课件-病理生理学-休克

临 床 皮肤温暖干燥、脉快有 特 点 力低血压、尿量不减等
（以失血性休克为例）
一、 正常微循环结构与调节
微循环：
是指微动脉和微静脉之间的的血液
循环，是循环系统的最基本结构。 物质交换场所
后微动脉
直捷通路
组成： 动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路)
真毛细血管通路开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭
长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成↑ 微血管扩张 细胞产生腺苷↑和释放K+↑ cap通透性↑
微循环淤血、血液浓缩
组织间液渗透压↑
参与扩血管或增加血管通透性的因素
组 胺 作用H2受体、引起血管扩张、cap通透性↑
腺苷、K+
激肽
ATP产物，细胞释出K+ ，组织间液渗透压↑
激肽类物质、引起扩血管扩张。
内源性阿片类 调节心血管系统的神经肽有：TRF、 CRF、 （内啡肽） 抑制心功能、降低血压、减慢心率。
血细胞聚集成（高凝状态）
微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积↑和[Fbn] ↑及血流缓慢
内皮细胞的损伤：缺氧、酸中毒、病原微生物和毒素 组织因子释放：单核-巨噬细胞激活、血管内皮细胞、严重创伤 其他促凝物质释放 ：中性粒细胞
TXA2-PGI2平衡失调： TXA2具有促进血小板聚集；
微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释
放是不同类型休克的共同通路。
休克早期的代偿及意义 （1）动脉血压的维持※
回心血量增加
“自身输血”
儿茶酚胺↑
小静脉、微静脉收缩 回心血量↑ CO维持
组织间液回流增加
“自身输液”
儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力
组织液回流↑
Na、H2O重吸收增加
血容量↓
有
效
循
血管床容积↑ 环 血 量 心输出量↓↓ ↓
组 织 灌 流 量 ↓
休克微循环障碍的分期及其机制

休克 早期
休克的发展过程
休克期 休克晚期
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一、休克早期（缺血性缺氧期）
※微循环变化特点：（微循环缺血）
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
（1）回心血量减少（Decreased of blood return to the heart）
真cap网开放↑↑ 淤血、V回流↓ 回心血量↓ ↓ Bp进行性↓
（2）血容量减少（Decreased of blood volume）

cap后阻力＞前阻力
cap内压↑
血浆外渗、粘滞性↑ ↑
组胺、激肽、PGE释放↑
※灌流特点: 灌而少流，灌大于流
微循环淤血的形成机制
（1）酸中毒（Acidosis）
长时间缺血缺氧 组织pO2↓、CO2、乳酸↑ 血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 真cap网开放↑↑
平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V持续收缩 微循环血液淤滞
cap前阻力＜后阻力 cap内流体静压↑
（2）扩血管产物增加
血流阻力↑
微循环淤血
【白细胞附壁原因 】
休克 血流速度↓ 切变率↓ 白细胞附壁于VEC
PAF、TXA2、LTB4 、补体
WBC表达 CD11/CD18 ↑ 配体
LPS、IL-1、TNF-α、氧自由基
VEC表达ICAM-1 受体 、ELAM↑
【白细胞嵌塞原因 】
▲白细胞变形能力↓
细胞变圆变大、变形↓
组 织 灌 流 量 ↓
三、血液动力学分类
类 型 高排低阻性休克
G+感染性休克
低排高阻性休克
低血容量性休克
原 因 部分感染性休克
神经及过敏性休克 心输出量↑
心源性休克
大部分感染性休克 心输出量↓ 总外周阻力↑ CVP↓ BP↓ 皮肤苍白、湿冷、血压 明↓尿少神志淡漠等.
血流动 总外周阻力↓ 力变化
CVP↑ BP ↓
血管活性物质释放↑
VEC、PMN、Mo
IL-1、TNF、FDP、NO ↑
微循环淤血
（4）血液流变学的改变（Changes of blood rheology）
■血小板流态改变
内毒素、创伤 血小板 聚集团块形成 阻塞微血管 微循环灌流障碍↑
【粘附性与聚集性增高的因素】
▲
VEC损伤，胶原纤维暴露，血小板粘附；
血小板活化因 增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附 子（PAF） 于微静脉；增强毛细血管通透性。 肿瘤坏死因子 酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体； （TNF) 诱导合成EDRF。
激活白细胞；诱导PAF、CTβ4、TXA2、溶
（3）内毒素（Endotoxin）
ET（G¯感染、肠源性） 激活补体、激肽、凝血系统 小血管扩张、cap通透性↑
儿茶酚胺↑ 循环血量↓ ADH↑ 肾血流量↓ Ald↑
远曲小管重吸收Na、H2O↑ 血容量补充、CO维持 心输出量↑
心率和心肌收缩力增加
儿茶酚胺↑
心肌收缩力↑、心率↑
小动脉、微动脉收缩↑
外周阻力↑
有利于血压维持、脉压差↓
（2）血液重分布（维持心和脑的功能）
交感N（+）儿茶酚胺↑
皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高 脑血管交感缩血管纤维分布少、受体密度小
※灌流特点：少灌少流、灌少于流
微循环缺血缺氧的机制
（1）交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺）
低容量和低输出量型休克 烧伤和创伤性休克
血压↓、减压反射（-） 交感-肾上腺髓质（+）
疼痛刺激
感染性休克
内毒素释放↑ 拟交感神经介质作用 大量真毛细血管关闭 儿茶酚胺释放↑↑ -受体 -受体
微循环血液灌流量↓ 动静脉短路开放
体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走
肾淤血
皮肤淤血
发绀、花斑
三、休克晚期（微循环衰竭期）
休克晚期微循环变化：（微循环衰竭）
突出表现：DIC和器官功能衰竭
微循环血管麻痹扩张(微循环衰竭) 血细胞黏附聚集加重，微血栓(DIC)形成
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
微循环衰竭：缺氧、酸中毒进一步加重，微血管对 血管活性物质失去反应，呈普遍性扩张、麻痹状态
主要特征：微循环功能障碍
后 果: 细胞损伤和器官功能障碍或衰竭
病因和分类
病 因：
失血失液 大面积烧伤 严重创伤 感 染 过 敏 急性心力衰竭 强烈的神经刺激
分类 按病因分类
失血性休克
创伤性休克 烧伤性休克
发病环节
血容量减少 失血、疼痛 血浆丢失、疼痛 内毒素及多种炎症介质 心输出量 血管扩张、通透性 交感缩血管功能降低
▲
损伤VEC释放ADP，引起血小板的第一时相聚集；
▲激活血小板释放ADP、TXA2、PAF等，促进血小板粘附与聚集。
■红细胞流态变化
RBC聚集
微血管堵塞
微血管受阻
微循环淤血、障碍
【红细胞聚集的原因 】
▲RBC表面电荷↓ ▲细胞变形能力↓ ■白细胞流态变化
聚集成团 僵硬 血流阻力↑ 微血管堵塞
WBC滚动、贴壁、粘附于VEC
休克综合征：1895年(Waren)
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细 数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、 血压下降。
休克的概念:
shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环功能障碍，使全身组织血液灌流量严
重不足，以致重要脏器功能代谢严重障碍和细
胞损伤的全身性病理生理过程 。
概念理解：
休克是多病因、多发病环节、多种体液因子 参与的一种全身性病理过程. 始动环节：有效循环血量急剧减少
血管收缩
交感N（+）儿茶酚胺↑
血管不发生明显收缩
冠状动脉受、受体支配
和腺苷作用
血液重分布
动脉血压维持、心脑血液供应
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 肾缺血 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 皮肤缺血 面色苍白 四肢冰冷 出冷汗 烦躁 不安 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 汗腺 分泌↑
微循环缺血缺氧（少灌少流、灌少于流）
（2）其他缩血管因子

AGTⅡ：具有拟交感神经作用。
血管加压素（VP）：称为ADH。
内皮素（ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓内脏血管收缩。
AGTⅡ、VP、TXA2、ET和LTs等 微血管强烈收缩
中枢神经 系统兴奋
少尿
休克早期的临床表现
脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰） 脉搏细速、脉压减少； 烦燥不安、出冷汗； 血压可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代偿)。
二、休克期（淤血性缺氧期）
※淤血期微循环变化：（微循环淤血）
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多
cap通透性↑
回心血量↓↓
（3）血管阻力降低（Decreased of vessels resistance）
[H+]↑ 小A、微A对儿茶酚胺反应性↓ 血管阻力↓ 血压↓
（4）心脑血液灌流减少（Decreased of perfusion to heart, brain）