嗜酸性粒细胞性胃肠炎的诊断及治疗

·综述·嗜酸性粒细胞性胃肠炎的诊断及治疗丰　艳　燕善军摘要：嗜酸性粒细胞性胃肠炎（ＥＧ）的临床表现无特异性，易误诊或漏诊。

外周血嗜酸性粒细胞绝对值计数、骨髓检查、组织活检及腹水见嗜酸性粒细胞增多是诊断的关键，糖皮质激素治疗有效。

该文就ＥＧ的诊断方法、治疗及预后作一综述。

关键词：嗜酸性粒细胞性胃肠炎；诊断；治疗；糖皮质激素ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３‐５３４Ｘ．２０１５．０４．００８　作者单位：２３３０００　蚌埠医学院第一附属医院消化内科 嗜酸性粒细胞性胃肠炎（ＥＧ）是指嗜酸性粒细胞在胃肠道浸润，可表现为局限性或弥漫性浸润并且伴或不伴有外周血嗜酸性粒细胞升高，常见浸润部位是胃和小肠，结肠较少浸润，其通常以腹痛为主要临床表现。

１　流行病学１９３７年Ｋａｉｊｓｅｒ等［１］首次提出ＥＧ。

有研究表明，每１０万例住院患者中仅有１例为ＥＧ［２］；但近年来该病的发病率有升高的趋势，这与环境、饮食的改变有关，同时也与临床医生对该病的认识提高有关［３］。

ＥＧ患者的发病年龄主要为２０～５０岁，男性发病率较高，男女患病比例为２∶１，病程长短不一，有的可长达数十年［２］。

ＥＧ的病因不明［４］，目前该病是否有家族遗传史尚不明确，但顾伟等［５］报道了父子同患ＥＧ的个案，因此推测ＥＧ可能存在遗传易感性。

２　临床分型ＥＧ可根据过敏反应的类型进行分型［６］。

但最常用的的分型方法是Ｋｌｅｉｎ分型［７］，分为３型，各型可单独发生或混合出现［８］：（１）黏膜层型，此型较为多见，嗜酸性粒细胞仅累及黏膜层和黏膜下层，患者主要表现为吸收不良，粪便隐血试验阳性；（２）肌层型，此型嗜酸性粒细胞浸润至肌层，常会引起肠梗阻症状；（３）浆膜层型，此型以浆膜浸润为主，患者多数会出现腹水，腹水中可见大量嗜酸性粒细胞。

有学者认为嗜酸性粒细胞最先累及胃肠道的黏膜层，此时由于消化道症状不明显而常常被忽略，随病情进展，嗜酸性粒细胞浸润到胃肠道的肌层或浆膜层，由于肌层型和浆膜型ＥＧ患者的黏膜及黏膜下层也可见嗜酸性粒细胞浸润，故对于疑似ＥＧ的患者，内镜下应行多点活检。

３　辅助检查３．１　实验室检查８０％ＥＧ患者的血常规检查可见嗜酸性粒细胞增多，黏膜型患者表现更为明显［９］。

当外周血嗜酸性粒细胞绝对计数＞６００／Ｌ时需考虑该病。

根据未经治疗的患者的血常规嗜酸性粒细胞计数，可分为轻、中、重度（嗜酸性粒细胞计数分别为６００～１５００／Ｌ、１５００～５０００／Ｌ、＞５０００／Ｌ），胃肠道病变程度与嗜酸性粒细胞计数无明显相关性［１０］。

有研究报道，多数ＥＧ患者的外周血嗜酸性粒细胞计数增加，嗜酸性粒细胞的百分数可高达７０％，但这不能作为诊断ＥＧ的金标准，骨穿、内镜活检、腹水检查见大量嗜酸性粒细胞浸润是诊断的关键［１１］。

３．２　影像学检查ＥＧ患者的影像学检查无特异性，ＣＴ检查可见胃或小肠肠壁结节样改变或不规则增厚，但这些表现不具有特异性，淋巴瘤、肉芽肿变及克罗恩病（ＣＤ）患者的影像学检查也可见上述表现［１２］。

超声检查发现消化道各个板层萎缩或有假肾征（靶点高亮征）时可支持ＥＧ临床诊断。

３．３　内镜检查ＥＧ患者内镜下的表现无特异性，可见黏膜充血、水肿，严重患者可见黏膜糜烂、溃疡、结节或息肉样肿块，部分患者可见幽门及肠道狭窄［３］。

４　诊断ＥＧ可反复、多次发作，但尚无恶变的报道，该病是自限性疾病［１３］。

目前ＥＧ的诊断并无统一标准，先后有学者提出诊断标准［１４‐１５］：（１）进食特殊食物（牛奶、海鲜、豆类等）后出现恶心呕吐、腹痛腹泻等胃肠道症状；（２）患者外周血嗜酸性粒细胞升高；（３）胃肠道活检一处或多处可见嗜酸性粒细胞浸润；（４）需排除寄生虫感染和消化道以外的嗜酸性粒细胞增多性疾病。

内镜或手术活检发现嗜酸性粒细胞浸润，且嗜酸性粒细胞计数＞２０／ＨＰ是确诊ＥＧ的关键［１６‐１８］。

对高度疑似ＥＧ的患者需行胃肠道多点活检（至少６点），上消化道黏膜嗜酸性粒细胞计数＞２０／ＨＰ，下消化道黏膜嗜酸性粒细胞计数＞６０／ＨＰ，可以诊断为ＥＧ［１９］。

值得注意的是，即使胃肠道多部位活检均未见无嗜酸性粒细胞浸润也不能排除该病，因为部分患者的黏膜病变可呈不连续的散状分布。

５　治疗方法５．１　饮食疗法避免食用以下７种过敏原食物（牛奶、豆类、小麦、蛋、坚果、海鲜、花生）是有效的预防方法［２０］，但如仅予以饮食治疗，胃肠道症状及腹水消退较缓慢［１３］。

５．２　药物治疗糖皮质激素是治疗ＥＧ的主要方法，这可能与其能抑制嗜酸性粒细胞活化趋化因子、白细胞介素‐３（ＩＬ‐３）、ＩＬ‐５及粒细胞‐巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ‐ＣＳＦ）有关。

多数患者的临床症状可在用药后７～１４ｄ缓解，外周血嗜酸性粒细胞恢复正常。

而以腹水为主要临床表现的患者，用药７～１０ｄ腹水可完全消退。

用药方法：强的松２０～４０ｍｇ／ｄ，连续应用１～２周作为一个疗程［２１］，治疗２个月后逐渐减量，治疗效果好且并发症较少［２２］。

ＥＧ虽是自限性疾病，但未接受激素治疗的患者易复发，因此建议对无激素治疗禁忌证的患者应常规使用激素治疗。

对于激素治疗后症状不能完全缓解的患者，可联用硫唑嘌呤（５０～１００ｍｇ／ｄ）。

大环内酯类抗生素不仅有抗菌作用，而且有免疫调节的作用，可抑制Ｔ淋巴细胞增殖，触发Ｔ淋巴细胞及嗜酸性粒细胞凋亡，大环内酯类抗生素可通过影响类固醇代谢从而减少糖皮质激素的应用剂量，但这仅仅是个案报道，还需更多研究证实其治疗ＥＧ的有效性［２３］。

有研究报道，色甘酸二钠也可用于治疗该病，该药可发挥稳定肥大细胞膜的作用，抑制脱颗粒反应，防止组织胺和缓激肽等介质的释放［２４］。

该药也可抑制巨噬细胞与嗜酸性粒细胞介导的炎性反应。

色甘酸二钠的用药方法是２００ｍｇ／次，４次／ｄ。

白三烯受体拮抗剂已被报道成功治疗了一些患者，该药可阻止或逆转因白三烯Ｃ３、Ｄ４、Ｅ４引起的炎性反应，具有抗氧化和缓解细胞损伤的作用。

５．３　内镜治疗ＥＧ患者发生胃肠道狭窄梗阻的并发症时，可根据患者特点选择在内镜引导下扩张狭窄。

５．４　手术治疗对于病变局限、以肌层浸润为主的或有幽门梗阻／肠梗阻的患者，可采取手术治疗；对术后仍有胃肠道症状或外周血嗜酸性粒细胞升高的患者，可口服强的松２．５～５ｍｇ／ｄ，直至完全缓解。

６　预后ＥＧ的预后较好，目前尚无出现肿瘤倾向的报道，但该病易反复，可影响患者的生活质量，而且长期未得到控制的炎性反应可导致消化道管壁增厚及慢性纤维化，从而引起消化道狭窄梗阻。

７　展望综上所述，ＥＧ患者缺乏特异性的临床及影像学表现，外周血嗜酸性粒细胞阴性及无过敏史的患者也不能完全作为排除诊断的条件。

临床医生应对ＥＧ保持警惕性，对于原因不明的、长期慢性或间断性出现的消化道不适症状，在排除其他常见疾病后，需要考虑ＥＧ的可能性，并行包括内镜在内的进一步检查，以免延误病情。

参　考　文　献１　ＫａｉｊｓｅｒＲ．Ａｌｌｅｒｇｉｃｄｉｓｅａｓｅｓｏｆｔｈｅｇｕｔｆｒｏｍｔｈｅｐｏｉｎｔｏｆｖｉｅｗｏｆｔｈｅｓｕｒｇｅｏｎ．ＡｒｃｈＫｌｉｎＣｈｉｒ，１９３７，１８８：３６‐６４．２　ＭｕｅｌｌｅｒＳ．Ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｄｉｓｅａｓｅｓ．ＢｅｓｔＰｒａｃｔＲｅｓＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００８，２２：４２５‐４４０．３　ＷｅｉＷ，ＺｈａｎｇＸＨ，ＺｈａｎｇＺ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｆｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ．ＺｈｏｎｇｈｕａＹｉＸｕｅＺａＺｈｉ，２０１０，９０：１１３‐１１５．４　Ｍéｎｄｅｚ‐ＳáｎｃｈｅｚＮ，Ｃｈáｖｅｚ‐ＴａｐｉａＮＣ，Ｖａｚｑｕｅｚ‐ＥｌｉｚｏｎｄｏＧ，ｅｔａｌ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ：ａｒｅｖｉｅｗ．ＤｉｇＤｉｓＳｃｉ，２００７，５２：２９０４‐２９１１．５　顾伟，陈敏，焦建明．父子同患嗜酸细胞性胃肠炎．中华医学遗传学杂志，２００５，２２：４８．６　ＪｕｓｔｉｎｉｃｈＣ，ＫａｔｚＡ，ＧｕｒｂｉｎｄｏＣ，ｅｔａｌ．Ｅｌｅｍｅｎｔａｌｄｉｅｔｉｍｐｒｏｖｅｓｓｔｅｒｏｉｄ‐ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓａｎｄｒｅｖｅｒｓｅｓｇｒｏｗｔｈｆａｉｌｕｒｅ．ＪＰｅｄｉａｔｒＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＮｕｔｒ，１９９６，２３：８１‐８５．７　ＫｌｅｉｎＮＣ，ＨａｒｇｒｏｖｅＲＬ，ＳｌｅｉｓｅｎｇｅｒＭＨ，ｅｔａｌ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，１９７０，４９：２９９‐３１９．８　ＨｅｐｂｕｒｎＩＳ，ＳｒｉｄｈａｒＳ，ＳｃｈａｄｅＲＲ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃａｓｃｉｔｅｓ，ａｎｕｎｕｓｕａｌｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ：ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔａｎｄｒｅｖｉｅｗ．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０１０，１：１６６‐１７０．９　ＶｏｎＷａｔｔｅｎｗｙｌＦ，ＺｉｍｍｅｒｍａｎｎＡ，ＮｅｔｚｅｒＰ．Ｓｙｎｃｈｒｏｎｏｕｓｆｉｒｓｔｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｏｆａｎｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓａｎｄｂｒｏｎｃｈｉａｌａｓｔｈｍａ．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２００１，１３：７２１‐７２５．１０ＴｅｆｆｅｒｉＡ．Ｂｌｏｏｄｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉａ：ａｎｅｗｐａｒａｄｉｇｍｉｎｄｉｓｅａｓｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＭａｙｏＣｌｉｎＰｒｏｃ，２００５，８０：７５‐８３．（下转第２７３页）ｅａｒｌｙｓｔａｇｅｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２０１０，１３９：２１３‐２２５，ｅ２１３．１０ＭａｔｓｕｄａＹ，ＳｅｍｂａＳ，ＵｅｄａＪ，ｅｔａｌ．Ｇａｓｔｒｉｃａｎｄｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｃｌａｕｄｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｔｔｈｅｉｎｖａｓｉｖｅｆｒｏｎｔｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ．ＣａｎｃｅｒＳｃｉ，２００７，９８：１０１４‐１０１９．１１ＯｈｔａｎｉＳ，ＴｅｒａｓｈｉｍａＭ，ＳａｔｏｈＪ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｉｇｈｔ‐ｊｕｎｃｔｉｏｎ‐ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｈｕｍａｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ：ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｌａｕｄｉｎ‐４ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｗｉｔｈｔｕｍｏｒａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｎｅｓｓａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌ．ＧａｓｔｒｉｃＣａｎｃｅｒ，２００９，１２：４３‐５１．１２ＯｋｕｇａｗａＴ，ＯｓｈｉｍａＴ，ＣｈｅｎＸ，ｅｔａｌ．Ｄｏｗｎ‐ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｌａｕｄｉｎ‐３ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｎｅａｒｌｙｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｓ．ＤｉｇＤｉｓＳｃｉ，２０１２，５７：１５６２‐１５６７．１３ＯｓｈｉｍａＴ，ＳｈａｎＪ，ＯｋｕｇａｗａＴ，ｅｔａｌ．Ｄｏｗｎ‐ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｌａｕｄｉｎ‐１８ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅａｎｄｉｎｖａｓｉｖｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｔｔｈｅｉｎｖａｓｉｖｅｆｒｏｎｔ．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１３，８：ｅ７４７５７．１４ＫｕｒｏｄａＡ，ＴｓｕｋａｍｏｔｏＹ，ＮｇｕｙｅｎＬＴ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｏｍｉｃｐｒｏｆｉｌｉｎｇｏｆｓｕｂｍｕｃｏｓａｌ‐ｉｎｖａｓｉｖｅｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｂｙａｒｒａｙ‐ｂａｓｅｄｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｇｅｎｏｍｉｃｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１１，６：ｅ２２３１３．１５ＮａｋａｙａｍａＴ，ＬｉｎｇＺＱ，ＭｕｋａｉｓｈｏＫ，ｅｔａｌ．Ｌｉｎｅａｇｅａｎａｌｙｓｉｓｏｆｅａｒｌｙａｎｄａｄｖａｎｃｅｄｔｕｂｕｌａｒａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａｓｏｆｔｈｅｓｔｏｍａｃｈ：ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｏｒｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ？ＢＭＣＣａｎｃｅｒ，２０１０，１０：３１１．１６ＳｏｎｏｄａＡ，ＭｕｋａｉｓｈｏＫ，ＮａｋａｙａｍａＴ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｅｔｉｃｌｉｎｅａｇｅｓｏｆｕｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ‐ｔｙｐｅｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａｓａｎａｌｙｓｅｄｂｙｕｎｓｕｐｅｒ‐ｖｉｓｅｄｃｌｕｓｔｅｒｉｎｇｏｆｇｅｎｏｍｉｃＤＮＡｍｉｃｒｏａｒｒａｙｄａｔａ．ＢＭＣＭｅｄＧｅｎｏｍｉｃｓ，２０１３，６：２５．１７ＭｉｙｏｓｈｉＥ，ＨａｒｕｍａＫ，ＨｉｙａｍａＴ，ｅｔａｌ．Ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙｉｓａｇｅｎｅｔｉｃｍａｒｋｅｒｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｓ．ＩｎｔＪＣａｎｃｅｒ，２００１，９５：３５０‐３５３．１８ＨａｓｕｏＴ，ＳｅｍｂａＳ，ＬｉＤ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙｓｔａｔｕｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｍｅｔａｃｈｒｏｎｏｕｓｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅａｆｔｅｒｉｎｉｔｉａｌｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｓｕｂｍｕｃｏｓａｌｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎｆｏｒｅａｒｌｙｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ．ＢｒＪＣａｎｃｅｒ，２００７，９６：８９‐９４．１９ＴａｋａｉｓｈｉＳ，ＯｋｕｍｕｒａＴ，ＷａｎｇＴＣ．Ｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｓｔｅｍｃｅｌｌｓ．ＪＣｌｉｎＯｎｃｏｌ，２００８，２６：２８７６‐２８８２．２０ＴａｋａｉｓｈｉＳ，ＯｋｕｍｕｒａＴ，ＴｕＳ，ｅｔａｌ．Ｉｓｏｌａｔｉｏｎｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ‐ｉｎｉｔｉａｔｉｎｇｃｅｌｌｓｕｓｉｎｇｃｅｌｌｓｕｒｆａｃｅｍａｒｋｅｒＣｄ４４．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００７，１３２：Ａ６３２‐Ａ６３３．２１ＴａｋａｉｓｈｉＳ，ＯｋｕｍｕｒａＴ，ＴｕＳ，ｅｔａｌ．ＩｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｓｔｅｍｃｅｌｌｓｕｓｉｎｇｔｈｅｃｅｌｌｓｕｒｆａｃｅｍａｒｋｅｒＣＤ４４．ＳｔｅｍＣｅｌｌｓ，２００９，２７：１００６‐１０２０．２２ＣｈｅｎＹ，ＦｕＺ，ＸｕＳ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆＣＤ４４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ：ａｍｅｔａ‐ａｎａｌｙｓｉｓ．ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１４，６８：６９３‐６９７．２３ＬｅｅＨＨ，ＳｅｏＫＪ，ＡｎＣＨ，ｅｔａｌ．ＣＤ１３３ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｓｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｃｈｅｍｏｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｅａｒｌｙｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ．ＪＳｕｒｇＯｎｃｏｌ，２０１２，１０６：９９９‐１００４．２４ＨｉｒａｔａＫ，ＳｕｚｕｋｉＨ，ＩｍａｅｄａＨ，ｅｔａｌ．ＣＤ４４ｖａｒｉａｎｔ９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｐｒｉｍａｒｙｅａｒｌｙｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｓａｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｍａｒｋｅｒｆｏｒｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ．ＢｒＪＣａｎｃｅｒ，２０１３，１０９：３７９‐３８６．２５ＷｕＨＨ，ＬｉｎＷＣ，ＴｓａｉＫＷ．Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｍａｒｋｅｒｓｆｏｒｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ：ｍｉＲＮＡｓａｓｅｍｅｒｇｉｎｇｎｏｖｅｌｃａｎｃｅｒｍａｒｋｅｒｓ．ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＭｏｌＭｅｄ，２０１４，１６：ｅ１．２６ＳｈｉｏｔａｎｉＡ，ＨａｒｕｍａＫ，ＧｒａｈａｍＤＹ．Ｍｅｔａｃｈｒｏｎｏｕｓｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｆｔｅｒｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１４，２０：１１５５２‐１１５５９．２７ＳｈｉｎＪＹ，ＫｉｍＹＩ，ＣｈｏＳＪ，ｅｔａｌ．ＭｉｃｒｏＲＮＡ１３５ａｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈｄｏｗｎ‐ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＲＯＣＫ１ｉｎｅａｒｌｙｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１４，９：ｅ８５２０５．（收稿日期：２０１４‐１１‐０３）（本文编辑：周骏）（上接第２５７页）１１ＦｒｅｅｍａｎＨＪ．Ａｄｕｌｔｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓａｎｄｈｙｐｅｒｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｓ．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００８，１４：６７７１‐６７７３．１２ＣｈｅｎＭＪ，ＣｈｕＣＨ，ＬｉｎＳＣ，ｅｔａｌ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ：ｃｌｉｎｉｃａｌｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｗｉｔｈ１５ｐａｔｅｉｎｔｓ．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００３，９：２８１３．１３ＪｅｏｎＥＪ，ＬｅｅＫＭ，ＪｕｎｇＤＹ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆ１７ｃａｓｅｓｏｆｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ．ＫｏｒｅａｎＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，５５：３６１‐３６７．１４ＴａｌｌｅｙＮＪ，ＳｈｏｒｔｅｒＲＧ，ＰｈｉｌｌｉｐｓＳＦ，ｅｔａｌ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ：ａｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｍｕｃｏｓａ，ｍｕｓｃｌｅｌａｙｅｒ，ａｎｄｓｕｂｓｅｒｏｓａｌｔｉｓｓｕｅｓ．Ｇｕｔ，１９９０，３１：５４‐５８．１５ＬｅｉｎｂａｃｈＧＥ，ＲｕｂｉｎＣＥ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｆｉｓ：ａｓｉｍｐｌｅｒｅａｃｔｉｏｎｔｏｆｏｏｄａｌｌｅｒｇｅｎｓ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，１９７０，５９：８７４‐８８９．１６ＴａｌｌｅｙＮＪ，ＳｈｏｒｔｅｒＲＧ，ＰｈｉｌｌｉｐｓＳＦ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ，ａｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｍｕｃｏｓａ，ｍｕｓｃｌｅｌａｙｅｒ，ａｎｄｓｕｂｓｅｒｏｓａｌｔｉｓｓｕｅｓ．Ｇｕｔ，１９９０，３１：５４‐５８．１７ＬｅｅＣＭ，ＣｈａｎｇｃｈｅｉｎＣＳ，ＣＨＥＮＰＣ，ｅｔａｌ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｔｉｓ：１０ｙｅａｒｓｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，１９９３，８８：７０‐７４．１８ＬｅｅＭ，ＨｏｄｇｅｓＷＧ，ＨｕｇｇｉｎｓＴＬ，ｅｔａｌ．Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｒｉｓ．ＳｏｕｔｈＭｅｄＪ，１９９６，８９：１８９‐１９４．１９ＣｈｅｈａｄｅＭ，ＡｃｅｖｅｓＳＳ．Ｆｏｏｄａｌｌｅｒｇｙａｎｄｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｅｓｏｐｈａｇｉｔｉｓ．ＣｕｒｒＯｐｉｎＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌ，２０１０，１０：２３１‐２３７．２０ＫａｇａｌｗａｌｌａＡＦ，ＳｅｎｔｏｎｇｏＴＡ，Ｒｉｔ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燕善军作者单位：233000,蚌埠医学院第一附属医院消化内科刊名：国际消化病杂志英文刊名：International Journal of Digestive Diseases年，卷(期)：2015(4)引用本文格式：丰艳.燕善军嗜酸性粒细胞性胃肠炎的诊断及治疗[期刊论文]-国际消化病杂志 2015(4)。