代谢综合征 .ppt
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医学代谢综合征和其防治专题课件
低HDL-C血症)的患病率为20.87%, 男女分别为19.07和22.08%, 性别间无显著差异 • 按照BMI分层后, 无论性别, BMI>=25kg/m2者的代谢综合征患病 率(29.88%) 显著增加(p<0.01), 是BMI<25kg/m2者(11.77%)的2.5 倍.
贾伟平等. <<老年医学与保健>>2000; 6(3):125-128 14
• 下丘脑垂体肾上腺轴（HPA)活性异常导致皮 质醇及肾上腺来源雄激素分泌增多，性腺来源 的性激素及生长激素分泌减少可导致腹型肥胖 和胰岛素抵抗。
18
胰岛素抵抗的作用部位
• 肝脏 • 外周组织包括肌肉和脂肪 • 最近的研究发现，胰岛β细胞本身也可能
是胰岛素抵抗的靶位
19
胰岛素分子作用机制
-cell Insulin S S aa 130K 130K
•血浆TG>150mg/dl •HDL-C: 男性<40mg/dl, 女性 <50mg/dl
肥胖 血糖代谢异常 其他 诊断标准
•BMI>30kg/m2及/或 •腰臀比: 男性>0.9, 女性>0.85
•腰围: 男性>102cm, 女性>88cm
•IR &(or)2型糖尿病或 •糖耐量异常(IGT)
•空腹血糖>110mg/dl
22
临床工作中的胰岛素抵抗评估
临床评分
2型糖尿病 或高血压或心梗家族史 2分
WHR>0.85
1分
血压>140/90mmHg
1分
甘油三酯>1.9mmol/L
1分
血尿酸>386.8mmol/L
1分
贾伟平等. <<老年医学与保健>>2000; 6(3):125-128 14
• 下丘脑垂体肾上腺轴（HPA)活性异常导致皮 质醇及肾上腺来源雄激素分泌增多，性腺来源 的性激素及生长激素分泌减少可导致腹型肥胖 和胰岛素抵抗。
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胰岛素抵抗的作用部位
• 肝脏 • 外周组织包括肌肉和脂肪 • 最近的研究发现，胰岛β细胞本身也可能
是胰岛素抵抗的靶位
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胰岛素分子作用机制
-cell Insulin S S aa 130K 130K
•血浆TG>150mg/dl •HDL-C: 男性<40mg/dl, 女性 <50mg/dl
肥胖 血糖代谢异常 其他 诊断标准
•BMI>30kg/m2及/或 •腰臀比: 男性>0.9, 女性>0.85
•腰围: 男性>102cm, 女性>88cm
•IR &(or)2型糖尿病或 •糖耐量异常(IGT)
•空腹血糖>110mg/dl
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临床工作中的胰岛素抵抗评估
临床评分
2型糖尿病 或高血压或心梗家族史 2分
WHR>0.85
1分
血压>140/90mmHg
1分
甘油三酯>1.9mmol/L
1分
血尿酸>386.8mmol/L
1分
代谢综合征PPT参考幻灯片
内皮功能障碍
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代谢综合征与中老年男性 血清性激素水平
• 中老年男性TT（血清总睾酮）、SHBG（ 性激素结合球蛋 白( ） 和TSI （睾酮分泌指数）水平降低与MS 的发生及发 展密切相关，低TT、SHBG 和TSI 水平均可能是影响MS 发 生的危险因素
• TT 是男性体内重要的雄性激素，由睾丸间质细胞合成和 分泌，主要作用是维持男性正常的性功能及第二性征。 SHBG 是一种大分子球蛋白，主要由肝细胞合成，在人体 内的主要功能是运输性激素并调节性激素靶器官中的生物 学效应。
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代谢综合症与高血压
可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变
据统计有50%的高血压患者存在胰岛素 抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者 中。
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代谢综合症与2型糖尿病
• 外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 • 肝脏产生和输出葡萄糖增多 • 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱， • 血FFA上升
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县市区
2860
132 1：22
乡镇街道 44850
264 1：170
户数
340491197 71971 1：4000
人数 1233803016 243479 1：5000
0
6
10年来平均体重增加（公斤）
年岁
20～ 30～ 40～ 50～ 60～ 70～
城市 男性 女性 4.5 0.7 3.6 0.8 2.6 1.1 2.8 1.9 2.7 2.4 2.7 2.5
确诊代谢综合征的意义
代谢综合征的主要后果是冠心病，冠心 病又是人群的主要死因
代谢综合症PPT课件
中国北京房山区调查 不容乐观
+ 男性19.1％ + 女性16.4％ + 随年龄升高而升高
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代谢综合征的危害
+ 心血管事件：心肌梗死、心力衰竭 + 脑血管事件：出血、缺血卒中 + 周围血管病变：下肢动脉硬化，眼底动脉
硬化等 + 肾衰竭
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治疗目标
+ 危险因素综合防治 + 减少新发糖尿病 + 最终目的：减少心脑血管事件，减少致残、
致死
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治疗
+ 危险因素评估 + 生活方式改善 + 药物
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生活方式改善
+ 戒烟 + 多吃水果、蔬菜、粗粮 + 肉类选择：白肉或鱼，不吃红肉 + 控制脂肪摄入：多不饱和脂肪酸 + 控制总热卡 + 运动：每周至少进行3-5次>30min的中等程度体育
锻炼 + 精神放松
中华医学会心血管病学分会.中国心血管病预防指南.中华心血管病杂志.2精01选1;3p9p(1t课):3件-22最. 新
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适量的运动
+ 运动要适当，可根据您的身体状况而定
– 从小运动量开始，遵循缓慢柔和的原则，逐步增加运动量， 运动强度不 宜过大
– 运动时脉搏次数应控制在每分钟次数<170-年龄
+ 运动时间和频率要掌握好
+ 血脂紊乱：空腹TG≥150mg／dl(1.70mmol／L)；及 ／或空腹血HDL-C：男性＜35mg／dl(0.9mmol／ L)，女性＜39mg／dl(1.0mmol／L)。
代谢综合征学习课件
术难度大,较难广泛开展。在流行病学及临床研究， 应用较普遍的稳态模式评估公式：HOMA-IR（空
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
胰岛素抵抗与代谢综合征科普讲座PPT
总结与展望
行动建议
每个人都应从自身做起，关注健康生活方式，定 期体检。
共同努力，提高社会对胰岛素抵抗和代谢综合征 的认识。
谢谢观看
根据国际糖尿病联盟（IDF）的标准，代谢综合征 的诊断需满足特定的生理指标。
例如，腰围、血压、血糖和血脂水平等。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关 系
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
相互影响
胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分，二者 相互促进。
胰岛素抵抗会导致血糖升高，而高血糖又会加重 胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系 危险性
这意味着尽管胰岛素的分泌正常，但细胞对其反 应不佳，造成高血糖的情况。
什么是胰岛素抵抗？
发生机制
胰岛素抵抗的发生与多种因素相关，包括肥胖、 缺乏运动、遗传等。
特别是腹部肥胖被认为是胰岛素抵抗的重要风险 因素。
Байду номын сангаас
什么是胰岛素抵抗？
症状
胰岛素抵抗通常没有明显症状，但可能会表现为 疲劳、食欲增加等。
长期的胰岛素抵抗可能导致2型糖尿病等慢性病 。
健康饮食
饮食应以低GI食物为主，减少高糖、高脂肪食物 的摄入。
多吃全谷物、蔬菜和水果，有助于控制体重和血 糖。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？
规律运动
每周应至少150分钟的中等强度有氧运动，以提 高胰岛素敏感性。
运动还可帮助控制体重，降低代谢综合征的风险 。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？ 定期体检
定期进行血糖、血脂、血压等健康检查，及时发 现潜在问题。
早期干预是预防慢性病的关键。
总结与展望
总结与展望
重要性
了解胰岛素抵抗与代谢综合征的关系，有助于公 众提高健康意识。
代谢综合征PPT课件
2019/11/6
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2019/11/6
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为何强调腹型肥胖？
• MS的患病率与腹型肥胖高度相关 • 体内脂肪按部位可分为皮下脂肪、内脏脂肪和肌肉内脂肪 • 内脏脂肪（腹腔内脂肪）积聚和分布与血脂和血糖代谢关系最为密切
– 内脏脂肪代谢活跃，易分解为游离脂肪酸，经门静脉血到达肝脏合成TG和 VLDL进入血循环，呈现高TG血症和高VLDL血症
2019/11/6
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IDF建议MS诊断标准
• 中心性肥胖 – 中国 男性腰围≥90 cm;女性≥80 cm为必备条件
• 加上以下标准的 2 项或 2 项以上 – ①TG > 1.7mmol/L(150 mg/dl)或已接受针对此脂质异常的特殊治疗 – ②HDL-C 男性<1.03 mmol/L(40 mg/dl)，女性<1.29 mmol/L(50 mg/dl) – ③血压升高 SBP≥130和(或)DBP≥85 mmHg，或此前已被诊断为高血压而 接受治疗 – ④FBG ≥5.6 mmol/L(100mg/dl)或已被诊断为2型DM
BMI
正常
超重
I级
II级 III级
（18.5-24.9） （25.0-29.9） （30.0-34.9） （35.0-39.9） （ 40）
II型糖 M
2.03
4.93
10.10
12.30
10.65
尿病 F
2.38
7.12
7.24
13.16
19.89
高血 M 压F
23.47 23.26
34.16 38.77
CHD多种危险因素的相对风险性
14
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多种危险因素
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代谢综合征-课件
主要表现为肥胖、高血压、高 血糖、血脂异常等。
代谢综合征会增加心血管疾病、 糖尿病等慢性病的风险。
代谢综合征的病因包括遗传、 环境、生活方式等多种因素。
代谢综合征的分类
肥胖型：表现为肥胖，血脂 异常，高血压
胰岛素抵抗型：表现为胰岛 素抵抗，血糖升高，血脂异 常
代谢紊乱型：表现为血脂异 常，高血压，血糖升高
预后评估方法
临床评估：包括血压、血脂、血糖等指标 的监测
实验室检查：包括血液生化、尿液分析等
影像学检查：包括超声、CT、MRI等
生活方式评估：包括饮食、运动、睡眠等 生活习惯的评估
心理评估：包括焦虑、抑郁等心理状态的 评估
药物治疗效果评估：包括药物疗效、副作 用等评估
提高预后效果的方法
健康饮食：减少糖分和饱和脂肪的摄入，增 加蔬菜和水果的摄入
代谢综合征
汇报人：
汇报时间：20XX/XX/XX
YOUR LOGO
目录CONTENTS Nhomakorabea1 单击添加目录项标题 2 代谢综合征的定义 3 代谢综合征的病因 4 代谢综合征的诊断 5 代谢综合征的治疗 6 代谢综合征的护理
单击此处添加章节标题
代谢综合征的定义
什么是代谢综合征
代谢综合征是一种复杂的代谢 紊乱疾病，涉及多个器官和系 统的功能异常。
适量运动：每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等
控制体重：保持健康的体重范围，避免肥胖
戒烟限酒：戒烟有助于降低心血管疾病的 风险，适量饮酒有助于降低糖尿病的风险
定期体检：定期监测血压、血糖、血脂等指 标，及时发现并控制疾病风险
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/XX/XX
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2. TG：＞ 1.69mmol/l(150mg/dl)
3. HDL－C： 男＜ 1.04mmol/l(40mg/dl)
4.
女＜ 1.29mmol/l(50mg/dl)
5. 血压： ＞ 130/85mmHg(17.3/11.3KPa)
6. 空腹血糖：＞ 6.1mmol/l(110mg/dl)
WHO
3、中心性肥胖，即WHR男性＞0.90，女性＞0.85及/或BMI＞30 kg/m2
4、微量白蛋白尿≥20 μg/min或白蛋白/肌酐≥30 mg/g
4
美国“国家胆固醇教育计划成人治疗组” 第三次报 告
(NCEP－ATP III) 代谢综合征诊断标准(2001)
符合下列3个或3个以上条件者
1. 腰围： 男＞ 102cm，女＞ 88cm
小分子超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶拟似剂 L-丙酰基-肉毒碱 ：改善线粒体功能，减少DNA损伤 α-硫辛酸 ：线粒体内抗氧化剂，改善内皮功能
激活转酮醇酶 多聚ADP核酸聚合酶(PARP)抑制剂 (PJ34，INO-1001 ) β亚型PKC特异性抑制剂 ：改善视网膜氧化应激损伤(LY333531) ONOO－ 抑制剂：可减轻ONOO-对β细胞和血管内皮细胞的毒性作用 (FP15)
不作为基本判定指标，仅用于资料积累以进一步判定此指标的应用价值 需讨论的几点问题：
1、以WHO工作定义为基础→以胰岛素抵抗为前提 2、IFG是否列为糖调节受损？ 3、体重指数的地区性标准的利弊？ 4、HOMAIR指数的下四分之一位数临床实用性？
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诊断标准?
存在问题： 是否全面涵盖了MS所可能具有的临床表现? 各项指标诊断点的确定? 是否应先分为原发性和继发性？ MS所具有各成份的相对重要性? 是否需要制订一个统一的防治目标?
男：
女：19%
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代谢综合征的组成
糖代谢受损
氧化应激
高血压
致炎性因子(CRP,MMP，ICAM……)
血脂紊乱 肥胖 胰岛素抵抗
促凝血因子(PAI-1，vW factor……) 脂肪源性激素及细胞因子(leptin，
Resistin,TNF-α，Adiponectin……) GH－IGF1－IGFBP轴活性
胰岛素抵抗 有
NCEP ATPIII
不要求
CDS
HOMA IR的下四分位数
肥胖
WHR≥0.90(男)；≥0.85(女) 腰围≥102cm (男) ≥88 (女) WHR≥0.85(男) ；≥0.80(女)
或
或
BMI＞30 kg/m2
BMI≥28 kg/m2
BP
≥160/90
≥130/85 (mmHg)
氧化应激
Β细胞 ↓
胰岛素 分泌受损
IGT 餐后血糖升高
糖尿病慢性血糖升高
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结论
一、氧化应激是导致糖尿病和心血管疾病的胰岛素抵 抗，β细胞及内皮细胞功能紊乱的共同的病理机制。
二、针对不同病因的特异性地抗氧化治疗可能在不久 的将来成为预防糖尿病和心血管疾病新的策略。
抗氧化治疗展望
传统的抗氧化剂：噻唑皖二酮类(TZDs)，他汀类，ACEI等。 细胞内自由基清除剂
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今天对代谢综合征的认识
在多基因遗传背景，不同环境因素的作用下，由多种物质(糖、 脂、蛋白质)代谢异常为基础的病理生理改变，促发以炎症为 主的动脉粥样硬化的危险因素聚集，最终导致各种心脑血管等 事件出现的临床综合征
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MS流行病学资料
上海二社区20岁以上人群： 10.16%
美国18岁以上人群： 21%
代谢综合征的今天和明天
罗敏
上海第二医科大学附属瑞金医院 上海市内分泌代谢病研究所
1
代谢综合征名称的由来
年代
提名者
DM/ IGR
HT
DYS
IR
OB
MAU
CVD /CHD
UA 其他
名称
＋ ＋＋
＋＋
多危险因素综合征
1960s Mchnert ＋ ＋
1988 Reaven ＋ ＋ ＋ ＋
1989 Kaplan ＋ ＋ ＋
O-2抑制 NO活性
过氧硝酸阴离子(ONOO-)↑
氧化应激
“氧化应激 是否是胰岛素抵抗， 糖尿病和心血管疾病的‘共同土 壤’”？
Camillo Golgi 2004 EASD
氧化应激
营养过剩 体力活动减少
血糖↑ FFA↑
遗
传
内皮细胞 ↓
背
内皮功能受损
景
心血管疾病
肌肉 脂肪
↓ 胰岛素抵抗
代谢综合征
(＋) 中心性
1991 DeFronzo ＋ ＋ ＋ ＋
1998 WHO ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
当前
富裕综合征 X综合征
死亡四重奏
胰岛素抵抗综合征
代谢综合征 ？ 代谢性心血管疾病
关于MS的诊断标准
现有的工作方针
WHO (1990)提出的工作方针 前提：糖调节受损或糖尿病及/或胰岛素抵抗(钳夹试验中葡萄糖摄取率下 四分位数以下)(IFG?)
有
不要求
有
WHO：≥2项；( IR )
NCEP、ATP III：≥3项?
其他
有(高尿酸，高PAI-1等)
：由高胰岛素葡萄糖钳夹试验测定的葡萄糖利用率低于下1/4分数
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CDS推荐的MS工作定义
1、建议采用WHO(1999)的代谢综合征工作定义 2、肥胖诊断暂按中国肥胖问题工作组的中国人肥胖建议的诊断分割点 3、胰岛素抵抗HOMA－IR的下四分位数切割点来定义有无胰岛素抵抗，但是
有，WHO?
脂质
TG≥150 和/或 HDL-c ＜35 (男) HDL-c ＜39 (女)
TG≥150 (mg/dl) HDL-c ＜40 (男) HDL-c ＜50 (女)
有，WHO? 有，WHO? 有，WHO?
糖耐量 IGT、DM、IR
FPG＞110 mg/dl
DM\、IGT和/或IFG
MAU
微量白蛋白尿 多囊卵巢综合征 高尿酸血征
CRH－ACTH－Cortisol轴活性 GnRH－LH－E2，T，代谢产物活性 TRH－TSH－FT4，FT3
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高血糖致氧化应激的机制
血管内
多元醇通路的激活
NO合成↑
高
皮细胞 线粒体
AGEs的形成
血 糖
生成 ROS↑ O-2↑
PKC激活 己糖胺代谢通路激活
尚有下0/90mmHg (孤立的SBP↑或DBP↑? )
2、 血脂紊乱： 血浆甘油三酯增高≥1.7 mmol/L及/或 低HDL-C，男性＜0.9 mmol/L (35 mg/dl)，女性＜1.0 mmol/L (39 mg/dl) (TC↑LDL-C↑小而密LDL-C↑)