急性出血坏死型胰腺炎

急性出血坏死型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。腹膜后间隙大量血性渗出液。网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高

急性出血坏死型胰腺炎 - 诊断方法

急性出血坏死型胰腺炎 1.症状

骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。

2.体征 全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。

3.辅助检查 ①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。血钙下降，其值＜1.74mmol/L(7mg%)则预后差。血糖增高，出现糖尿。血清高铁血红蛋白阳性。②腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。③B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。

急性出血坏死型胰腺炎 - 病因病理 本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。

1.梗阻因素

急性出血坏死型胰腺炎 由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性出血坏死型胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性出血坏死型胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性出血坏死型胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性出血坏死型胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性出血坏死型胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性出血坏死型胰腺炎。有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。

有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎。Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌，第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。

2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（IntraductalProteinPlug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性出血坏死型胰腺炎。洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性出血坏死型胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。 Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。

4.外伤和医源性因素 急性出血坏死型胰腺炎患者 胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。

5.感染因素 急性出血坏死型胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

6.代谢性疾病 （1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

（2）高脂血症：发生急性出血坏死型胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到 急性出血坏死型胰腺炎 5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。

7.其他因素 如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。 急性出血坏死型胰腺炎 - 治疗措施 1.抗休克，纠正水电解质失衡 急性出血坏死型胰腺炎 根据血生化检测结果补充钾、钙、镁。输入全血及血浆，补足血容量，改善微循环，必要时加用正性收缩能药物（多巴胺、多巴酰胺、异丙基肾上腺素）。

2.禁食，胃肠道外营养（TPN） 采用葡萄糖/氨基酸系统；非蛋白质热与氮比例约为150～200∶1，热卡146～188kJ/kg(35～45kcal/kg)，补液量30～45ml/kg。

3.抑制胰腺外分泌细胞的酶蛋白合成 术后即开始给予5-氟尿嘧啶250mg溶于500ml液体中静脉滴入，连续5～7天。福埃针（EOY)100～200mg,1～3次/日，5～7日。

4.抗感染 感染菌常为需氧与厌氧菌混合感染，如肠球菌、大肠杆菌、类产碱杆菌、金葡菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌属、脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌等。选用氯林可霉素，哔哌青霉素，甲硝唑。必要时作血培养及药敏试验。

5腹腔灌洗 穿刺置管腹腔灌洗，24小时内灌洗平衡盐溶液12～24L，以减少中毒症状。 6.手术治疗 (1)适应证：①坏死性胰腺炎的诊断尚不明确，又不能排除其他需要手术治疗的急腹症者。②出血坏死性胰腺炎经非手术治疗后临床上未见明显好转或继发胰腺和胰周感染者。③胆源性胰腺炎，如蛔虫钻入胰管或胆总管结石所引起的胰腺炎患者。

(2)手术方式：①引流术：切开胃结肠韧带和胰腺包膜，在网膜囊及腹腔内置多根引流管。②坏死组织清除术：充分切开胰腺包膜，清除胰腺及胰周坏死组织，腹腔内放置多根引流物。③规则性胰腺切除：胰腺坏死局限者，可行规则性胰体尾部或颈部切除，胰腺切除区放置引流。④附加手术：胆道引流、空肠营养性造口或胃造口术。

术中注意点： 1.根据患者的全身情况、病灶的范围与发展程度、技术条件，选择适当的手术方式。 2.全面探查腹腔，不要遗漏病灶，尤其是胰外浸润病变，如小网膜囊、肠系膜根部、左结肠后、腹膜后及肾周围。

3.探查和清除坏死组织时，应保护好周围血管及脏器。 4.清除物应送病理检查及细菌培养和药敏试验。 术后处理：

急性出血坏死型胰腺炎手术治疗 1.监护治疗。 2.维持水和电解质平衡，适当输血及血浆。