脑梗死教学_【PPT课件】
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脑梗死教学ppt课件
通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解血栓，恢复血流。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ，但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠 清晰，周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语 功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓， 恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形 成和扩大。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ，但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠 清晰，周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语 功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓， 恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形 成和扩大。
脑梗死培训PPT课件
脑栓塞
任何年龄均可发病，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动或大动脉粥样硬 化等病史。起病急骤，症状常在数秒或数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经 功能缺损。
辅助检查与评估
神经影像学检查
脑血管检查
CT检查方便、快捷，对脑梗死的诊断具有 重要价值。MRI检查对脑梗死的检出极为敏 感，能够检出较早期的脑缺血性损害。
PART 04
并发症预防与处理
REPORTING
常见并发症类型及危害
肺部感染
脑梗死患者常因长期卧床、吞 咽困难等因素导致肺部感染，
严重时可引起呼吸衰竭。
尿路感染
患者长期卧床、使用导尿管等 易导致尿路感染，表现为尿频 、尿急、尿痛等症状。
下肢深静脉血栓形成
脑梗死患者活动减少，血液高 凝状态，易形成下肢深静脉血 栓，严重时可导致肺栓塞。
如经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉超声和 血管造影等，可以显示脑部大血管的狭窄 、闭塞等改变。
心脏检查
血液化验
心电图、超声心动图等检查有助于发现心 脏疾病证据，对脑栓塞的诊断具有重要价 值。
常规血液检查、凝血功能检查等有助于了解 患者的全身状况。
PART 03
治疗原则与方案
REPORT清洁干燥，定时翻身 ，使用气垫床等减少皮肤受压
。
处理方法指导
肺部感染
根据药敏试验结果选用敏感抗生素，加强呼 吸道管理，必要时行机械通气。
下肢深静脉血栓形成
采取抗凝、溶栓等治疗措施，必要时行手术 治疗。
尿路感染
根据细菌培养和药敏试验结果选用合适抗生 素，保持尿路通畅。
褥疮
加强皮肤护理，定期换药，必要时行植皮手 术。
新型抗血小板药物、抗凝药物以及 他汀类药物等，在脑梗死治疗中发 挥着重要作用，可降低患者复发率 和死亡率。
任何年龄均可发病，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动或大动脉粥样硬 化等病史。起病急骤，症状常在数秒或数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经 功能缺损。
辅助检查与评估
神经影像学检查
脑血管检查
CT检查方便、快捷，对脑梗死的诊断具有 重要价值。MRI检查对脑梗死的检出极为敏 感，能够检出较早期的脑缺血性损害。
PART 04
并发症预防与处理
REPORTING
常见并发症类型及危害
肺部感染
脑梗死患者常因长期卧床、吞 咽困难等因素导致肺部感染，
严重时可引起呼吸衰竭。
尿路感染
患者长期卧床、使用导尿管等 易导致尿路感染，表现为尿频 、尿急、尿痛等症状。
下肢深静脉血栓形成
脑梗死患者活动减少，血液高 凝状态，易形成下肢深静脉血 栓，严重时可导致肺栓塞。
如经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉超声和 血管造影等，可以显示脑部大血管的狭窄 、闭塞等改变。
心脏检查
血液化验
心电图、超声心动图等检查有助于发现心 脏疾病证据，对脑栓塞的诊断具有重要价 值。
常规血液检查、凝血功能检查等有助于了解 患者的全身状况。
PART 03
治疗原则与方案
REPORT清洁干燥，定时翻身 ，使用气垫床等减少皮肤受压
。
处理方法指导
肺部感染
根据药敏试验结果选用敏感抗生素，加强呼 吸道管理，必要时行机械通气。
下肢深静脉血栓形成
采取抗凝、溶栓等治疗措施，必要时行手术 治疗。
尿路感染
根据细菌培养和药敏试验结果选用合适抗生 素，保持尿路通畅。
褥疮
加强皮肤护理，定期换药，必要时行植皮手 术。
新型抗血小板药物、抗凝药物以及 他汀类药物等，在脑梗死治疗中发 挥着重要作用，可降低患者复发率 和死亡率。
脑梗死ppt课件
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内最常见的脑血管 疾病之一，具有高发病率、高致残率 和高死亡率的特点。
危险因素
脑梗死的危险因素包括高血压、糖尿病、 高血脂、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 等。此外，年龄、性别、遗传等因素也 与脑梗死的发生有关。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样，取决于梗死部位和范围。常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、感觉障 碍等。严重者可出现昏迷甚至死亡。
脑梗死需要与脑出血、蛛网膜下腔出血等其他脑血管疾病进行鉴别。鉴
别要点包括病史、临床表现、影像学检查和实验室检查结果。
02
与非血管性头痛的鉴别
部分脑梗死患者可能出现头痛症状，需要与偏头痛、紧张性头痛等非血
管性头痛进行鉴别。鉴别要点包括头痛的性质、持续时间、伴随症状等。
03
与颅内占位性病变的鉴别
脑梗死有时需要与颅内肿瘤、脓肿等占位性病变进行鉴别。鉴别要点包
抗凝药物使用注意事项
抗凝药物种类
常用的抗凝药物包括肝素、华法林等，这些药物能够抑制血液凝固过程，防止血栓形成和扩大。
抗凝药物使用注意事项
在使用抗凝药物时，需要注意以下几点：（1）严格掌握适应症和禁忌症；（2）根据患者病情和实验室检 查结果调整药物剂量；（3）密切观察患者出血倾向等副作用；（4）定期监测凝血功能等指标；（5）避 免与其他影响凝血功能的药物同时使用。
VS
诊断流程
首先，医生会对患者进行详细的病史询问 和体格检查，了解患者的症状、体征和危 险因素。其次，根据患者的临床表现，医 生会初步判断是否为脑梗死，并安排相应 的影像学检查（如CT、MRI等）以明确诊 断。最后，结合实验室检查结果，医生会 给出最终的诊断和治疗方案。
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
急性脑梗死教学ppt课件
急性脑梗死教学PPT课件
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
脑梗死演示PPT
颅内占位性病变
相同点：均有头痛、呕吐等症状。
不同点：颅内占位性病变虽可急性发作，但多为慢性渐进性病情发展。影像学检查可明确占位。
硬膜下或硬膜外血肿
相同点：均有意识障碍、头痛、恶心、呕吐等症状。
不同点：硬膜下或硬膜外血肿多有头部外伤史，多呈进行性加重。影像学检查有助于进一步鉴别诊断。
蛛网膜下隙出血
03
大多数合并心房颤动的急性脑梗死，医生会根据患者脑梗死的严重程度，在发病后1～14天之间开始使用抗凝药物。
02
合并高凝状态、深静脉血栓和肺栓塞风险者，需要用预防剂量的抗凝药物治疗。
01
神经保护剂
常用钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸受体拮抗药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂等神经保护剂。
常用药物有依达拉奉、胞磷胆碱、丁基苯肽等。
药物治疗
02
03
静脉溶栓药
符合溶栓适应证，在溶栓时间窗内，会进行溶栓治疗。静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
01
主要溶栓药为阿替普酶（rt-PA）和尿激酶。
02
发病4.5小时内静脉注射阿替普酶（rt-PA）。
03
发病6小时内无法应用阿替普酶（rt-PA）时可能会用尿激酶。
04
抗血小板聚集药
可预防心内新血栓形成，防止血管内血栓增殖扩展，避免症状加重。
主要有脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死三种。
发病情况
01
多发于40岁以上，50～70岁为高峰。
02
占全部脑血管疾病的70%～80%。
03
男性与女性患者比例约为1∶1。
04
分型
05
主要根据病因、梗死部位分类
根据病因分类
动脉粥样硬化型：因血管内动脉粥样硬化形成斑块造成狭窄而引起。
脑梗死经典ppt课件
(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
脑梗死课件ppt课件
脑梗死课件
目 录
• 脑梗死概述 • 脑梗死治疗 • 脑梗死预防 • 脑梗死康复 • 脑梗死护理
01
脑梗死概述
定义与分类
定义
脑梗死是由于脑部血液供应障碍 ，缺血、缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或软化。
分类
根据发病机制和病因，脑梗死可 分为动脉硬化性脑梗死、心源性 脑梗死、腔隙性脑梗死等。
病因与病理
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块， 改善颈动脉狭窄程度，增加脑部供血，减 少脑梗死的风险。
对于严重的颈动脉或脑血管狭窄，可以通 过支架植入术扩张血管，改善脑部供血。
取栓术
去骨瓣减压术
对于急性脑梗死患者，可以通过取栓术将 阻塞脑血管的血栓取出，恢复脑部供血。
对于大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝 形成的患者，可以通过去骨瓣减压术减轻 颅内压，挽救患者的生命。
言表达能力。
心理治疗
针对脑梗死后常见的心理问题 ，如焦虑、抑郁等，进行心理
疏导和支持。
康复过程中的心理支持
心理疏导
关注患者的心理状态， 及时发现和解决患者的 心理问题，如焦虑、抑
郁等。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮 助患者调整不良认知模 式，改善情绪和行为问
题。
家属支持
加强对患者家属的培训 和教育，提高家属对患 者的支持和关爱程度。
定期评估
在康复过程中，定期评估 患者的恢复情况，及时调 整康复计划，确保康复效 果。
康复治疗手段
01
02
03
04
物理疗法
包括运动疗法和物理因子疗法 ，如电刺激、超声波等，改善 患者的运动功能和减轻疼痛。
作业疗法
通过日常生活活动训练、手功 能训练等，提高患者的自理能
目 录
• 脑梗死概述 • 脑梗死治疗 • 脑梗死预防 • 脑梗死康复 • 脑梗死护理
01
脑梗死概述
定义与分类
定义
脑梗死是由于脑部血液供应障碍 ，缺血、缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或软化。
分类
根据发病机制和病因，脑梗死可 分为动脉硬化性脑梗死、心源性 脑梗死、腔隙性脑梗死等。
病因与病理
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块， 改善颈动脉狭窄程度，增加脑部供血，减 少脑梗死的风险。
对于严重的颈动脉或脑血管狭窄，可以通 过支架植入术扩张血管，改善脑部供血。
取栓术
去骨瓣减压术
对于急性脑梗死患者，可以通过取栓术将 阻塞脑血管的血栓取出，恢复脑部供血。
对于大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝 形成的患者，可以通过去骨瓣减压术减轻 颅内压，挽救患者的生命。
言表达能力。
心理治疗
针对脑梗死后常见的心理问题 ，如焦虑、抑郁等，进行心理
疏导和支持。
康复过程中的心理支持
心理疏导
关注患者的心理状态， 及时发现和解决患者的 心理问题，如焦虑、抑
郁等。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮 助患者调整不良认知模 式，改善情绪和行为问
题。
家属支持
加强对患者家属的培训 和教育，提高家属对患 者的支持和关爱程度。
定期评估
在康复过程中，定期评估 患者的恢复情况，及时调 整康复计划，确保康复效 果。
康复治疗手段
01
02
03
04
物理疗法
包括运动疗法和物理因子疗法 ，如电刺激、超声波等，改善 患者的运动功能和减轻疼痛。
作业疗法
通过日常生活活动训练、手功 能训练等，提高患者的自理能
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进展迅速, 常于数小时(<6小时)达高峰 (2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天
临床表现
2. 大脑前动脉
皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累
深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶
早期检查可排除脑出血 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶
辅助检 查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时
基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征
基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪
内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕
临床表现
6. 小脑后下动脉综合征
延髓背外侧(Wallenberg)综合征——脑干梗死最常 见类型 眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑 束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损)
特殊类型的脑梗死
大面积脑梗死：颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支 完全闭塞，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向 病灶对侧凝视麻痹 脑分水岭梗死：由脑内相邻血管供血区交界处或分水岭区 局部缺血所致。又称为边缘带脑梗死。低血压是引起本病最 常见的原因。一般症状轻，纠正病因后病情可有效控制。 出血性梗死：常见于大面积脑梗死后。梗死灶内血管壁损 伤、坏死，若血管性内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使 血管血流得到恢复，则血液从破损的血管壁漏出。 多发性脑梗死：两个或两个以上不同供ebral Infarct
脑梗死(CI)
概念
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化
➢ 包括脑血栓形成\腔隙性梗死\脑栓塞等 ➢ 约占全部脑卒中的75%
概念
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于 存在侧枝循环，上有大量存活的神经细胞，如能在短时间（3-6小时） 内恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基 础。
临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(1) 完全性卒中(complete stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全
(累及内囊膝部与部分前肢)
双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫
\偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄\ 动脉粥样硬化斑\血栓形成
4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房黏液瘤 \二尖瓣脱垂
5.实验室检查：三大常规、血脂、血粘度、血糖、 凝血相等。
诊断与鉴别诊断
1. 诊断
发病年龄多中老年人，多有动脉硬化及高血压， 部分可有TIA发作史
安静状态下或睡眠中发病 起病突然，多在半小时或3天内达到高峰 有相应脑动脉供血区神经功能障碍的症状和体征
病理&病理生理
1. 病理
脑缺血性病变病理分期
超早期(1~6h): 病变区脑组织常无明显改变 急性期(6~24h): 缺血脑组织 神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细 胞明显缺血改变 坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏
变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
T1WI低信号\T2WI高信号病灶 MRI弥散加权相（DWI）和灌注加权成像（PWI） 可在数分钟内显示缺血改变
辅助检查
DSA显示闭塞大脑中动脉 DSA：可发现血管狭窄、闭塞、血管畸形等，
为血管内治疗提供依据 MRA、CTA可显示血管病变，且无创，费用低
辅助检查
2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与 CSF常规正常
多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在24～48h后出现低密度影， CSF多正常,
MRI检查早期显示缺血病灶
诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
脑出血
发病年龄 多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中
活动中
起病速度 数h& 1~2d症状达到高峰
数10分至数h 症状达到高峰
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5
闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 \血栓形成与栓子
临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
临床表现
4. 大脑后动脉
皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计
深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等
临床表现
5. 椎-基底动脉
高血压史 可无
多有
全脑症状 轻或无
头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状
意识障碍 通常较轻或无
较重
神经体征 非均等性偏瘫(大脑中动脉主干& 多均等性偏瘫(基底节区) 皮质支)
临床表现
2. 大脑前动脉
皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累
深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶
早期检查可排除脑出血 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶
辅助检 查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时
基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征
基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪
内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕
临床表现
6. 小脑后下动脉综合征
延髓背外侧(Wallenberg)综合征——脑干梗死最常 见类型 眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑 束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损)
特殊类型的脑梗死
大面积脑梗死：颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支 完全闭塞，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向 病灶对侧凝视麻痹 脑分水岭梗死：由脑内相邻血管供血区交界处或分水岭区 局部缺血所致。又称为边缘带脑梗死。低血压是引起本病最 常见的原因。一般症状轻，纠正病因后病情可有效控制。 出血性梗死：常见于大面积脑梗死后。梗死灶内血管壁损 伤、坏死，若血管性内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使 血管血流得到恢复，则血液从破损的血管壁漏出。 多发性脑梗死：两个或两个以上不同供ebral Infarct
脑梗死(CI)
概念
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化
➢ 包括脑血栓形成\腔隙性梗死\脑栓塞等 ➢ 约占全部脑卒中的75%
概念
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于 存在侧枝循环，上有大量存活的神经细胞，如能在短时间（3-6小时） 内恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基 础。
临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(1) 完全性卒中(complete stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全
(累及内囊膝部与部分前肢)
双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫
\偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄\ 动脉粥样硬化斑\血栓形成
4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房黏液瘤 \二尖瓣脱垂
5.实验室检查：三大常规、血脂、血粘度、血糖、 凝血相等。
诊断与鉴别诊断
1. 诊断
发病年龄多中老年人，多有动脉硬化及高血压， 部分可有TIA发作史
安静状态下或睡眠中发病 起病突然，多在半小时或3天内达到高峰 有相应脑动脉供血区神经功能障碍的症状和体征
病理&病理生理
1. 病理
脑缺血性病变病理分期
超早期(1~6h): 病变区脑组织常无明显改变 急性期(6~24h): 缺血脑组织 神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细 胞明显缺血改变 坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏
变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
T1WI低信号\T2WI高信号病灶 MRI弥散加权相（DWI）和灌注加权成像（PWI） 可在数分钟内显示缺血改变
辅助检查
DSA显示闭塞大脑中动脉 DSA：可发现血管狭窄、闭塞、血管畸形等，
为血管内治疗提供依据 MRA、CTA可显示血管病变，且无创，费用低
辅助检查
2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与 CSF常规正常
多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在24～48h后出现低密度影， CSF多正常,
MRI检查早期显示缺血病灶
诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
脑出血
发病年龄 多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中
活动中
起病速度 数h& 1~2d症状达到高峰
数10分至数h 症状达到高峰
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5
闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 \血栓形成与栓子
临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
临床表现
4. 大脑后动脉
皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计
深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等
临床表现
5. 椎-基底动脉
高血压史 可无
多有
全脑症状 轻或无
头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状
意识障碍 通常较轻或无
较重
神经体征 非均等性偏瘫(大脑中动脉主干& 多均等性偏瘫(基底节区) 皮质支)