2型糖尿病治疗药物研究进展
替格瑞洛临床应用的研究进展
替格瑞洛临床应用的研究进展1. 引言1.1 替格瑞洛概述替格瑞洛（trade name: Januvia）是一种口服胰岛素增敏剂，属于二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，用于治疗2型糖尿病。
替格瑞洛通过抑制DPP-4酶的活性，延缓胰岛素分解，增加胰岛素释放，从而降低血糖水平。
与其他口服降糖药物相比，替格瑞洛对血糖控制的作用是相对温和而持久的，不易引起低血糖反应。
替格瑞洛在糖尿病患者中广泛应用，尤其适用于那些无法通过饮1.2 替格瑞洛的临床应用意义替格瑞洛是一种口服降糖药物，属于双肽类肽酶-4抑制剂，通过抑制胃肠道中的肽酶-4酶的活性，延缓肠道中胰岛素释放抑制激素的降解，从而提高胰岛素释放，降低胰高血糖素水平，减少血糖升高。
在临床上，替格瑞洛已被广泛用于糖尿病患者的治疗中，并且显示出良好的疗效和安全性。
1. 有效控制血糖：替格瑞洛能够有效降低患者的血糖水平，改善血糖控制，减少胰岛素的需求，降低患者的糖尿病并发症的发生风险。
2. 减轻胰岛素剂量：替格瑞洛的使用可以减轻患者对胰岛素的依赖程度，降低胰岛素的剂量，起到缓解患者胰岛素耐受性下降的作用。
3. 改善胰岛素抵抗：替格瑞洛不仅能够提高胰岛素的释放，还可以改善患者对胰岛素的敏感性，从而改善胰岛素抵抗情况，有助于控制糖尿病的发展进程。
替格瑞洛在糖尿病治疗中的临床应用意义重大，可以有效控制血糖，减轻胰岛素剂量，改善胰岛素抵抗，为患者提供更加全面和个性化的治疗方案。
2. 正文2.1 替格瑞洛在糖尿病治疗中的研究进展替格瑞洛（Empagliflozin）是一种新型的轻松糖尿病治疗药物，已经在临床应用中取得了一系列的研究进展。
研究表明，替格瑞洛在糖尿病治疗中具有多种益处，替格瑞洛可以通过抑制肾小管对葡萄糖的再吸收，减少血糖的排泄，从而有效降低血糖水平，达到控制血糖的目的。
替格瑞洛还可以帮助患者减轻体重，改善血压，减少胰岛素的使用量，提高胰岛素的敏感性等。
近期的研究发现，替格瑞洛还具有降低心血管风险的潜力，可以显著降低心血管事件的发生率，改善患者的心血管健康状况。
甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤保护作用的研究
甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤保护作用的研究1. 引言1.1 胰岛素和利格列汀在糖尿病治疗中的作用胰岛素和利格列汀是目前治疗糖尿病常用的药物，它们在控制血糖、改善胰岛功能等方面发挥着重要作用。
胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，可以促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度。
在糖尿病患者中，由于胰岛β细胞功能受损，胰岛素的分泌能力下降，导致血糖升高。
补充外源性胰岛素可以帮助糖尿病患者控制血糖，避免并发症的发生。
利格列汀是一种口服降糖药物，属于二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，它通过抑制DPP-4酶的活性，延长胰岛素释放和降低胰高血糖素（GLP-1）降解，从而降低血糖浓度。
利格列汀与胰岛素联合使用，可以协同作用，更好地控制血糖浓度，减轻对胰岛β细胞的负荷，帮助保护胰岛功能。
胰岛素和利格列汀在糖尿病治疗中起着重要的作用，其联合使用有助于控制血糖，改善胰岛功能，保护胰岛β细胞，对于2型糖尿病患者具有重要意义。
1.2 胰岛β细胞在2型糖尿病中的重要性2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足导致的高血糖。
在2型糖尿病的发展过程中，胰岛β细胞起着至关重要的作用。
胰岛β细胞是胰岛中主要负责分泌胰岛素的细胞，其功能障碍或损伤会导致胰岛素分泌不足，从而加剧高血糖的发生和发展。
胰岛β细胞在2型糖尿病中的重要性体现在多个方面。
胰岛β细胞是维持血糖稳定的关键因素，它们可以根据机体的需要调节胰岛素的分泌量，从而保持血糖在正常范围内。
2型糖尿病的发生与胰岛β细胞的功能异常密切相关，胰岛β细胞功能的降低或损伤会导致胰岛素分泌受阻，从而引发高血糖。
保护胰岛β细胞的健康和功能对于预防和治疗2型糖尿病具有重要意义。
研究甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞的保护作用，可以为探索新的治疗策略提供重要的理论基础和临床实践指导。
【字数：233】2. 正文2.1 甘精胰岛素联合利格列汀的治疗机制甘精胰岛素联合利格列汀的治疗机制主要涉及两个方面：一是促进胰岛素的分泌，二是提高胰岛素的敏感性。
NLR、PLR、MLR_在2_型糖尿病及其并发症中应用的研究进展
NLR、PLR、MLR在2型糖尿病及其并发症中应用的研究进展宋炳琪1，2，张新焕2，王燕2，曹铭锋21 山东第一医科大学（山东省医学科学院）研究生部，济南250000；2 山东第一医科大学第二附属医院内分泌科摘要：2型糖尿病（T2DM）是一种多发且严重威胁人类健康的代谢性疾病，慢性炎症在T2DM的发生、发展及其并发症发生中起重要作用。
作为炎症标记物，与单个炎症标记物相比，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）可更稳定地衡量慢性炎症程度和炎症细胞比例。
越来越多的证据表明，NLR、PLR及MLR与T2DM胰岛素抵抗及糖代谢异常密切相关，在T2DM慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变、糖尿病足溃疡及骨质疏松的发展、预后及转归中起重要作用，并对T2DM合并动脉粥样硬化、心力衰竭及急性脑梗死的严重程度及预后有一定预测价值。
关键词：2型糖尿病；中性粒细胞与淋巴细胞比值；血小板与淋巴细胞比值；单核细胞与淋巴细胞比值；并发症doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.31.027中图分类号：R587.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）31-0111-05糖尿病是一种严重威胁人类健康的代谢性疾病。
根据国际糖尿病联盟数据统计，2021年全球糖尿病患者高达5.37亿人，到2045年预计将增加至7.83亿人，其中90%以上为2型糖尿病（T2DM）［1］。
文献报道，糖尿病发病率有逐年上升趋势［2］。
T2DM 发生的机制复杂，慢性炎症在T2DM及其并发症的发生、发展中扮演重要角色。
作为反映慢性炎症程度及炎细胞种类的稳定性标志物，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）在T2DM的发生及其并发症方面发挥的作用越来越受到人们重视。
现就NLR、PLR、MLR在T2DM及其并发症中应用的研究进展综述如下。
二甲双胍的作用机制新进展
二甲双胍的作用机制新进展二甲双胍是经典的降糖药物，发挥着2型糖尿病药物治疗基石的作用，在临床应用已有60多年。
其主要降糖机制包括：（1）激活腺苷酸活化蛋白激酶，促进葡萄糖转运蛋白转移到肝细胞膜，增强肝细胞中胰岛素受体的活性；（2）抑制脂肪细胞中甘油三酯分解，抑制肝脏和骨骼细胞中脂肪积累，降低血液中的游离脂肪酸；（3）减轻高脂饮食引起的炎症；（4）抑制肠道对葡萄糖的吸收；（5）通过增加胰岛素非依赖性组织中葡萄糖的利用率，二甲双胍减轻胰岛素抵抗对靶器官的影响。
由于二甲双胍的代谢调节作用，指南也推荐二甲双胍用于糖尿病预防。
本文汇总分析二甲双胍最新作用机制的研究进展，为其临床获益背后的作用特点提供探讨和思考。
一、糖代谢调节作用机制二甲双胍主要通过AMPK通路和非AMPK通路两种方式调节糖代谢。
AMPK由α、β、γ三大亚基构成，当细胞内单磷酸腺苷增多时，肝激酶B1被激活，它可以直接磷酸化α亚基苏氨酸172（Thr172位点）激活AMPK；AMP增多也可通过直接结合γ亚基CBS区域变构激活AMPK。
我国研究证实，临床相关浓度的二甲双胍结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型ATP 酶复合物上，导致空泡型ATP酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK。
非AMPK通路中二甲双胍可抑制线粒体内膜电子传递链复合物Ⅰ，导致产生的三磷酸腺苷降低，AMP水平增加，继而抑制糖异生关键酶果糖-1，6-二磷酸酶，并变构激活糖酵解关键酶磷酸果糖激酶，抑制甘油和乳酸转化为血糖。
通过与METC复合物Ⅳ相互作用降低其酶活性，二甲双胍间接抑制氧化还原穿梭酶-线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶，减少甘油转化引起的糖异生。
二甲双胍还通过激活生长分化因子15，促进葡萄糖从肠壁排至肠腔等方式调节糖代谢。
二、减少糖尿病并发症的机制糖尿病慢性并发症发病机制复杂，与胰岛素抵抗、高血糖、慢性炎症、血管内皮细胞功能紊乱等因素有关。
2型糖尿病胰岛素治疗与护理研究新进展
关节 置换术 患者 分为低分 子肝 素（ Ｌ ＭＷＨ） 的预 防用 药组和未 用药 的对 照组 ，结果发现 Ｌ Ｍ ＷＨ可显著 降低 围术期人工髋关
节置换术 后 Ｄ Ｖ Ｔ的发生 ， 且具有 良好 的安全性 。此外 ， 口服 阿
司匹林 ， 凝血 因子 Ｘ ａ 抑制剂利伐沙班等均 可有效降低 Ｄ Ｖ Ｔ的
在我 国， ２型糖尿病的发病 率呈 逐年增 长的趋势 ，严重影
关节 。禁忌 对患肢做 挤压按摩 ， 防止血栓栓 子脱落 ， 造成肺 栓 塞 。对休 克患者应 取休克体 位 ， 并 保持环境 安静 ， 避免不 良刺 激。 急性期 过后 鼓励 患者逐渐下床活动 ， 但应避免剧烈活动 。 在
响着人们 的生活质量【 ｌ ｌ 。 单一的药物治疗 ， 患者 的血糖控制不理
１ ４ ６ （ ３ ） ： ２ ０ ４ — ２ １ ０ ．
『 ４ ］ Ｐ ｅ ａ ｒ ｓ ｅ Ｅ Ｏ， Ｃ ａ ｌ ｄ ｗ ｅ ｌ ｌ Ｂ Ｆ， Ｌ ｏ ｃ ｋ ｗ ｏ ｏ ｄ Ｒ Ｊ ， ｅ ｔ １． ａ Ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｍｏ ｂ ｉ ｌ ｉ ｓ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ
［ ２ 】 Ａｑ ｕ ｌ ｉ ａＡ Ｍ． Ｄ ｅ ｅ ｐ ｖ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｔ ｈ ｒ ｏ ｍ ｂ ｏ ｓ ｉ ｓ【 Ｊ ｊ ． Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃＮ ｕ ｒ ｓ ， ２ ０ ０ １ ， １ ５ （ ４ ） ：
２ ５ —４ ４ ．
①短 效胰 岛素 ： 普通胰岛素 、 中性胰 岛素 、 人胰 岛素（ 诺 和 灵Ｒ 、 优泌林 Ｒ、 万邦林 Ｒ和甘舒霖 Ｒ） 。 ② 中效胰岛素 ： 为 白色
另一种超长效胰岛素名叫 Ｄ ｅ ｔ ｅ ｍ ｉ ｒ （ 地特 ， 丹麦诺 和诺德公司生
2型糖尿病治疗药物——SGLT-2抑制剂研究进展
疗 支 出将 会达 到 ６ ２ ７ ０ 亿 美元。近年来 ， 钠 一葡萄 糖协 同转运 蛋 白 一 ２（ Ｓ Ｇ Ｌ Ｔ 一 ２ ） 抑制剂作 为治疗糖
尿病的新 型药物 ， 受到广 泛关注。本文就 Ｓ Ｇ Ｌ Ｔ 一 ２
Ｉ ｎ ｖ ｏ ｋ ａ ｎ ａ ） ， 杨森制药公司开发 ， ２ ０ １ ３ 年３ 月２ ９ ３获 １ Ｆ Ｄ Ａ批 准 上市 ， 为Ｆ Ｄ Ａ批 准 的第一 个 Ｓ Ｇ Ｌ Ｔ 一 ２抑 制
Ｓ Ｇ Ｌ Ｔ 一 ２抑 制 剂 可 以 降 低 血 浆 胰 岛 素 的 分 泌 ， 增 加 血 浆胰 高 血 糖 素 水 平 ， 使肝 脏 内源 性 葡萄 糖 生 成 增
新统计 … ， ２ ０ １ ３ 年 全球 ２ ０ ７ ９ 岁成人 中的糖尿病患 病率为 ８ ． ３ ％， 患者人数 已达 ３ ． ８ ２ 亿， 到２ ０ ３ ５ 年， 这 数字可能高达 ４ ． ７ １ 亿 。２ ０ １ ３ 年有 ５ １ ０ 万 人死于 糖 尿病 ， ５ ４ ８ ０ 亿美金 用于糖尿病的医疗支 出（ 占全
参芪降糖胶囊联合阿卡波糖治疗老年2型糖尿病的进展
参芪降糖胶囊联合阿卡波糖治疗老年2型糖尿病的进展摘要】：糖尿病作为一种代谢内分泌疾病，一旦患者发病将会使其身体健康与生命质量造成严重的影响。
目前，糖尿病患者呈现逐年最多的特点，而老年2型糖尿病病发率较高，如何有效治疗老年2型糖尿病患者这成为当前研究的重点。
本次研究从老年2型糖尿病的概述入手，分析老年2型糖尿病的特点、发病机制等。
最后，阐释老年2型糖尿病的药物治疗情况，重点对芪降糖胶囊联合阿卡波糖治疗进行分析，为治疗该病患者提供一定的科学依据，从而达到改善患者生命质量与降低患者血糖水平的目的。
【关键字】：老年；2型糖尿病；药物治疗；研究进展在临床上，糖尿病作为一种高发病，主要分为两类，即原发性与继发性。
而原发性患者占据的比例较大，并且其发病机制与病因尚不明确。
对糖尿病患者分类，主要有胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型，但绝大数患者为2型糖尿病[1]-[2]。
有研究显示，将肥胖发生在前的糖尿病患者称为肥胖病发糖尿病[3]。
据IDF（国际糖尿病联盟）数据显示，以当前糖尿病增长情况看，未来全球糖尿病患者可预计达到5.92亿[4]。
其中，我国的糖尿病发病率达12%，而已经被确诊的老年患者有20.4%以上。
目前，对糖尿病患者的治疗从病情检测、教育管理及心理疏导等方面进行，而药物治疗是最有效的干预措施[5]。
截止到目前，临床上糖尿病的治疗药物有40多种，而我们必须合理认识药物的特性，并掌握其使用方法[6]。
而本次研究基于此展开对老年2型糖尿病药物治疗的论述。
一、老年2型糖尿病概述对于2型糖尿病，在临床上被称为成人发病型糖尿病，该病多见于40岁以后人群中，其发病率占总糖尿病比例较高，可以说是老年患者最易引发的疾病[7]。
由于该病该病发病机制比较复杂，还尚不明确，不能以单纯定义患者胰岛β细胞功能有缺，该病患者的体内能产生胰岛素的能力还尚在，并不是完全的丧失，而是胰岛素的作用效果较差，患者不能通过口服药物就达到对胰岛素的实际需求[8]。
新型抗2型糖尿病药物钠_葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂研究进展
（Aretaeus）就曾认为多尿可能是糖尿病患者 的一 个代偿机制，并且推断糖尿病及其并发症可能是 由于肾脏病变所引起的［2］。 现代研究表明，肾脏主 要通过葡萄糖氧化利用、 糖异生以及葡萄糖重 吸收这三条途径调节着体内血糖的平衡， 其中 葡萄糖重吸收在维持人体血糖的稳定中起着关 键的作用。 有研究表明，肾脏中存在两大类葡 萄 糖转运蛋白［3］，一类是 钠依赖 葡萄 糖转运 蛋白 （sodium-glucose co-transporters，SGLT），SLC5 基 因 家 族 ［4］，另 一 类 是 易 化 扩 散 的 葡 萄 糖 转 运 蛋 白 （glucose transporter，GLUT），SLC2 基因家 族［5］， 而 前者在葡萄糖的主动重吸收中起着最主要的作 用。 本文将对 SGLT 家族成员的结构和功能，以及 SGLT2 抑制剂的研发现状做一综述。
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糖尿病微血管病变是引起眼底病变甚至失明、肾衰竭等严重并发症的主要原因，维生素B，及其衍生物苯磷硫胺可作为辅酶参与体内糖代谢的主要过程。有研究表明，维生素B，类药物可减少高血糖造成的血管内皮细胞损伤。
5．3老药新药理作用的发现
一些免疫治疗药物如烟酰胺（NAA）、环孢素A（CsA）、赛美松等可以有效地防止或推迟胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）的发生。一些非降糖药物例如蝮蛇抗栓酶，维生素C、D、E，小檗碱，阿司匹林等也已被广泛用于预防及治疗糖尿病。微量元素铬、锌、钒等在胰岛素的合成、分泌、储存、活性以及能量底物代谢等方面起着重要的作用。
参考文献：
[1]曹风林，郑少雄.胰岛素类似物：糖尿病治疗的新选择.医学综述，2007，13（1）：32
[2]黄宾协.诺和锐30和优泌乐25治疗2型糖尿病的初步比较.中国医药导报，2009，6（3）：37
[3]于学静，于萍，史为伍等.甘精胰岛素联合口服药物治疗2型糖尿病肥胖患者的临床观察.实用糖尿病杂志，2010，6（4）：51
关键词：糖尿病；治疗药物；临床应用
迄今的许多降糖药物大多初始降糖作用不错，但由于β细胞功能障碍很难维持。另外，常见的副作用有——低血糖、体重增加、消化道不适、周围水肿，和潜在的心血管风险。因此，新的治疗方法旨在平稳控制血糖，逆转或阻止β细胞功能衰竭，帮助减轻体重，促进胰岛素作用，避免低血糖，同时有益于心血管系统。目前，对胰高血糖素样多肽1受体长效激动剂，二肽基肽酶4抑制剂等新药的研究与试验已接近尾声。有关药物作用机制的初步证据显示，有药物能够加强胰岛素的功效及模拟部分胰岛素的作用，并且可达到减肥手术的部分效果。本文就2型糖尿病的治疗药物现状和发展作一综述。
1.2.2甘精胰岛素（insulin glargine，IG）和地特胰岛素（insulin determir，ID）皮下注射后作用可持续24h，且没有峰谷浓度变化，使用方便安全，可作为基础胰岛素使用，也可与其他降糖药联合使用。于学静等[3]应用甘精胰岛素联合口服药物（二甲双胍与吡格列酮）治疗2型糖尿病肥胖患者20例，对照组20例采取诺和灵30R治疗方案。观察12周后，治疗组可明显改善胰岛素抵抗，血糖达标快，胰岛素用量减少。有研究认为该类药与IGF 21有一定亲和力，不推荐用于儿童及孕妇。
1.2.3预混门冬30胰岛素（Asp 30）其分泌模式接近人生理状态，早晚餐前皮下注射。如午餐后血糖控制不佳，可于午餐前加服双胍类或葡萄糖苷酶抑制剂。也有研究证实，Asp 30每13 3次餐前即刻皮下注射，与基础加餐时胰岛素注射强化方案比较，同样可以有效降低餐前和餐后血糖。
1.3口服胰岛素剂型脂质体、毫微囊、生物载体等剂型可弥补胰岛素不能口服的缺点，目前还处于临床试验阶段。近年来研制的口服胰岛素，可模仿生理性胰岛素分泌，己证明有降低血糖，升高血浆胰岛素的作用，主要缺点是剂量受多种因素影响难以精确计算，对消化道黏膜可能存在毒副作用。现有的产品有Ge—nerex公司开发的口腔含片Oralin，美国Lily公司的口服剂型AI 2401等。
1.2胰岛素类似物胰岛素类似物是通过对肽链修饰，改变其理化和生物学特征，可模拟正常胰岛素的分泌模式，且结构相似，更适合人体生理需要。目前，用于临床的有赖脯胰岛素、门冬胰岛素、预混门冬30岛素、甘精胰岛素和地特胰岛素等。其中前两药为短效类似物，后两药为长效类似物。
1.2.1赖脯胰岛素（insulin lisp ro，IL）和门冬胰岛素（insulin aspart，IA）具有与INS类似的生物效应，不易与INS抗体结合，避免了抗体引起INS耐药，适用于各型糖尿病患者。这两种速效胰岛素类似物注射后由于较快解聚而起效较快、达峰早、作用持续时间短，从而能在餐前即刻注射，很好地模拟餐后胰岛素的分泌模式，与餐前30 rain注射的常规人胰岛素相比，控制餐后血糖效果更好；而且由于其作用持续时间的缩短，显著减少了低血糖的发生率。同时，注射时间的灵活性也明显改善了患者的依从性，能使患者获得接近正常的血糖控制，延迟并发症的发生和进展[2]。
1胰岛素及其类似物
1.1胰岛素（INS）临床上按其作用时间长短分为：短效胰岛素，代表药物为胰岛素注射液、诺和灵R；中效胰岛素，代表药物为诺和灵N；长效胰岛素。以上药物除普通胰岛素可以静脉使用外，其他均为餐前30min皮下注射。由于有些患者使用胰岛素后会出现体质量增加、胰岛素过敏和血糖波动大等不良反应，而且不能真正模拟人体生理性胰岛素的分泌模式，科学家研发出胰岛素类似物，为糖尿病的治疗提供了更多的新选择[1]。
5其他
5.1改善神经营养药物
甲钴胺为蛋氨酸合成酶辅酶，可促进核酸和蛋白质的合成，改善神经元和施旺细胞的代谢合成，促进轴索内输送和轴索的再生，恢复神经键的传达延迟。包世华将甲钴胺500斗g肌肉注射与血塞通400 mg+氯化钠注射液250 ml静脉注射，每日1次联合用药治疗DNP患者，连续用药3周，对肢体麻木、针刺样疼痛、烧灼感、蚁行感等皮肤异常感治疗效果明显。
2磺酰脲类药物（SU）
刺激胰岛B细胞，使胰岛素分泌增加，适用于胰岛13细胞功能尚未完全丧失的患者。第1代产品有甲苯磺丁脲和氯磺丙脲2种。第2代产品有格列本脲、格列吡嗪和格列齐特等。第2代较第1代作用强，不良反应小且症状轻微。前2代药物均有低血糖的风险。第3代产品克服了前两代的缺点，其作用强，起效快，作用维持时问较第2代药物短，导致低血糖的可能性减小。以格列美脲和格列喹酮为代表药物。格列美脲作用效应可覆盖24 h，每日服1次，可增加患者的依从性。由于其作用机制与二甲双胍、阿卡波糖和罗格列酮不同，有研究选择格列美脲分别联合上述三种药物治疗2型糖尿病患者，治疗12周后，空腹及餐后2h血糖均明显下降，临床疗效良好[6]。格列喹酮大部分经肝脏代谢，适用于肾功能不全的患者。
该药主要是通过抑制肝脏的糖异生促进外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和改善肌体的胰岛素敏感性能明显改善患者的糖耐量和高胰岛素衄症降低血浆游离脂肪酸ffa和血浆甘油三酯水平主要不良反应是消化道症状有心肾功能障碍的老年患者应用时有发生乳酸中毒的危险
2型糖尿病治疗药物研究进展
摘要：糖尿病是严重危害人体健康的疾病之一，现我国已属于仅次于心血管疾病和恶性肿瘤的第三位多发的常见病，严重影响患者生活质量。2型糖尿病是以糖代谢自身稳定控制功能受损而致高血糖为特征的综合征，约占所有糖尿病病例的90%~95%，它导致体内一系列代谢异常，如胰岛素耐受、胰岛素分泌和作用缺损以及内源性葡萄糖产生增加。2型糖尿病的发病机制研究表明，除胰岛素之外的其他糖代谢介质在该病的发生中起关键作用。
4 a一葡萄Βιβλιοθήκη 苷酶抑制剂主要有阿卡波糖、伏格列波糖等。这类药物主要是抑制葡萄糖苷酶活性，从而抑制多糖和双糖分解为单糖，减少小肠对食物中糖的吸收，因此可以降低餐后血糖，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高，及伴有胰岛素抵抗的糖尿病患者。近年来研究表明，此类药物还能降低餐后高胰岛索血症，调节．胰岛素分泌状态，改善外周靶组织对胰岛素的敏感性，减少糖尿病患者的胰岛素用量。基于阿卡波糖独特的作用机制，不吸收入血，不刺激内源性分泌胰岛素，有消峰去谷的作用，使餐后血糖及HbAlc得到良好控制，减轻胰岛素抵抗。常见不良反应为腹痛、腹泻、胀气等。有慢性肠道疾病、炎性肠病、慢性溃疡以及任何程度肠梗阻的病人禁忌服用。
3双胍类
主要有二甲双胍、苯乙双胍。二甲双胍因较少引起乳酸中毒，故使用广泛。该药主要是通过抑制肝脏的糖异生，促进外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和改善肌体的胰岛素敏感性，能明显改善患者的糖耐量和高胰岛素衄症，降低血浆游离脂肪酸（FFA）和血浆甘油三酯水平，主要不良反应是消化道症状，有心、肾功能障碍的老年患者应用时有发生乳酸中毒的危险。研究最示，该药的降糖作用在0．5—3 g之间存在剂量依赖关系，其改善胰岛素敏感性的效果一般需用量在1．5 g／d以上才明显H1。