(完整版)病理简答题复习资料
病理学各章节简答题归纳总结
病理学绪论1、试述病理学的任务及其在医学上的地位？答：病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。
是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过和转归，为防治疾病提供科学的理论基础。
病理学是医学中的基础学科之一，是沟通基础医学与临床医学之间的桥梁，起着承前启后的作用。
2、病理学常用的研究方法有哪些？答：尸体解剖，对死亡者的遗体进行病理剖验，查明死亡原因；活体组织检查，用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查；细胞学检查，通过采集病变处脱落的细胞、涂片染色后进行观察；动物实验，运用动物复制人类疾病模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变和转归；组织培养和细胞培养，研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展。
3、病理学常用的观察方法有哪些？答：大体观察，组织和细胞学观察，组织化学和细胞化学观察，免疫组织化学观察，超微结构观察。
4、什么是细胞学检查？与尸检、活检相比此项检查的优缺点是什么？答：通过采集病变处（如女性生殖道、食道、鼻咽部）脱落细胞或分泌物（如痰、乳腺溢液、前列腺液），渗出液（胸、腹腔积液）及排泄液（如尿）中的细胞或穿刺病变部位吸取细胞，涂片观察，诊断疾病，发现瘤细胞，此法与尸检、活检相比设备简单、操作简便、病人痛苦少容易接受，但是，要确定恶性肿瘤细胞时须进一步复查，并作活检证实。
第一章细胞、组织的适应和损伤1、简述萎缩的病理变化？答：肉眼：体积缩小，重量减轻，颜色变深褐，硬度增加。
镜下：细胞体积小，数目也减少，细胞浓染。
萎缩器官的间质结缔组织、脂肪往往增生。
2、病理性萎缩依其发生原因分为几种类型？各举一例。
答：营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病患者脂肪、肌肉萎缩。
神经性萎缩：脊髓灰质炎患者肢体萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体固定肌肉萎缩。
压迫性萎缩：尿路阻塞时，肾盂因积水压迫使肾实质萎缩。
3、增生有何临床意义？答：增生是结缔组织在创伤愈合过程中一种重要反应，增生过程对机体适应反应起积极作用。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理简答题
病理简答题简述题1. 试述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。
答：慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为：（1）呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生。
（2）腺体增生肥大、粘液化；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。
（3）支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。
2. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。
答：肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。
肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。
还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。
肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。
此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
___________________________________________________________ _____________________6 [提示] 论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。
答：大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。
按病变的自然发展过程可分为四期。
（1）充血水肿期：起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。
大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。
（2）红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。
镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。
病理简答题
问答1，坏死细胞核的变化是什么？答：核固缩、核破裂、核溶解2，坏死的结局答：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化3，萎缩的常见原因有哪些？答：由于细胞功能活动降低，血以及营养物质不足以及神经、内分泌等因素。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱等引起。
4，坏死的常见类型有哪些？答：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、特殊类型的坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死5，坏疽的常见类型有哪些？答：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽6，创伤愈合的类型有哪些？答：一期愈合、二期愈合、痂下愈合7，变性可分为哪些类型？答：水变性（细胞水肿）、脂肪变性或脂肪沉积：肝脂肪变性；心肌脂肪变性；肾脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理样钙化8，长期淤血的后果？答：引起局部组织出现：淤血性水肿和漏出性出血、实质细胞萎缩，变性甚至坏死、间质纤维组织增生形成淤血性硬化、侧支循环建立9，栓塞的类型？答：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞10，血栓形成的条件？答：心血管内膜的损伤内皮细胞损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
11，静脉血栓的形态及组成答：白色血栓：主要由血小板及少量纤维素构成；混合血栓：由白色血栓和白色血栓相间混合构成；红色血栓12，血栓的结局?答：溶解、吸收；机化与再通；钙化13，梗死类型答：出血性梗死，贫血性梗死14，血栓对机体影响答：血栓形成能堵塞破裂的血管，起到止血的作用，但多数有害：阻塞血管引起淤血，水肿，出血，甚至坏死；栓塞血栓整体或部分脱落，形成管内栓子，随血流运行引起栓塞，心瓣膜变性、心瓣膜血栓机化。
可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全；出血微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。
15，出血性梗死发生的条件及部位答：血栓形成是常见的原因，如冠状动脉硬化时形成血栓导致心肌梗死；动脉栓塞是肾、脾和肺梗死的主要原因；血管受压闭塞多见于静脉，如肠套叠静脉动脉猿猴受压导致肠梗死；动脉痉挛如观众动脉周样硬化亦可引起心肌梗死。
病理学复习题名词解释和简答题(完整版)
病理学名词解释、简答题一、名词解释1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。
2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。
可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。
包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
肥大与萎缩相对应。
3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。
4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。
5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。
6. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。
如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。
8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。
肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。
肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。
1、心力衰竭细胞(heart failure cell)：左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。
由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。
2、槟榔肝(nutmeg liver)：右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。
病理
17 简述渗出液和漏出液
渗出液
漏出液
发生机制
主要为血管壁通透性增高
主要为静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低
蛋白质含量
15--60
0---15
比重
大于1.020
小于1.012
细胞数
大于0.5X10的9次方
小于0.1乘10的9次方
Rivalta实验
病理表现
梗死灶略肿胀，表面稍隆起，梗死区与正常组织间线限较清楚，梗死灶内呈现灰白色。
有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。
10 述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？
答：易发生在肺，肠这些脏器。
原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。
一、名词解释（15）
1、病理学
2、肉芽组织
3、变质
4、癌
5、休克
二、填空（30）
1、坏死的主要类型有 、 和
2、血栓形成的条件有 、 和
3、炎症的局部临床表现有 、 、 、 和
4、常见的肿瘤转移途径有 、 和
病理学考试简答题
病理学考试简答题1 细胞坏死的主要形态学标志是什么？答：细胞核的改变，形态学表现为，核固缩(pyknosis)，染色变深，核的体积缩小；核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色质的DNA分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。
2 试述玻璃样变的概念、类型及各类型的发生机制和形态特点。
答：玻璃样变又称透明变性, 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。
（1）血管壁的玻璃样变，即细动脉硬化，常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉主要是由于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。
（2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增（机化、纤维化等）。
（3）细胞内玻璃样变，是指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，如酒精中毒时肝细胞内的Mallory 小体。
3 什么叫机化？哪些情况下可出现机化？答：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4 什么是肉芽组织？说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义？答：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。
肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。
在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够：1 填补缺损；2 保护创面；3 机化血凝块和坏死物质。
5 创伤的一期愈合和二期愈合有何不同？答：一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
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1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
肺泡腔内可见多量心衰细胞。
肉眼观，肺呈棕褐色， 质地变硬即肺褐色硬化。
临床上有明显气促、缺氧、发绀，咯粉红色泡沫痰。
肝淤血：急性肝淤血是，肝脏体积增大，暗红色。
光镜下，小叶中央静脉和周围肝窦扩张、 充满红细胞。
小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性，但小叶外周肝细胞细胞变性不明显。
慢 性肝淤血时，光镜下见肝小叶中央静脉及其邻近肝窦高度扩张充血， 肝细胞不同程度萎缩、 变性、坏死或凋亡，最终消失，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。
肉眼观，肝小叶中央暗 红色，小叶周边脂肪变性呈黄色。
呈槟榔肝改变。
长期肝淤血可至淤血性肝硬化。
6.常见血栓的类型、病变特点，血栓的结局以及血栓对机体的影响。
答案：血栓分为四种：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓，各自的特点。
血栓 的结局：软化，溶解吸收；机化再通；钙化；对机体的影响：阻塞血管；栓塞，心瓣膜病， 出血。
7■梗死的常见类型及其病变特点。
③5-7天伤口两侧由于坏死组织多， 再生才能开始；伤口大, 答案：梗死的常见类型及其病变特点。
出血性梗死；3 ）败血性梗死。
分为三种类型：1 ）贫血性梗死；2 ）1）贫血性梗死；发生于组织结构致密，侧枝循环不充分的实质器官，梗死灶呈灰 白色，梗死早期在与正常组织交界处可见充血出血带，晚期病灶表面下陷，质地坚 实，黄褐色出血带消失，有肉芽组织和瘢痕组织代替。
光镜下：呈凝固性坏死。
2）出血性梗死；常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松的器官。
梗死 前伴有严重淤血，常见于肺和肠，需分别叙述病变特点。
3）败血性梗死：由含有细菌的栓子栓塞引起，梗死灶内可见细菌团及大量炎症细 胞，若为化脓性栓塞，可形成脓肿。
8.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别主要有哪些? 答案：9.比较良性肿瘤与恶性肿瘤的异同。
答案：良性肿瘤：组织分化程度分化好，异型性小、与正常组织的形态相似；核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂多见；主要生长方式膨胀性和外生性生长；生长速度大 多缓慢；有包膜；与周围组织分界一般清楚；很少发生出血、坏死；不转移；手术后 很少复发；对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如较大，除压迫、阻塞 外，还可以破坏重要器官亦可引起严重后果。
恶性肿瘤：分化不好、异型性大、与正常组织的形态差别大；可见病理性核分裂；生 长方式为浸润性和外生性生长；生长速度大多较快；无包膜；与周围组织分界一般不 清楚；常发生出血、坏死、溃疡形成；常有转移；手术后较多复发；还可以破坏原发 和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质。
10.请对癌与肉瘤的病理学特点进行比较。
答案：癌：上皮组织来源；发病率较高，约为肉瘤的 9倍；多见于40岁以后的成年人；质地较硬，色灰白、干燥；多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常 有增生；癌细胞间多无网状纤维；多经淋巴道转移；细胞角蛋白 CK 阳性。
肉瘤：间叶组织来源；较少见，主要发生在年轻人或儿童；质软、色灰红、鱼肉状； 光镜下特点肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织 少；肉瘤细胞间多有丰富的网状纤维，多经血道转移；波纹蛋白 Vime ntin 11 .简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。
病因去除后增生组织或细胞的分化成熟程度与整个机体的协调性对机体的影响细胞组成基因异常能否传递给子代细胞 肿瘤性增生仍能持续生长 不同程度失去分化成熟的能 力 增生具有相对自主性增生 对机体有害 单克隆性 能 非肿瘤性增生 停止增生 分化成熟受调控，有一定自限性 通常符合机体需要 多克隆性 不能 阳性。
答案：相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。
不同点：见表。
急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别12 .简述风湿病的基本病理变化。
答案：⑴变质渗出期：病变部位的结缔组织发生纤维素样变性并有炎性渗 ⑵增生期：心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织有风湿小结形成。
⑶纤维化期：风湿小体纤维化形成瘢痕13、试述二尖瓣狭窄的病因、病理变化、心脏血流动力学改变及临床表现。
答案：病因：多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。
病变：轻者，二尖瓣增厚形如隔膜，重者，瓣膜极度增厚、变形、粘连。
瓣膜形如鱼口, 口面积缩小到1 至2 cm 2 ，甚至0.5cm 2 。
血液动力学改变：早期，因二尖瓣狭窄，心脏在舒张期时，左心房的血液进入左心室受阻, 所以有部分血液会在左心房存留，加上又不断接受肺静脉的血液，因此左心房血液增多， 压力增高。
久之，左心房呈代偿性肥大。
当失代偿时，左心房扩张并引起肺静脉流入左心 房受阻。
由此造成肺淤血、肺动脉高压。
久之，右心室也呈代偿性肥大，当失代偿时，右 心室呈扩张状，随之，三尖瓣出现相对关闭不全，当心脏收缩时血液自右心室反流入右心 房。
久之，右心房血量增多、压力增大、体循环受阻，引起各个脏器的瘀血。
临床表现：二尖瓣听诊区可闻舒张期隆隆样杂音。
X 线检查，左心房增大。
可继发附壁血栓形成。
血栓脱落可引起栓塞。
由于肺淤血，患者可咳血性泡沫痰，可有呼吸困难、紫绀 表现。
右心衰竭时，可出现全身各脏器瘀血、水肿，患者常有二尖瓣面容表现。
14、试述动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症 。
答案：基本病理变化：（1 ）早期脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm 长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。
镜下为大量泡沫细胞。
（2 ）以后纤 维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。
镜下，斑块表面为一 层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和 基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。
（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的 纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。
底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、细菌毒力 血栓大小 血栓累及瓣膜血栓脱落及影响病程 影响 急性细菌性心内膜炎强（化脓菌） 大 大多累及正常的心瓣膜 栓塞引梗死 短死亡率高，可产生急性瓣膜病亚急性细菌性心内膜炎 弱（大多为草绿色链球菌） 小 大多累及有病变的心瓣膜 栓塞造成脏器梗死 相对长 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高淋巴细胞。
动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。
主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。
15. 简述大、小叶性肺炎的病变特点答案：大叶性肺炎：①充血水肿期：镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见大量 浆液性渗出物，混有少量中性粒细胞；②红色肝样变期：镜下见肺泡壁毛细血管显著扩张 充血，肺泡腔内见大量红细胞、纤维素性渗出物及少量中性粒细胞，胸膜腔内出现纤维素 渗出。
③灰色肝样变期：镜下见肺泡腔内大量纤维素渗出， 纤维素网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压。
④溶解消散期：镜下见肺泡内中性粒细胞崩解坏死，纤维素溶解， 肺泡内重新含气。
小叶性肺炎：肉眼见两双肺表面和切面上散在分布的实变病灶， 下叶多见，病灶大小不一， 直径0.5〜1cm ,约相当于小叶范围，切面形状不规则，病灶可融合。
镜下见双肺组织 内散在炎症灶，细支气管黏膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死，周围肺泡壁充血， 细支气管化脓性炎及其所属的肺泡内化脓性炎；邻近肺泡代偿性扩张。
16. 简述慢性支气管炎的病因和主要病变特点。
答案：病因：一般认为与理化因素（吸烟和大气污染）、感染因素、过敏因素和内在因素（老 年人、内分泌功能紊乱、遗传因素等）有关。
病理变化：基本病理变化是以黏液腺增生为特 征的慢性非特异性炎症。
主要病变有：①黏膜充血水肿，伴有以淋巴细胞、单核细胞为主 的炎症细胞浸润，合并感染时则见较多的中性粒细胞。
②黏膜内杯状细胞数量增多，黏液 腺增生、肥大，黏液分泌亢进。
③支气管黏膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏，严重时上皮细胞 变性、坏死、脱落；④鳞状上皮化生。
管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化 或骨化。
支气管周围纤维组织增生。
17. 简述慢性胃溃疡的病变及其合并症。
答案：慢性胃溃疡的病变特点， 肉眼观，典型的溃疡单个，呈圆形或卵圆形，直径＜2cm ，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，溃疡周围粘膜皱襞呈轮辐状向溃疡处集中。
切面是漏斗 状或潜掘状。
镜下观，溃疡底可分四层，炎性渗出层，内有中性粒细胞及纤维素；坏死层， 肉芽组织层和瘢痕层。
合并症为出血，穿孔，幽门梗阻或狭窄，癌变。
18. 简述慢性萎缩性胃炎的病变特点。
答案：慢性萎缩性胃炎的病变特点，胃镜下表现为① 粘膜变薄，皱襞变平或消失，表 面细颗粒状； ② 正常桔红色消失、变浅，呈灰白或灰黄；③ 粘膜下血管清晰可见，伴 渗出、糜烂。