抑郁症的神经生物学机制研究综述
抑郁症发作机理及治疗方法论文总结
抑郁症发作机理及治疗方法论文总结引言:抑郁症是一种常见的心理疾病，对患者的身心健康和社交功能产生了负面影响。
了解抑郁症的发作机理以及现有的治疗方法对于患者的康复至关重要。
本文将总结抑郁症的发作机理以及目前常用的治疗方法。
第一部分：抑郁症发作机理1.1 神经生物学因素抑郁症与神经递质的异常水平有关，尤其是5-羟色胺的不足被认为是抑郁症的重要因素之一。
脑区域的异常活动以及下丘脑-垂体-肾上腺轴的紊乱也可能与抑郁症的发作机理有关。
1.2 遗传因素遗传因素在抑郁症的病发中起着重要作用。
研究发现，家族史阳性的人患抑郁症的风险要高于一般人群。
基因变异与神经递质不平衡之间的相互作用可能导致抑郁症的发作。
1.3 心理社会因素心理社会因素包括人际关系的问题、工作压力、患有其他慢性疾病等。
这些因素会增加患者患上抑郁症的风险并加重疾病的发作。
第二部分：抑郁症的治疗方法2.1 药物治疗抗抑郁药物是目前常用的治疗抑郁症的方法之一。
选择合适的药物需要综合考虑患者的病情和副作用。
常见的抗抑郁药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和三环抗抑郁药物（TCA）等。
2.2 心理治疗心理治疗对于抑郁症的康复至关重要。
认知行为疗法（CBT）通过帮助患者改变消极的思维方式和行为模式来减轻抑郁症状。
心理治疗可以提高患者对抑郁症的认知，增强应对能力，并改善社交功能。
2.3 运动疗法研究表明，适度的体育锻炼可以改善抑郁症状。
运动可以释放内啡肽和多巴胺等神经递质，促进心理健康。
对于患有抑郁症的个体，定期进行运动可以提供心理和生理上的积极影响。
2.4 社会支持社会支持是抑郁症治疗过程中不可或缺的一部分。
家人、朋友、同事以及治疗团队的支持和关心可以帮助患者缓解抑郁症的症状。
参与支持群体和参加社会活动也可以提供情感上的支持。
结论:抑郁症发作机理与神经生物学、遗传因素和心理社会因素有关。
对于抑郁症的治疗来说，药物治疗、心理治疗、运动疗法和社会支持都是常用的方法。
抑郁症和焦虑症的神经生物学研究
１１ 遗传 学 ．
【 ） 系研 究 …： ｉ ｍａ １家 Ｗｅｓ ｎ等 报 告 ， 病 年 龄 早 、 ｓ 发
伴 有 焦 虑 或 继 发 酒 精 中 毒 的 抑 郁 症 患 者 的 亲 属 中 发 生 抑 郁 症 的 风 险 增 加 。 些 家 系 研 究 显 示 ， 某 些 家 族 中 抑 郁 症 先 证 者 的 女 一 在 性 亲 属 表 现 为 抑 郁 症 ， 而 男 性 亲 属 则 表 现 为 酒 精 中 毒 和 反 社 会 行 为 。２ 分 子 遗 传 学 ： 研 究 发 现 ， 郁 症 患 者 中 ５Ｈ ２ 受 体 （） 】有 抑 －Ｔ ａ
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抑 郁 症 和 焦 虑 症 的神 经 生 物 学研 究
袁 勇责 （ 南京医科 大学脑科 医院， 江苏 南京 ２０２ ） １０ ９
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摘 要 ： 章 就 抑 郁 症 和 焦 虑 症 在 遗 传 学 、 经 生 化 学 、 经 免 疫 学 、 经 内 分 泌 学 、 经 电 牛 理 学 、 经 影 像 学 方 面 的研 究 进 腱 作 文 神 神 神 神 神
Ｕ ｉｅｓｔ ，Ｎａ ｇ ２ ０ ２ ．Ｃｈ ｎ ｎ ｖ ｒｉ ｙ ｎｎ １ ０９ ｉａ
一ｕ． ｈ ｌ ｔ ｒｉ Ｈ ｓｉ ｌｆＮ ｎ ｄｃｌ ｇ ｉ Ｔｅ ｆ ｉ ｅ Ｂ ａｎ ｏｐｔ ａ ｇＭｅｉ Ａ ａｄ ｉ ａｏ ａ
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解剖学论文_抑郁症发病机理的研究
抑郁症发病机理的研究许恩定（河南城建学院）摘要：抑郁症是一种慢性衰退性、易复发的心境障碍。
以心境低落、兴趣丧失、无愉快感、精力减退或疲乏感为核心症候组,精神运动性迟滞或激越、自我评价过低、自责、自觉思考能力下降、睡眠障碍等为主要症状。
近年来在经过科学家的努力研究下，对于认识抑郁症的发病机理有突破性的进展。
比如说“抑郁症的细胞因子假说”认为细胞因子作为神经调质，可能在抑郁症的病因和病理过程中具有重要作用，抑郁症患者存在前额叶皮质、下丘脑、海马和杏仁核等相关脑区的功能紊乱现象。
此外还发现抑郁症患者脑电信号(EEG)在节律波形幅度和功率谱等参数中存在着不同于健康人的特征，患者异常归因方式的研究等。
关键词：抑郁症细胞因子下丘脑-垂体-肾上腺轴海马体神经递质前言：由于抑郁症是一种持久的心境低落状态, 常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍等症状。
从目前情况来看, 抑郁症已成为世界第四大疾患, 而到2020 年时可能成为仅次于心脏病的第二大疾病。
目前中国的的抑郁症患者已超过2600 万, 而且由于抑郁症的病症常常被躯体的病痛所掩盖, 90% 左右抑郁症患者并没有意识到自己可能患有抑郁症并及时就医。
所以我认为对抑郁症应该深入认识，不要盲目和迷茫，应采取科学的态度认真研究，那么究竟什么导致抑郁症的发生？下面我将从三个大方面认真分析抑郁症是如何产生的：一、在神经解剖学、激素及其受体、神经可塑性等方面对抑郁症发生机制的研究1、前额叶皮质前额叶皮质是情绪调控的高级中枢，也是认知、感觉和运动等多级协调体系的重要中枢．ＰＦＣ功能的行使主要通过背外侧部，腹内侧部和眶部来执行和发挥不同的作用．研究报道ＰＦＣ的机能具有不对称性．左侧损伤者易诱发抑郁症状并引起抑郁症［４］，而右侧损伤者则易出现躁狂症状．临床上，抑郁症患者存在谷氨酸系统代谢异常的表现，而ＰＦＣ是此类代谢紊乱涉及最多的脑区之一，患者的脑血流量减少和代谢率下降，特别是左前额叶皮质显著．有研究表明，强迫游泳应激后眶额叶皮质Ｆｏｓ蛋白高表达，进一步证实该区参与了应激性抑郁的发生．Ｏｈｉｒａ等以１０名２２～２７岁的健康日本女性个体的实验，结果显示在护理任务中出现左杏仁核和右侧前颞极的活化，而在抑制性任务中表现了左外侧前额叶皮质的活化，包括近中前额叶皮质和中眶额叶皮质这可能是ＰＦＣ在抑郁情绪调节中的重要体现．2、丘脑和下丘脑丘脑是感觉输入大脑的关键结构．它可将视觉信息由两条通路输入：一条是视信息由后丘脑的外侧膝状体送至视皮质，然后再传至杏仁核、前额叶皮质腹侧或脑岛，另一条通路是丘脑直接将视觉信息传递给杏仁核、前额叶皮质腹侧或脑岛．已有研究显示，至少丘脑核团中的背中核是信息沟通和传递的关键．人类的丘脑损伤表现出对视觉威胁的迟钝反应，也能导致情绪的紊乱，提示与抑郁症发生相关．下丘脑是控制多种重要机能和内脏活动，为植物神经的较高级中枢，对维持内分泌与情绪行为之间平衡起重要作用．下丘脑核团释放神经激素，通过垂体调节全身大多数内分泌腺的活动．其中下丘脑－垂体－肾上腺ＨＰＡ）轴、下丘脑－垂体－甲状腺轴和下丘脑－垂体－性腺轴是参与情绪调节的重要通路，而且相互影响3、海马海马在情绪行为、学习记忆中发挥重要的调节控制作用．海马与ＨＰＡ轴的功能异常可能在抑郁症的病因、病理学机制中起关键作用，海马的破坏与ＨＰＡ轴功能亢进互为因果．海马可抑制ＨＰＡ轴的活性，并参与应激反应的抑制调节，由于海马受损而使ＨＰＡ轴对多种应激源的敏感性增加，导致ＨＰＡ轴功能亢进，分泌更多糖皮质激素；而较高水平的糖皮质激素又可选择性地损伤海马使ＨＰＡ轴功能更加亢进．严重抑郁症的神经元凋亡假说认为机体长期较高水平的糖皮质激素会导致海马神经元受损．对嗅觉丧失鼠类的抑郁模型研究发现，嗅觉丧失后会常伴随有行为的紊乱和对恐惧认知的减退，部分原因可能是海马齿状回神经元发育受到阻滞，影响了海马的神经化学成分、形态结构及功能．实验证实，外伤性脑损伤中海马局部改变是认知功能变化的主要原因．研究表明，慢性不可预见性应激会导致抑郁样行为发生，海马脑源性神经营养因子表达降低，一氧化氮合酶表达升高；向海马注射一氧化氮合酶抑制剂，能改变应激引起抑郁症发生所导致的行为变化，包括体重下降的减少、旷场实验中活动能力的降低及游泳不动时间增加等表现．由此说明海马的诱生型一氧化氮合酶抑制物能阻止长期不可预测性应激对抑郁症的加重，表明了海马是参与抑郁症的重要结构．4、杏仁核杏仁核损伤实验证实杏仁核主要是参与情绪反应而不是焦虑症的生理及行为成因的关键结构，单纯杏仁核的损伤并不能减轻恐惧程度．右杏仁核比左杏仁核对恐惧更容易习惯化，左杏仁核比右杏仁核更容易被恐惧激活，能对刺激进行持续的分析和评价．实验表明左右杏仁核存在功能上的分离，但是未发现杏仁核的性别显著差异或功能单侧化．研究显示，虽然杏仁核并非只对负性应激做出反应，但是杏仁核在抑郁等负性情绪中比积极情绪的表现更加活跃，在负性应激中表现出更大的反应．抑郁症患者杏仁核有增大的现象，左侧表现突出，并且抑郁严重程度与其形态变化呈正相关．研究揭示抑郁症患者杏仁核血流量和糖代谢增加，也与抑郁症复发相关．这是否意味着杏仁核是抑郁情绪发生的关键结构还有待进一步研究5、抑郁症发生的神经内分泌机制ＨＰＡ轴失调是抑郁症的主要标志，主要表现为ＨＰＡ轴功能的亢进，包括中枢促肾上腺皮质激素释放激素分泌增多，外周血促肾上腺皮质激素和糖皮质激素含量升高等．研究表明在抑郁症发生中，多种神经递质或激素通过下丘脑－垂体－外周内分泌腺系统（ＨＰＡ轴，ＨＰＴ轴和ＨＰＧ轴）的功能，影响下游器官功能．应激及其抑郁发生中，ＨＰＡ的活动增强抑制ＨＰＴ轴和ＨＰＧ活动．研究发现某些抑郁症患者ＨＰＡ轴功能亢进可能会导致ＨＰＴ轴功能失调，甲亢患者抑郁症的复发率要高于非甲亢患者．ＨＰＡ轴失调与海马谷氨酸及ＮＭＤＡ受体、糖皮质激素受体有关．这些都表明抑郁症与ＨＰＡ轴的紧密关系，同时也揭示机体器官功能发挥之间的相互作用和影响．二、关于对抑郁症患者大脑多神经递质的研究分析1、单胺类假说是抑郁症的主要假说之一,是被公认的,即大脑单胺类神经递质升高或降低。
抑郁症的发病机制
抑郁症发生机制摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。
关键字：抑郁症；机制；抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。
最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质及体内菌类或免役系统也参与了抑郁症的病理学过程。
一、免疫系统与抑郁症的关系1、因子假说细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提供了新方向.细胞因子分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关，.前炎性细胞因子如白介素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(interleukin-6, IL-6)、干扰γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等参与免疫激活和炎症的发生,与抑郁症的发病有关[ 1］，前炎性细胞因子过度分泌从而导致去甲肾上腺素和5-HT系统功能障碍，引起抑郁症状［2］。
2、单胺假说在抑郁症治疗过程中，抗抑郁药物多是通过增加突触间的神经递质的利用率来发挥作用的，单胺假说认为抑郁症的发生主要是中枢神经系统中的5-HT、NE释放减少，突出间含量下降所致，抗抑郁药主要基于(单胺策略)而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等"尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷" 经典单胺类递质理论认为抑郁症主要是突触间的单胺类递质异常减少引起。
抑郁与慢性疼痛相关的神经生物学共同机制研究进展
外周疼痛刺激信号经上行通路传人边缘前脑和其 他脑 干结 构传 递 到 Ｐ Ｇ，Ａ Ａ Ｐ Ｇ对 疼 痛刺 激 信 号 可 以扩 大或 缓 冲 ， 将 疼 痛 刺 激 信号 传 递 到 Ｒ Ｍ 中 的兴 奋 再 Ｖ 和抑 制 细 胞 。如 果 刺 激 信 号 激 动 Ｒ Ｍ 中 的 兴 奋 细 Ｖ 胞 ， 髓 背侧 角 中的感 受 损 伤 信 息 的神 经 元 兴奋 性 会 脊 增 高 ； 刺激信 号 传 导 到 Ｒ Ｍ 中抑 制 性神 经 或 Ｄ Ｐ 若 Ｖ ＬＴ 神经 元 ， 感受 损 伤信 息 的神经元 兴奋性 会 降低 儿 则 。 通 常情况 下 ， 自躯 体外 周 感 受 器 的一 般 刺 激信 息 与 来 躯体 内部 感受 器 的刺激 信息 维持 着该双 向调 节 系统 功 能活 动处 于平 衡状 态 ， 些 信 息通 过 该 系 统 的双 向调 这 节得 到 了缓 冲并 被抑制 ， 常不会 被大脑 皮层 感知 ， 通 大 脑精 神 活动 能 够 集 中 关 注 身 体 以 外 更 重 要 的 特 定 事 物 。但 当患者 处于 抑郁 状态 时 ， ５一羟色胺 和 去 甲肾上 腺素活动显著降低 ， 这个系统的双 向调控 能力也显著 降低 ， 得来 自躯体 内部 感 受器 的微 弱刺 激 信 号 也 会 使 被放 大 ， 种躯 体不 适 及 疼 痛信 息 容 易被 感 知 并 引起 各 关 注 。这样 能够 解 释为什 么抑郁 症 患者 主诉疼 痛及 各 种 躯体 不适 症状 如 此普 遍 ， 为什 么 他们 对 疼 痛 会 更警 觉更关注 ， 更易于与负性情感相联系【 。 ４ Ｊ １ ２ 实验 证 明 ． 进 一步 的研 究发 现 ，Ａ Ｐ Ｇ与 中脑 、 质 、 仁 核 和 脊 杏 背 侧核 分程 传递 的作 用点 富含 内源性 阿 片类物 质如 脑
抑郁症发病机制及治疗进展
抑郁症发病机制及治疗进展摘要】抑郁症是严重危害人类心身健康的精神疾患，对人的消化、免疫及神经系统等机能产生影响甚至造成损伤。
因此，本文对抑郁症的发病机制及治疗进展现有的相关研究成果进行综述，为抑郁症的研究和治疗提供思路和途径。
关键词：抑郁症；发病机制；治疗中图分类号：R749抑郁症是精神疾病残疾的主要原因，具有慢性、治疗抵抗、反复发作和高患病率的特点。
目前，在全世界的个人幸福和社会福利方面，抑郁症成为主要关注的问题。
尽管进行了全面的生物学研究，抑郁症的病理生理学仍然未知。
为了深入研究抑郁症，本文对其定义、危害、发病机制、治疗进展进行探析，作以下论述。
1抑郁症的定义及危害性抑郁症又称抑郁障碍，是严重危害人类身心健康的精神疾病，是一种常见的情绪障碍综合征，以心境低落为主要特征。
抑郁症病人常伴有各种躯体症状，如心慌、胸闷气短、头痛头昏、恶心腹胀等；身体功能差，丧失劳动能力是非抑郁病人的5倍；自杀行为是抑郁症病人发生的危险行为，复发性重型抑郁症最终有15%会发生自杀；有损害自己和他人名誉的言行；可引起经济纠纷；抑郁情绪可传染给家人。
世界卫生组织预测，到2020年抑郁症将会成为人类仅次于心脏病的第二大危害性疾病。
抑郁症的现患病率已超过心脑血管病和肿瘤，跃居发达国家的第一位[1]。
2抑郁症的发病机制2.1单胺类神经递质上世纪五十年代，人们认为抑郁症的病因是神经突触间隙内单胺递质功能不足所致；5-羟色胺（5-HT）功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的发生密切相关。
研究表明，体内多巴胺（DA）的产生不足，下丘脑去甲肾上腺素（NE）浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
Janowsky等认为乙酰胆碱能神经元亢进和肾上腺素能神经元功能低下导致两者平衡失调进而引起抑郁症的发生，甚至产生躁狂症[2]。
2.2神经内分泌系统下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴等均与产生抑郁症具有相关联系。
临床研究显示约有50％的抑郁症患者有明显的昼夜节律改变，即抑郁情绪在晨间加重，在下午和晚上有所减轻，这是因为HPA轴能调节食欲、睡眠及对应激的适应。
情绪调节障碍的神经生物学基础
情绪调节障碍的神经生物学基础情绪调节障碍是一种常见的心理障碍，它涉及到许多神经生物学机制以及环境因素的影响。
情绪调节障碍包括抑郁症和焦虑症等一系列精神障碍。
在全球范围内，情绪调节障碍的患病率持续上升，它们对患者的身心健康以及家庭、社会、经济等各个方面都造成了严重的影响。
神经调节机制是人体维持情绪稳定的关键，它涉及到神经递质、神经回路以及相关脑区等多个方面。
在情绪调节障碍的发生和维持过程中，神经系统发挥着关键作用。
1. 神经递质的作用神经递质是神经系统中对神经信号进行传递的一种化学物质，主要涉及到多巴胺、谷氨酸、GABA以及血清素等多种神经递质的作用。
这些神经递质在情绪调节过程中发挥了关键作用。
多巴胺是一种重要的神经递质，它参与了奖赏机制和情绪调节过程。
抑郁症患者往往存在多巴胺功能失调现象，导致他们对刺激的反应降低，感受到的快乐减少。
相关研究表明，多巴胺受体的突变和功能异常可能是抑郁症的一种重要致病机制。
血清素又称5-HT，在情绪调节过程中也是一个重要的神经递质。
血清素能够影响情绪、睡眠等行为，与抑郁症、焦虑症、社交恐惧症等多种情绪调节障碍密切相关。
许多抗抑郁药物的作用机制都与血清素有关。
2. 神经回路的作用神经回路是负责情绪调节的一系列神经网络，包括前额叶、杏仁核、下丘脑和腹侧纵隔核等多个脑区之间的联系。
在情绪调节障碍的发生和维持过程中，神经回路的功能常常出现异常。
前额叶是大脑皮质最前部分，它与社交适应、行为调节和情绪规律等方面有关。
前额叶毛细胞的活动水平低下与抑郁症、广泛性焦虑症等情绪调节障碍相关。
杏仁核是大脑边缘系统中的一部分，它在情绪体验的形成和调节方面起到了重要作用。
杏仁核的过度兴奋可能导致恐惧和焦虑等情绪反应。
下丘脑是下丘脑垂体系统的主要核团，它对内分泌系统和自主神经系统的调节有着重要的影响。
下丘脑参与了垂体激素的合成和释放等过程，还能够影响情绪调节等方面。
腹侧纵隔核是大脑边缘系统中的一部分，它与自主神经系统的活动和情绪调节等方面有着密切的关系。
运动抗抑郁的神经生物学机制研究新进展
运动抗抑郁的神经生物学机制研究新进展胡亮;韩雨晴【摘要】运动作为一种简便易行的健康行为,对于抑郁的显著改善作用已得到了研究者的广泛关注,对其抗抑郁作用机制的深入探索有助于人们从操作层面合理有效地设计运动干预来对抗抑郁.本文通过对相关文献的梳理,总结了目前运动抗抑郁的神经生物学机制,包括神经递质假说、神经内分泌假说、神经免疫假说、神经营养再生假说和中枢神经系统组织形态变化假说等.这些假说都得到了部分实验证据的支持,但由于研究设计、研究手段等因素的制约,目前还没有哪种假说得到广泛认可.运动特征对抑郁相关的神经生物学变化将产生不同影响,各种神经生物学机制之间可能存在双向互动关系,后续研究应在已有成果的生态学效度方面进行更加深入的探索.【期刊名称】《陕西师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2019(047)003【总页数】12页(P9-20)【关键词】抑郁;神经生物学;运动【作者】胡亮;韩雨晴【作者单位】浙江大学教育学院,浙江杭州 310028;浙江大学教育学院,浙江杭州310028【正文语种】中文【中图分类】G804.7根据世界卫生组织的统计，在全球范围内有3.5亿人受抑郁困扰，并将在2020年成为造成最大社会负担的疾病之一[1-2]。
目前，应对抑郁症最为常见的方法是药物疗法。
然而，药物治疗往往会带来一系列生理和心理方面的副作用[3]，使得患者不愿意配合治疗。
而运动锻炼，作为一种简便易行、相对安全的健康行为方式，预防和治疗抑郁的作用得到了越来越多的关注。
大量研究[3-9]发现，积极从事有规律的运动锻炼可以带来抑郁水平的显著下降,其效果量非常显著，从-0.53到-1.42不等[10-15]。
总体而言，运动锻炼干预对于抑郁症有显著的缓解效果，而且这一效果在临床抑郁的患者中较为明显。
更为难得的是，综合目前大量分组干预研究的结果来看[7, 16]，运动作为一种健康行为，在预防和对抗抑郁的各种方式中具有成本低、健康风险低的优势，而且一旦固化为个体的行为习惯，可以产生持续稳定的抗抑郁效果，因此这一方式更值得推广[17]。
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抑郁症的神经生物学机制研究综述摘要：目前抑郁症的患病率呈上升的趋势,已成为危害人类健康的常见病。
研究显示抑郁症有其神经生物学基础,本文结合近年来的研究进展,从中枢神经系统组织形态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌、神经影像学研究、等方面对抑郁症的发病机进行综合阐述。
关键词：抑郁症神经生物学中枢神经系统神经递质神经营养物质神经生化神经内分泌一、引言抑郁症是一类严重危害人类身心健康的常见精神疾病,主要表现为情绪持久低落,思维迟钝,意志行为减少,严重者还伴有自杀倾向。
现代城市生活节奏急速,压力沉重,抑郁症已经成为最常见的心理疾病之一,列世界十大疾病第五位。
据统计,每50个人中就有一个会出现这种问题,全世界抑郁症患者达1亿人多人。
世界卫生组织预测,至2020年,抑郁症可能会成为全球人类的第2号杀手。
著名心理学家马丁·塞利曼形象地将抑郁症称为精神病学中的“感冒”,大约有12%的人在他们一生中的某个时期都曾经历过相当严重的抑郁症状,尽管大部分抑郁症不经治疗也能在3~6个月内缓解,但这并不意味着不用治疗。
医学研究表明,抑郁症并非一般的情绪或性格问题,而是一种有明确生物学基础的疾病,是先天遗传因素、早年神经发育异常和后天不利环境因素共同作用的产物,其发病机理涉及到中枢神经系统组织形态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌等方面.二、相关文献综述（一）抑郁症与中枢神经系统组织形态结构的改变近年来,生物技术和化学神经解剖学的研究认为,中枢神经系统某些特定部位,如前额叶皮质、边缘系统、丘脑背内核,下丘脑和中脑中央灰质的形态结构变化是抑郁症发病的解剖学基础。
已经发现,在抑郁症患者中,这些部位的体积会有不同程度的变化。
利用计算机断层扫描、正电子断层扫描和核磁共振等影像技术进行检查,发现抑郁症患者大脑及海马结构有某些变化,表现为侧脑室扩大、脑沟变宽、前脑体积缩小、海马容量减少。
Sheline等[1]认为,抑郁症病人脑室比值扩大、沟回增宽,小脑蚓部萎缩,提示大脑和小脑均有萎缩。
Coffey[2]等对43例抑郁症重症病人进行核磁共振研究,结果发现,这些病人的额叶体积比正常人约小7%;正电子扫描研究则显示,抑郁症重症病人的额叶葡萄糖代谢和血流量降低,提示重症抑郁症的额叶萎缩和功能低下。
以上研究表明抑郁症与海马神经元细胞的丢失和海马及额叶体积的减少相关联。
（二）抑郁症与中枢单胺类神经递质和相应受体功能的变化中枢单胺类神经递质系统功能紊该假说是抑郁症发病的生物学机理中最重要的假说,已为大多数人所接受。
较早的单胺假说认为抑郁症是脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)功能不足,而多数抗抑郁药是通过升高突触部位单胺递质的水平起抗抑郁作用的。
近年来的研究显示,其他一些单胺类神经递质,如多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、 -氨基丁酸(GABA)等的不足也与抑郁症发病密切相关。
候钢等人[3]的研究显示,抑郁症患者脑脊液5-HT和NE浓度明显低于正常对照组。
因此,检测抑郁症患者脑内5-HT等递质水平的变化是研究抑郁症发病机理较为直接的方法。
但是单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理以及抗抑郁药起效慢和对神经递质改变快的矛盾,比如说通常抗抑郁药能在给药数小时后增加神经递质在突触间隙的浓度,但抗抑郁的疗效却在连续治疗2~4周后才开始出现。
提示抑郁症的病理机制可能涉及的是神经传递功能的多个环节,例如受体、基因转录、蛋白质合成等。
因此从70年代开始又提出了受体假说,认为抑郁症是脑中NE/5-HT受体数量和敏感性发生变化的缘故。
Yatham等人[4]的研究表明,抑郁症患者脑中5-HT2受体数与正常人相比明显下降。
Whale等人[5]也发现,抑郁症患者突触后5-HT1D受体敏感性明显下降,以上研究均说明抑郁症的发病机理涉及的不单单只是单胺类神经递质含量的减少,而是整个神经递质系统功能的改变。
（三）抑郁症与神经内分泌功能的变化神经内分泌系统功能异常在抑郁症的发生中起着非常重要的作用,而下丘脑(HPA)是一个重要的内分泌轴。
HPA轴在人体的应激反应中发挥着核心作用。
在正常状态应激信号沿中枢神经到达丘脑下部室旁核时,会引起促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)称CRH的分泌,CRF可以促进垂体前叶合成,分泌促肾上腺皮质激素(ATCH)。
促肾上腺皮质激素则促进肾上腺皮质的束状带—网状带合成,分泌以皮质醇为中心的糖皮质激素,促使机体各组织发生应激防御反应。
Rubin等[6]的研究发现,与正常人相比,抑郁症患者的肾上腺皮质增生约38%,增生的程度与皮质醇的浓度有关;且随着抑郁的恢复,这种增生似乎也随着皮质醇的正常化而逐步消失。
还有研究发现抑郁症患者的垂体也增大。
近来Catalan等[7]发现,抑郁症患者下丘脑及下丘脑外的CRF浓度升高,与轻度或中度抑郁发作相比,重度抑郁组CRF血浓度更高,且CRF与皮质醇血浓度显著相关,而ACTH血浓度与正常组无显著差别。
中枢神经系统结构、中枢神经系统功能和神经内分泌功能这三个方面的改变并不是各自独立发生的,他们在抑郁症的发病过程中彼此影响。
如内分泌功能改变不仅影响单胺神经递质的合成,而且还直接作用于参与人类认知功能主要的脑区一海马,导致神经元的损伤和凋亡。
因此抑郁症的中枢神经系统改变既表现为功能性神经递质传递功能下降,也有神经细胞组织形态的改变,长期不愈的抑郁症将逐渐发展为经组织学改变为基础的不可逆的认知功能损害。
因此对这种以发作性病程为主的情感疾病的生物学改变以及严重后果应给予充分重视。
（四）抑郁症与神经营养物质这一概念系19世纪末，Forssman为解释神经系统发育过程中轴突生长定向异性而提出，但直到20世纪50年代才由Levi一Mutaleini经实验确定其存在。
20世纪80年代以来，人们还发现许多不同类型的生长因子对神经细胞的生长与存活有调节作用。
现将这些神经营养物质统称为神经营养因子(NeurotrophicFactors，NTFS)，并根据其分子结构与受体类型将之分为NTs家族与其他NTFs两大类型 6.NTs在抑郁症中可能的作用新近一些临床与实验研究资料支持NTs在抑郁症病因学中的作用。
在1980年Jacoby等就报告部分老年情感障碍(多为抑郁)存在CT改变，当时就提出可能有神经元或胶质的丢失或变性。
近年来脑影像学技术提供更多抑郁症形态学改变临床依据，Bremner等(1999)发现抑郁症患者海马体积减少;Drevets等(1997)发现额叶体积与脑血流减少;Ongur等(1998)则发现抑郁症部分额区胶质数量减少，而神经元未损;Ra-jkowska等(1999)报告抑郁症患者前额叶神经元大小以及神经元和胶质细胞数量减少;而且Mendlovi等还在抑郁症患者中发现较多凋亡PBIJs，由前述可推测，抑郁症伴随的表达改变可能是这些形态改变的一个原因。
（五）抑郁症与神经生化五羟色胺(5—HT):大量的研究表明抑郁症患者中枢和外周5-HT功能活性降低与抑郁心境有关。
有学者提出假说认为 5-HT1A受体和5-HT2A受体功能相互拮抗; 5-HT2A受体功能不平衡导致抑郁;突触前5-HT自身受体功能亢进导致抑郁。
去甲肾上腺素(NE):去甲肾上腺素(NE)学说认为抑郁症是由脑中NE合成不足和释放减少导。
致NE缺乏而引起的,目前在学术界仍存在着分歧。
也有许多研究显示,抑郁症患者的下丘脑NE浓度降低,提示抑郁症与中枢NE能低下相关联,抑郁症可能还与突触前膜肾上腺素α2受体超敏有关。
氨基酸类神经递质系统氨基酸类神经递质系统也可能参与抑郁症的发病。
一些研究[8]发现抑郁患者脑脊液中γ-氨基丁酸(GABA)量比较低,用GABA激动剂可改善抑郁症状。
可能与此类患者脑内兴奋性神经甾体量较高,从而拮抗GABA受体功能有关。
越来越多的证据显示抗抑郁药能够影响GABA受体,谷氨酸能和γ-氨基丁酸能系统必将成为情感性障碍药物治疗研究的新热点。
乙酰胆碱:乙酰胆碱能增强引起抑郁,肾上腺素能增强引起躁狂症。
近来研究发现抑郁症的乙胆碱能机制与神经胶质源结合蛋白有关。
神经胶质源结合蛋白由星形胶质细胞分泌进入细胞间隙,其与游离Ach结合,使细胞间隙Ach浓度下降,导致抑郁性行为。
脑源性神经营养因子(BDNF)：现在有很多研究可以表明BDNF在抑郁症的发病和治疗中有很重要的作用。
动物研究表明,应激减少了海马BDNF的表达,而抗抑郁药有效地逆转了这一效果,分子遗传学研究亦提示BDNF基因可能与抑郁症的病因有关,因此,神经营养因子的功能异常可能参与了抑郁症的病因与病理过程,但具体作用机制尚待明确。
三、总结与展望尽管抑郁症生物学基础的研究越来越受到人们的关注,以上，无论是在心理学领域还是在其它更广泛的领域快速渗透,然而确定抑郁症生物学基础的复杂性也变的越来越重要,心理学的研究过程不应该武断。
抑郁症的发病机制复杂，目前对其研究还是局限于假说与推测的水平，目前多数人认可去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、乙酞胆碱、谷氨酸、下一氨基丁酸等神经递质可能参与抑郁症的神经生化机制。
但还有很多的未知领域，未知的理论有待进一步的研究与探讨，我们所要作的就是在充分继承前人理论成果的基础上继续努力，期翼在科学领域，在抑郁症发病与治疗的方面取得更大的成绩。
我们从以上研究理论可以看到,抑郁症是一个受多种因素影响,有生物基础的疾病,虽然目前对其病因和发病机制有了深入的研究和探讨,但在很多领域对抑郁症的认识存在许多的不确定和意见的分歧,希望随着科技和文明的进步,能最终解开抑郁症病因之迷。
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