【医学课件】糖尿病--
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糖尿病的介绍ppt课件图文
整合社会资源，为患者提供经济、 医疗、教育等多方面的支持和帮助， 减轻其经济和心理负担。
THANK YOU
注意事项和误区澄清
避免摄入高糖、高脂肪、高盐的食物， 如糖果、甜饮料、油炸食品等。
不要轻信偏方或广告宣传，选择科学、 合理的饮食调整方式，遵循医生或营 养师的建议。
注意食物的烹饪方式，尽量选择蒸、 煮、炖等健康的烹饪方式，避免油炸、 煎炒等高温烹饪方式。
长期坚持饮食调整，结合适当的运动 锻炼和药物治疗，才能更好地控制血 糖和预防并发症的发生。
• 糖尿病足：足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合 并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的 神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。
03
诊断方法与评估指标
糖尿病的介绍ppt课件图文
目录
• 糖尿病概述 • 临床表现与并发症 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案与药物选择 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理干预与生活质量提升策略
01
糖尿病概述
定义与发病机制
定义
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢 性高血糖为特征的代谢性疾病，是由 于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引 起。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度有 氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。 运动有助于提高胰岛素敏感性和降低 血糖水平。
口服降糖药物应用
磺脲类药物
01
刺激胰岛素分泌，降低血糖水平。常用药物有格列本脲、格列
吡嗪等。
双胍类药物
02
减少肝脏葡萄糖输出，提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
THANK YOU
注意事项和误区澄清
避免摄入高糖、高脂肪、高盐的食物， 如糖果、甜饮料、油炸食品等。
不要轻信偏方或广告宣传，选择科学、 合理的饮食调整方式，遵循医生或营 养师的建议。
注意食物的烹饪方式，尽量选择蒸、 煮、炖等健康的烹饪方式，避免油炸、 煎炒等高温烹饪方式。
长期坚持饮食调整，结合适当的运动 锻炼和药物治疗，才能更好地控制血 糖和预防并发症的发生。
• 糖尿病足：足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合 并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的 神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。
03
诊断方法与评估指标
糖尿病的介绍ppt课件图文
目录
• 糖尿病概述 • 临床表现与并发症 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案与药物选择 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理干预与生活质量提升策略
01
糖尿病概述
定义与发病机制
定义
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢 性高血糖为特征的代谢性疾病，是由 于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引 起。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度有 氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。 运动有助于提高胰岛素敏感性和降低 血糖水平。
口服降糖药物应用
磺脲类药物
01
刺激胰岛素分泌，降低血糖水平。常用药物有格列本脲、格列
吡嗪等。
双胍类药物
02
减少肝脏葡萄糖输出，提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
糖尿病ppt课件(精)
均衡营养
鼓励患者定时定量进餐，避免一次性摄入过多食物，以减轻胰腺负担。
少食多餐
限制食盐和油脂的摄入，有助于控制血压和血脂。
清淡少盐
在保证母婴营养需求的前提下，通过饮食控制血糖。建议增加膳食纤维的摄入，选择低血糖指数的食物。
妊娠糖尿病
根据肾功能情况调整蛋白质摄入量，减少植物蛋白的摄入，增加优质动物蛋白的摄入。
HbA1c测定的意义
包括空腹及餐后C肽测定、胰岛素释放试验等，反映胰岛β细胞的功能状态。
有助于了解糖尿病患者的病因和分型，指导治疗方案的制定和调整。同时，对于预测糖尿病的自然病程和并发症风险也具有重要意义。
胰岛功能评估的意义
胰岛功能评估方法
糖尿病治疗原则与药物选择
糖尿病治疗需综合考虑患者年龄、病程、并发症、生活方式等因素，制定个性化治疗方案。
血糖监测方法
有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度，制定合理的降糖方案，同时反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。
血糖监测意义
反映测定前2-3个月平均血糖水平，是评估长期血糖控制状况的金标准。
糖化血红蛋白（HbA1c）测定
可评估糖尿病患者的血糖控制情况，预测糖尿病并发症的风险，并为调整治疗方案提供依据。
01
02
03
04
包括冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病等。
包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变等。
包括周围神经病变、自主神经病变和中枢神经系统病变等。
与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏。
糖尿病实验室检查与评估
包括静脉血浆葡萄糖测定、毛细血管血糖测定等，反映即刻血糖水平。
认知行为疗法
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方法，缓解患者的紧张和焦虑情绪。
鼓励患者定时定量进餐，避免一次性摄入过多食物，以减轻胰腺负担。
少食多餐
限制食盐和油脂的摄入，有助于控制血压和血脂。
清淡少盐
在保证母婴营养需求的前提下，通过饮食控制血糖。建议增加膳食纤维的摄入，选择低血糖指数的食物。
妊娠糖尿病
根据肾功能情况调整蛋白质摄入量，减少植物蛋白的摄入，增加优质动物蛋白的摄入。
HbA1c测定的意义
包括空腹及餐后C肽测定、胰岛素释放试验等，反映胰岛β细胞的功能状态。
有助于了解糖尿病患者的病因和分型，指导治疗方案的制定和调整。同时，对于预测糖尿病的自然病程和并发症风险也具有重要意义。
胰岛功能评估的意义
胰岛功能评估方法
糖尿病治疗原则与药物选择
糖尿病治疗需综合考虑患者年龄、病程、并发症、生活方式等因素，制定个性化治疗方案。
血糖监测方法
有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度，制定合理的降糖方案，同时反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。
血糖监测意义
反映测定前2-3个月平均血糖水平，是评估长期血糖控制状况的金标准。
糖化血红蛋白（HbA1c）测定
可评估糖尿病患者的血糖控制情况，预测糖尿病并发症的风险，并为调整治疗方案提供依据。
01
02
03
04
包括冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病等。
包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变等。
包括周围神经病变、自主神经病变和中枢神经系统病变等。
与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏。
糖尿病实验室检查与评估
包括静脉血浆葡萄糖测定、毛细血管血糖测定等，反映即刻血糖水平。
认知行为疗法
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方法，缓解患者的紧张和焦虑情绪。
糖尿病的介绍ppt课件(图文)
糖尿病的治疗
（二）药物治疗 2．胰岛素治疗 ① 1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天
注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰 岛素泵治疗。需经常调整剂量。 ② 2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式， 无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。 ③ 胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
糖尿病介绍
糖尿病症状 可出现多尿、多饮、多食、 消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿 病（血糖）一旦控制不好会引发并发症， 导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，无法 治愈。
糖尿病的类型
1 型糖尿病 多发生于青少年，因
胰岛素分泌缺乏，依赖外 源性胰岛素补充以维持生 命。
糖尿病的类型
2型糖尿病 胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身
2．疲乏无力，肥胖 多见于2型糖尿病。2型糖尿
病发病前常有肥胖，若得不到及时 诊断，体重会逐的唯一标准。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。 2. 尿糖：常为阳性。 3. 尿酮体：酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。 4. 糖基化血红蛋白（HbA1c）：是判断血糖控制状态最有价值的指标。 5. 血清胰岛素和C肽水平：反映β细胞的储备功能。 6. 血脂：血脂异常，高密度脂蛋白胆固醇水平降低。 7. 免疫指标：1型糖尿病体液免疫异常的重要依据。 8. 尿白蛋白排泄量：可灵敏地检出尿白蛋白排出量。
糖尿病的治疗
（二）药物治疗 1．口服药物治疗 I. 磺脲类（胰岛素促泌剂）：适用于II型糖尿病，
消瘦的患者 II. 双胍类：适用于II型、肥胖的患者 III. 苯甲酸衍生物 （非磺脲类胰岛素促泌剂）：适
应于基础血糖正常的患者 IV. α－糖苷酶抑制剂：适用于饭后血糖高 V. 噻唑烷二酮类 （格列酮类）：适合肥胖患者
2024版(医学课件)糖尿病患教ppt幻灯片
活动组织实施流程
活动筹备
确定活动时间、地点、 参与人员等，准备所需
物资和设备。
现场布置
营造温馨、舒适的活动 氛围，设置咨询台、展
示区等。
活动开展
按照计划进行健康教育 讲座、互动问答、小组 讨论等活动，鼓励患者
积极参与。
活动总结
对活动效果进行总结评 估，收集患者反馈意见， 为下次活动提供参考。
效果评估及反馈
可能出现酮症酸中毒等急性并发症的症 状
视力模糊、皮肤瘙痒等非特异性表现
长期血糖控制不佳可导致慢性并发症的 发生
急性并发症处理原则
03
酮症酸中毒
补液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平 衡紊乱
高渗性非酮症糖尿病昏迷
积极补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解 质及酸碱平衡紊乱
乳酸性酸中毒
针对诱因治疗、补碱纠酸、必要时透析治 疗
01
02
03
04
评估指标
制定科学、合理的评估指标， 如患者知识掌握情况、行为改
变情况、满意度等。
数据收集
通过问卷调查、访谈等方式收 集数据，对活动效果进行客观
评价。
结果分析
对收集到的数据进行统计分析， 找出存在的问题和不足，提出
改进措施。
反馈机制
建立有效的反馈机制，及时向 患者和相关人员反馈评估结果，
设定长期目标
与患者共同设定长期的治疗和管理目标，激励患 者积极面对疾病。
06
健康教育普及活动组织实 施
健康教育内容策划
1 2 3
确定教育目标 明确针对糖尿病患者的健康教育目标，如提高疾 病认知、促进自我管理、预防并发症等。
设计教育内容 根据教育目标，设计涵盖糖尿病基础知识、饮食 运动指导、药物治疗、血糖监测、心理调适等方 面的教育内容。
糖尿病PPTPPT课件
缺乏运动
长期缺乏运动，身体代谢减缓，脂肪堆积，增加糖尿病患病风险。
03
糖尿病的诊断与监测
血糖监测
01
02
03
04
空腹血糖
在禁食8-10小时后测量血糖 ，正常值范围为3.96.1mmol/L。
餐后2小时血糖
餐后2小时测量血糖，正常值 范围应低于7.8mmol/L。
随机血糖
任何时间点测量血糖，正常值 范围应低于11.1mmol/L。
等方式降低血糖。
饮食治疗
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄等因素计算每日所需热
量，保持摄入与消耗平衡。
均衡营养
合理分配碳水化合物、脂肪、 蛋白质等营养素的摄入，保证 膳食纤维、维生素和矿物质的 摄入。
控制盐摄入
减少高盐食品的摄入，如腌制 品、咸鱼等，以降低高血压和 心血管疾病的风险。
用于2型糖尿病，通过促进胰岛素分泌、减少血糖吸收、提高细胞对胰 岛素的敏感性等方式降低血糖。常见的口服降糖药包括磺脲类、格列奈 类、双胍类、噻唑烷二酮类等。
胰岛素
用于1型糖尿病和2型糖尿病的胰岛素分泌不足，通过补充外源性胰岛素 控制血糖。根据作用时间，胰岛素可分为短效、中效和长效。
03
其他药物
如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂等，通过调节胃肠激素、抑制食欲
基因突变
部分患者存在基因突变，导致胰岛素分泌不足或胰岛素作用 障碍。
环境因素
生活方式
长期高热量、高脂肪、高糖饮食，缺 乏运动等不良生活方式可增加患病风 险。
环境压力
长期精神紧张、焦虑等环境压力因素 也可能诱发糖尿病。
生活方式与饮食习惯
不良饮食习惯
长期高糖、高脂肪、高热量饮食，缺乏膳食纤维等营养素，可能导致胰岛素分 泌异常或胰岛素抵抗。
长期缺乏运动，身体代谢减缓，脂肪堆积，增加糖尿病患病风险。
03
糖尿病的诊断与监测
血糖监测
01
02
03
04
空腹血糖
在禁食8-10小时后测量血糖 ，正常值范围为3.96.1mmol/L。
餐后2小时血糖
餐后2小时测量血糖，正常值 范围应低于7.8mmol/L。
随机血糖
任何时间点测量血糖，正常值 范围应低于11.1mmol/L。
等方式降低血糖。
饮食治疗
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄等因素计算每日所需热
量，保持摄入与消耗平衡。
均衡营养
合理分配碳水化合物、脂肪、 蛋白质等营养素的摄入，保证 膳食纤维、维生素和矿物质的 摄入。
控制盐摄入
减少高盐食品的摄入，如腌制 品、咸鱼等，以降低高血压和 心血管疾病的风险。
用于2型糖尿病，通过促进胰岛素分泌、减少血糖吸收、提高细胞对胰 岛素的敏感性等方式降低血糖。常见的口服降糖药包括磺脲类、格列奈 类、双胍类、噻唑烷二酮类等。
胰岛素
用于1型糖尿病和2型糖尿病的胰岛素分泌不足，通过补充外源性胰岛素 控制血糖。根据作用时间，胰岛素可分为短效、中效和长效。
03
其他药物
如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂等，通过调节胃肠激素、抑制食欲
基因突变
部分患者存在基因突变，导致胰岛素分泌不足或胰岛素作用 障碍。
环境因素
生活方式
长期高热量、高脂肪、高糖饮食，缺 乏运动等不良生活方式可增加患病风 险。
环境压力
长期精神紧张、焦虑等环境压力因素 也可能诱发糖尿病。
生活方式与饮食习惯
不良饮食习惯
长期高糖、高脂肪、高热量饮食，缺乏膳食纤维等营养素，可能导致胰岛素分 泌异常或胰岛素抵抗。
医学课件糖尿病
06
特殊人群的糖尿病管理
儿童与青少年糖尿病
诊断标准
儿童和青少年糖尿病的诊断标准 与成人不同，需要结合症状和实
验室检查结果进行判断。
管理方式
儿童和青少年糖尿病的管理需要综 合考虑饮食、运动、药物治疗和心 理支持等方面，以控制血糖水平并 促进生长发育。
并发症预防
儿童和青少年糖尿病需要特别关注 慢性并发症的预防，如心血管疾病 、肾脏疾病等。
糖尿病主要分为1型糖尿病、2型 糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。
糖尿病的流行病学
全球患病率
糖尿病在全球范围内的患病率逐年上 升，已成为严重的公共卫生问题。
危险因素
糖尿病的危险因素包括遗传、环境、 生活方式等，如肥胖、缺乏运动、不 良饮食习惯等。
糖尿病的症状和并发症
症状
糖尿病的症状包括多饮、多尿、多食、体重下降等。
脂肪和蛋白质代谢异常
糖尿病患者脂肪和蛋白质代谢异常， 可能导致体重下降、肌肉萎缩、免疫 力下降等并发症。
糖尿病的自然病程
早期阶段
部分患者早期无明显症 状，仅表现为血糖轻度
升高。
症状期
随着病情发展，患者可 能出现多饮、多尿、多 食、体重下降等典型症
状。
并发症期
长期高血糖可能导致各 种并发症，如心血管疾 病、肾脏疾病、神经病
监测指标
血糖：包括空腹血糖、餐 后2小时血糖、随机血糖 等。
尿糖：反映即刻血糖水平 。
糖化血红蛋白：反映近812周平均血糖水平。
胰岛素和C肽：评估胰岛 功能。
自我监测与定期检查
自我监测
患者在家中自行监测血糖，记录并分析数据，以便调整治疗 方案。
定期检查
定期到医院进行全面检查，包括血糖、糖化血红蛋白、尿糖 、肾功能、眼底检查等，以便及时发现并处理并发症。
糖尿病医学课件
社区与群体防控措施
健康教育
开展糖尿病健康教育，提高公众对 糖尿病的认识和预防意识。
健康检查
定期进行健康检查，早期发现糖尿 病，及时干预控制。
社区活动
组织开展社区糖尿病保健活动，鼓 励居民参与，提高防控意识。
群体监测
对高风险人群进行监测，及时发现 并干预糖尿病前期症状。
个人防控建议与健康管理
定期体检
健康饮食
定期进行血糖检测，及时发现糖尿病前期症 状，采取干预措施。
保持饮食均衡，避免高糖、高脂、高盐食物 的摄入，增加膳食纤维和维生素的摄入。
适度运动
情绪管理
定期参加体育运动，增加身体活动量，提高 身体代谢水平。
保持积极乐观的心态，避免长期的精神压力 ，有助于预防和控制糖尿病。
THANK YOU.
糖尿病的病因与症状
素、环境因素、年龄、性别、种族、生 活方式等。
症状
糖尿病的典型症状包括多饮、多尿、多食和体重减轻，但也可能出现疲乏无 力、视力模糊、皮肤瘙痒等症状。
糖尿病的病程与预后
病程
糖尿病的病程可分为四个阶段：高血糖前期、糖尿病前期、糖尿病期和糖尿病并 发症期。
急性并发症及防治
低血糖症
密切监测血糖水平，定期进食，避免饥饿。
糖尿病高渗高血糖综合征
注意控制血糖水平，多饮水，限制钠盐摄入。
糖尿病酮症酸中毒
严格控制血糖水平，早期使用胰岛素治疗，注意补液和纠正电解质紊乱。
慢性并发症及防治
血管病变
控制血糖、血压、血脂水平， 定期进行血管检查，早期发现
病变。
神经病变
糖尿病的治疗方案
饮食治疗
运动治疗
控制饮食中热量摄入，合理分配碳水化合物 、蛋白质、脂肪的比例。
糖尿病PPT课件PPT
糖尿病的分类
1型糖尿病
由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素 绝对缺乏，多发生于青少年和儿
童。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗和胰岛β细胞功 能缺陷导致胰岛素相对缺乏，多 发生于中老年人。
妊娠期糖尿病
指妊娠期间发生的糖代谢异常 ，可能对母婴健康造成影响。
其他特殊类型糖尿病
包括因其他疾病或药物引起的 糖尿病，以及罕见的基因突变
并发症。
失败案例二
钱女士过于依赖药物治疗，忽视 了饮食和运动的重要性，虽然血 糖得到短暂的控制，但长期效果
不佳。
失败案例三
孙先生经常听信一些不科学的糖 尿病治疗偏方，导致血糖波动大，
病情恶化。
案例对现实的启示
启示一
糖尿病管理需要综合治疗，包括药物治疗、饮食控制、运动等多 个方面，不能只依赖单一的治疗方法。
长期糖尿病可引起肾脏损害，导致肾功能不全、 肾衰竭等肾脏疾病。
ABCD
脑血管疾病
糖尿病可增加脑卒中的风险，导致脑梗死、脑出 血等脑血管疾病。
视网膜病变
长期糖尿病可引起视网膜病变，导致视力下降、 失明等。
并发症的预防与控制
控制血糖
保持血糖在正常范围内，可以预防和延 缓并发症的发生。
定期检查
定期进行眼底检查、肾功能检查等， 以便早期发现并发症并及时治疗。
启示二
患者需要提高对糖尿病的认知程度，了解病情的严重性和科学治疗 的重要性，避免因无知而导致的病情恶化。
启示三
糖尿病患者的自我管理和监测非常重要，需要学会科学饮食、适当 运动、按时服药和监测血糖等技能。
感谢您的观看
THANKS
由于各种原因引起的血乳酸升高，可 能出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快 等症状，严重者可能出现昏迷。
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第1期 遗传易感性 第2期 启动自身免疫反应
某些环境因素可启动胰岛β细胞的自身 免疫反应，而病毒感染是最常见的环境因 素
第3期 免疫学异常 第4期 呈进行性胰岛β细胞功能丧失
第5期 临床DM
第6期 β细胞功能完全丧失，胰岛素水 平极低。
遗传 （V 感染） 自身免
易感性
疫反应
βCell 破坏
变 MODY 2 葡萄糖激酶基因突变 MODY 3 HNF-1α基因突变 MODY 4 胰岛素增强子因子1基因突变 MODY 5 HNF-1 β基因突变 MODY 6 NeuroD1基因突变
糖摄取 ↓ 胰岛素抵抗
肌肉
脂肪
α细胞分泌胰高血糖素↑
胰腺
肠促胰岛激素 肠道 分泌↓
β细胞分泌胰岛素↓
肝糖输出 ↑
肝脏
高血糖
17
1许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社，2008年第4版
2型糖尿病发生、发展过程中 各种病理生理异常的演变
胰岛素抵抗 肝糖产生
胰岛素分泌
NGT
糖尿病
IGT
餐后血糖 空腹血糖
22
（三）胰岛α 细胞功能异常 胰高血糖素样肽-1分泌缺陷
GLP-1的作用：1，刺激胰岛素合成分泌。 2，抑制胰高血糖素分泌。
1.胰岛β细胞功能基因异常 （1）青年人中的 成年发病型糖尿病
（Maturity onset diabetes mellitus in young ,MODY） （2） 线粒体基因突变糖尿病 2.胰岛素作用基因异常 3.胰腺外分泌病：胰腺炎、胰腺肿瘤 4.其他内分泌病：肢端肥大症、甲亢等
1型糖尿病发病机制
（三）自身免疫
胰岛细胞自身抗体（ICAs,初诊阳性高，持 续不长）
胰岛素自身抗体（IAA,不能区别外源性胰 岛素）
谷感氨性酸强脱，羧持酶续抗时体间（长G）AD65，特异性，敏
其发生、发展可分为４个 阶段： 遗传易感性：T2DM的遗传易感性较T1DM
强
IR和高Ins血症（环境因素因素作用下 IGT（糖耐量减低英钠等 6.感染：风疹、巨细胞病毒等 7.不常见型免疫介导糖尿病 8.其他伴有糖尿病的遗传综合征 （Down 综合
征、Turner 综合征）
MODY的特点：
（1）常染色体显性遗传
（2）起病早，至少一个成员起病年龄<25 岁
（3）至少5年不需胰岛素
MODY分型: MODY 1 肝细胞核因子（HNF)4α基因突
埃及 墨西哥
巴西 巴基斯坦
日本 德国 俄罗斯 美国 中国 印度
Sicree, Shaw, Zimmet. Diabetes Atlas. IDF .2006
1型糖尿病（ Type 1 Diabetes Mellitus ） 2型糖尿病（ Type 2 Diabetes Mellitus ）
2. 胰岛素抵抗
致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、 子宫内环境、应激、化学毒物等
肥胖是环境因素的中心
Why?
（二）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官对胰岛
素作用的敏感性下降。
其它类型糖尿病 妊娠期糖尿病（ Gestational diabetes
Mellitus ）
各类糖尿病 病因、发病机制和自然病史
胰岛素由胰岛β细胞分泌，是由51个氨基酸组成的双链多肽 激素。
A链：21个氨基酸 B链：30个氨基酸 A链与B链由三条二硫键连接而成
A链
B链
ss
s s
s s
胰岛素 (µU/mL)
血糖 (mg/dL)
早餐 75
50
午餐
晚餐
胰岛素
25
0
基础胰岛素
30 血糖
20
10
基础血糖
0
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9
a.m.
p.m.
时间
β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏
免疫介导自身免疫性：有自身免疫参与，谷氨酸脱羧 酸自身抗体（GAD）、胰岛细胞自身抗体（ICA）等， 同时伴随其他自身免疫病，如Graves病、桥本氏甲 状腺炎等
糖尿病（DM）是一组由于胰岛素分泌缺 陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性高血糖 为特征的代谢性疾病。
典型临床表现为多尿、多饮、多食、消瘦。 长期高血糖引起眼、肾、神经、心脏和血管 等脏器的慢性损害，功能减退和衰竭。
病情严重或应急时可发生急性代谢紊乱， 如酮症酸中毒或高渗性昏迷。
5次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势
Ins↓ DM
1型糖尿病发病机制
（一） 遗传因素 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率 高，B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
1型糖尿病发病机制
（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自 身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质:链脲佐菌素 ,四氧嘧啶 3.饮食因素:婴儿牛奶喂养
速发性:多见于青少年。发病急，症状明显， 有自发酮症倾向。
缓发性:Latent autoimmune diabetes in adults (LADA)：成人，发病缓慢
特发性：有1型DM的表现，但始终没有自身免疫反
应的证据（在某些人种常见如美国黑人、南亚印度人）
：T1DM的发生发展可分为6个阶段
糖尿病发生
Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000
2型DM发病机制
（一）遗传因素与环境因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 低(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
糖尿病患病率%
11.0% 10.0%
9.0% 8.0% 7.0% 6.0% 5.0% 4.0% 3.0% 2.0% 1.0% 0.0%
7.40%
9.70%
1.00%
2.51%
3.10%
1980
1994
1996 2000-2001* 2007-2008
调查年份
*仅行空腹血糖筛查
Wenying Yang et al. N Engl J Med 2010: 362:1090-1101 中国2型糖尿病防治指南。中华内分泌与代谢杂志. 2008; 24(2) 中国14省市糖尿病和代谢综合征得患病率调查 中华医学会糖尿病学分会网站 /page.jsp?id=15
某些环境因素可启动胰岛β细胞的自身 免疫反应，而病毒感染是最常见的环境因 素
第3期 免疫学异常 第4期 呈进行性胰岛β细胞功能丧失
第5期 临床DM
第6期 β细胞功能完全丧失，胰岛素水 平极低。
遗传 （V 感染） 自身免
易感性
疫反应
βCell 破坏
变 MODY 2 葡萄糖激酶基因突变 MODY 3 HNF-1α基因突变 MODY 4 胰岛素增强子因子1基因突变 MODY 5 HNF-1 β基因突变 MODY 6 NeuroD1基因突变
糖摄取 ↓ 胰岛素抵抗
肌肉
脂肪
α细胞分泌胰高血糖素↑
胰腺
肠促胰岛激素 肠道 分泌↓
β细胞分泌胰岛素↓
肝糖输出 ↑
肝脏
高血糖
17
1许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社，2008年第4版
2型糖尿病发生、发展过程中 各种病理生理异常的演变
胰岛素抵抗 肝糖产生
胰岛素分泌
NGT
糖尿病
IGT
餐后血糖 空腹血糖
22
（三）胰岛α 细胞功能异常 胰高血糖素样肽-1分泌缺陷
GLP-1的作用：1，刺激胰岛素合成分泌。 2，抑制胰高血糖素分泌。
1.胰岛β细胞功能基因异常 （1）青年人中的 成年发病型糖尿病
（Maturity onset diabetes mellitus in young ,MODY） （2） 线粒体基因突变糖尿病 2.胰岛素作用基因异常 3.胰腺外分泌病：胰腺炎、胰腺肿瘤 4.其他内分泌病：肢端肥大症、甲亢等
1型糖尿病发病机制
（三）自身免疫
胰岛细胞自身抗体（ICAs,初诊阳性高，持 续不长）
胰岛素自身抗体（IAA,不能区别外源性胰 岛素）
谷感氨性酸强脱，羧持酶续抗时体间（长G）AD65，特异性，敏
其发生、发展可分为４个 阶段： 遗传易感性：T2DM的遗传易感性较T1DM
强
IR和高Ins血症（环境因素因素作用下 IGT（糖耐量减低英钠等 6.感染：风疹、巨细胞病毒等 7.不常见型免疫介导糖尿病 8.其他伴有糖尿病的遗传综合征 （Down 综合
征、Turner 综合征）
MODY的特点：
（1）常染色体显性遗传
（2）起病早，至少一个成员起病年龄<25 岁
（3）至少5年不需胰岛素
MODY分型: MODY 1 肝细胞核因子（HNF)4α基因突
埃及 墨西哥
巴西 巴基斯坦
日本 德国 俄罗斯 美国 中国 印度
Sicree, Shaw, Zimmet. Diabetes Atlas. IDF .2006
1型糖尿病（ Type 1 Diabetes Mellitus ） 2型糖尿病（ Type 2 Diabetes Mellitus ）
2. 胰岛素抵抗
致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、 子宫内环境、应激、化学毒物等
肥胖是环境因素的中心
Why?
（二）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官对胰岛
素作用的敏感性下降。
其它类型糖尿病 妊娠期糖尿病（ Gestational diabetes
Mellitus ）
各类糖尿病 病因、发病机制和自然病史
胰岛素由胰岛β细胞分泌，是由51个氨基酸组成的双链多肽 激素。
A链：21个氨基酸 B链：30个氨基酸 A链与B链由三条二硫键连接而成
A链
B链
ss
s s
s s
胰岛素 (µU/mL)
血糖 (mg/dL)
早餐 75
50
午餐
晚餐
胰岛素
25
0
基础胰岛素
30 血糖
20
10
基础血糖
0
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9
a.m.
p.m.
时间
β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏
免疫介导自身免疫性：有自身免疫参与，谷氨酸脱羧 酸自身抗体（GAD）、胰岛细胞自身抗体（ICA）等， 同时伴随其他自身免疫病，如Graves病、桥本氏甲 状腺炎等
糖尿病（DM）是一组由于胰岛素分泌缺 陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性高血糖 为特征的代谢性疾病。
典型临床表现为多尿、多饮、多食、消瘦。 长期高血糖引起眼、肾、神经、心脏和血管 等脏器的慢性损害，功能减退和衰竭。
病情严重或应急时可发生急性代谢紊乱， 如酮症酸中毒或高渗性昏迷。
5次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势
Ins↓ DM
1型糖尿病发病机制
（一） 遗传因素 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率 高，B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
1型糖尿病发病机制
（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自 身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质:链脲佐菌素 ,四氧嘧啶 3.饮食因素:婴儿牛奶喂养
速发性:多见于青少年。发病急，症状明显， 有自发酮症倾向。
缓发性:Latent autoimmune diabetes in adults (LADA)：成人，发病缓慢
特发性：有1型DM的表现，但始终没有自身免疫反
应的证据（在某些人种常见如美国黑人、南亚印度人）
：T1DM的发生发展可分为6个阶段
糖尿病发生
Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000
2型DM发病机制
（一）遗传因素与环境因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 低(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
糖尿病患病率%
11.0% 10.0%
9.0% 8.0% 7.0% 6.0% 5.0% 4.0% 3.0% 2.0% 1.0% 0.0%
7.40%
9.70%
1.00%
2.51%
3.10%
1980
1994
1996 2000-2001* 2007-2008
调查年份
*仅行空腹血糖筛查
Wenying Yang et al. N Engl J Med 2010: 362:1090-1101 中国2型糖尿病防治指南。中华内分泌与代谢杂志. 2008; 24(2) 中国14省市糖尿病和代谢综合征得患病率调查 中华医学会糖尿病学分会网站 /page.jsp?id=15