急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识
解读ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗专家共识
50 ～ 70 秒或正常对照值的1.5 ～ 2.0倍，需要在第3、6、12、24
小时监测 ☑ 特点：价格低廉，普遍可及，但需要监测aPTT 注：aPTT ：活化部分凝血活酶时间；
2018年版ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
依诺肝素
• ☑ 用法剂用量： • ＜ 75 岁患者：30 mg 负荷剂量静脉注射，15 分钟后每12 小时皮 下注射1 mg/kg，直至血运重建或至出院前，最多8 天。前两次皮 下注射每次剂量不应超过100 mg • ≥ 75 岁患者：不进行静脉注射，首次皮下注射剂量为0.75 mg/kg， 前两次皮下注射每次剂量最大为75 mg • eGFR ＜ 30 ml/（min•1.73m2）的患者，无需考虑年龄，均每天 给药一次 • ☑ 特点：使用方便，但价格偏高 • 注：eGFR ：估算的肾小球滤过率
2018年版ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
2018年版ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
2018年版ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
溶栓知情同意书
溶栓治疗前应进行知情同意。因为溶栓治疗除了可能 发生出血、再灌注性心律失常等不良反应，严重者可 能有致死、致残的风险之外，还有可能溶栓失败。因 此，按照我国现行的医疗法规，溶栓之前应进行知情 同意并签署知情同意书。 医患双方要在知情同意书上签署姓名并签署时间，并 要精确到分钟。首份心电图确诊后先进行溶栓筛查， 通过筛查后医师首先在知情同意书上签名并签署时间， 然后与家属或患者谈话，家属或患者同意后签名并签 署时间。
指南 解读
ST 段抬高型急性心肌梗死 院前溶栓治疗专家共识
汇报人：XXX 日期：2018年4月28日
2023年ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识要点解读
2023年ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识要点解读STEMI患者PCI术后冠脉微循环功能障碍的现状急诊ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的首选再灌注策略是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）o随着人们对STEMI的重视、急诊PCI的发展以及胸痛中心的建设落成，STEMI人群的急诊救治率显著提升，但其死亡率并未达到临床预期的显著下降效果；部分患者即使及时开通罪犯血管，依然产生心室重构、心力衰竭甚至死亡等不良预后，冠脉微循环功能障碍（CMD）就是导致不良预后的主要原因之一。
在开通梗死相关动脉（IRA）时，有5%~50%的患者出现慢血流或无复流等冠状动脉微循环功能障碍。
据既往循证显示，CMD是左心室重构的独立预测因子，且CMD与STEMI直接PCI术后1年内主要不良心血管事件相关。
2016年发表的一项纳入5z997例STEMI患者的研究则显示,PQ术后出现无复流（TIMI0-1级）的患者卒中和心室颤动/室性心动过速（VF/VT）的发生率显著高于复流患者。
另外，从国内多个医疗中心的现有数据来看，CMD的发生率及其带来的不良预后情况不可忽视。
STEMI急诊PCI微循环保护策略专家共识解读2023年《ST段抬高型心肌梗死急诊PCI微循环保护策略中国专家共识》指出，急诊PCI相关CMD是在接受急诊PCI的STEM1患者中，解除IRA阻塞使得血管再通，并排除大血管夹层、痉挛、内膜撕裂、急性支架内血栓形成、分支压闭等因素后，仍表现出不能以心外膜下冠状动脉病变解释的微血管阻力异常以及心肌灌注受损及心肌缺血。
在明确〃急诊PCI相关CMD〃的定义之后，共识还从急诊PCI相关CMD发生机制、急诊PCI相关CMD诊断技术以及急诊PCI相关CMD预防措施三大模块入手,提出了临床PCI术中微循环保护操作流程相关建议，并强调了正确采取防治策略的重要性和临床意义。
1 .急诊PCI相关CMD发生机制CMD的发生机制复杂，微循环栓塞及痉挛、缺血/再灌注损伤、个体差异及危险因素等都可能引发该问题。
心肌梗死危急值2023 中国专家共识
心肌梗死危急值2023 中国专家共识背景心肌梗死（Myocardial Infarction，简称MI）是一种常见的心血管疾病，严重威胁人们的生命健康。
随着医疗技术的不断进步，对于MI的危急值处理也需要及时更新和规范化。
本文旨在总结我国心血管疾病专家对于心肌梗死危急值的共识，以指导医务人员更好地处理MI的急性阶段。
定义心肌梗死危急值是指诊断为心肌梗死的患者，其存在一种或多种可能导致严重后果的特征或情况。
这些特征或情况包括：- ST段抬高- 快速心律失常- 心脏骤停- 心力衰竭加重- 其他可能表明存在严重心肌梗死风险的临床症状或检查结果急性阶段处理原则1. 至关重要的时间窗口：对于心肌梗死的急性阶段处理，时间是至关重要的。
在患者出现上述危急值特征或情况后，应立即启动相关抢救措施。
2. 早期急救：在呼叫急救车的同时，医务人员可以给予患者口服阿司匹林（300mg）和硝酸甘油。
患者在抵达医院前可以使用简单药物进行早期急救。
3. 心电图监测与评估：对于患者的心电图监测应该是一个常规的临床流程，以评估患者是否存在ST段抬高等异常情况。
4. 冠状动脉造影术（Coronary Angiography，简称CAG）：对于急性心肌梗死患者，尽早进行CAG是一种常用的治疗手段，可以帮助准确定位梗死部位，并进行相关介入治疗。
5. 血栓溶解治疗与介入治疗：针对存在明确血栓形成的患者，可以考虑进行静脉溶栓治疗或介入手术治疗。
6. 并发症监测与治疗：心肌梗死在急性阶段可能会伴随一系列并发症，如心力衰竭、心律失常等，医务人员需要密切监测并及时处理。
7. 个体化治疗：根据每位患者的具体情况，医务人员需要制定个体化的治疗方案，包括药物治疗、康复护理等。
结论心肌梗死危急值是处理心肌梗死的急性阶段时需要关注的重要特征或情况。
本文总结了中国专家对于心肌梗死危急值处理的共识，为医务人员提供了指导。
在处理心肌梗死时，确保时间窗口、早期急救、心电图监测与评估、CAG、血栓溶解治疗与介入治疗、并发症监测与治疗以及个体化治疗等方面的合理应用，可以提高患者的治疗效果和生存率。
ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
通过规范化治疗和管理，可以提高急性段抬高型心肌梗死溶栓治疗的效果， 降低患者的病死率和改善预后。
参考内容二
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管疾病，其治疗方法 对于患者的预后和生存至关重要。再灌注治疗是STEMI的主要治疗方法之一，其 目的是尽快恢复缺血心肌的血液供应，以减轻心肌损伤和改善患者预后。本次演 示将探讨急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注治疗方法。
ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓 治疗中国专家共识
01 背景
03 参考内容
目录
02 诊断标准
ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管事件，院前溶栓治 疗在再灌注治疗策略中具有重要地位。本次演示旨在提供针对STEMI院前溶栓治 疗的专家共识，为临床医生提供指导和参考。
背景
STEMI是由于冠状动脉内粥样斑块破裂或糜烂导致血小板聚集和血栓形成， 堵塞冠状动脉管腔而引起的心肌缺血坏死。如果不及时治疗，STEMI可导致心力 衰竭、心律失常、心脏破裂等严重后果，甚至死亡。因此，早期诊断和及时治疗 对改善STEMI患者的预后具有重要意义。
2、尽快完成检查和准备手术前的准备工作：医生应根据指南的建议，尽快 安排相关的检查如心电图和心肌酶谱等，以便确诊。同时，对于需要进行手术治 疗的患者，医生应尽快完成术前准备工作如备皮、造影剂过敏试验等。
3、手术中严密监测生命体征和血流动力学参数：在手术过程中，医生应对 患者的生命体征和血流动力学参数进行严密的监测，以确保手术的安全和有效性。
药物再灌注治疗具有操作简便、快速等优点，但对于部分患者可能效果不佳。 对于发病时间较长、病情较重或患者存在溶栓禁忌症的情况下，应优先考虑机械 再灌注治疗。介入治疗是目前常用的机械再灌注治疗方法，其具有创伤小、恢复 快等优点，已成为STEMI治疗的首选方法之一。
急性STEMI再灌注治疗的中国专家共识
3.0 2.0 1.0 0.0
1.8%
1.6%
0.5% 0–1 2–3 4–6 7 – 12 12 – 24 Time from onset of symptoms to treatment (hours)
The Fibrinolytics Therapy Trialists’ collaborative group. Lancet. 1994; 343:311.
STEMI再灌注治疗进展及 溶栓治疗中国专家共识（2010）
急性ST段抬高心梗治疗目标
恢复心肌水平再灌注 尽早、完全、持续
限制梗死面积 保护LV功能 避免心力衰竭 解决残余狭窄 和心源性休克
时间就是心肌！ 时间就是生命！
降低死亡率改善预后
Yusuf S, et al. Circulation. 1990;82(suppl II):II-117-II-134. Schrö der R, et al. J Am Coll Cardiol. 1995;26:1657-1664.
• 链激酶（SK）和尿激酶 （UK）,无溶栓特异性， 开通率较低，出血发生 率较高
常用溶栓药物比较
溶栓药物 尿激酶 链激酶 阿替普酶 瑞替普酶
常规剂量 150万单 位,60min 150万单 位,30～60min 100mg，90min 10MU×2静推, 每次>2min
纤维蛋 白特异 性 否 否 是 是
抗原 性及 过敏 反应 无 有 无 无
纤维蛋 白原消 耗 明显 明显 轻度 中度
90min 再通率 (%) 未知 50 >80 >80
TIMI Ⅲ级 血流 (%) 未知 32 54 60
注：a.体重<60kg，剂量为30mg；每增加10kg，剂量增加5mg；直至体重>90kg，最大剂量为50mg.
院前溶栓共识1
ST段抬高型心肌梗死早期诊断和早期处理
缓解低氧血症：氧疗只用于低氧血症的患者［血氧饱和度（SaO2） ＜ 90%或动脉血氧分压（PaO2）＜ 60 mmHg］SaO2 ≥ 90% 的患者 不建议常规氧疗。 缓解症状：静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的镇痛 方法。使用弱镇静剂（通常是苯二氮䓬类）治疗明显焦虑的患者。
ST段抬高型心肌梗死早期诊断和早期处理
项目
束支传导阻滞 •左主干闭塞或 多支血管病变导致的缺血
冠
影响判读心电图的几种情况
影响情况
左束支传导阻滞时能够提高 STEMI 诊断准确性的标准 ： QRS 主波向上的导联同向性 ST 段抬高≥ 1 mm V1 ～ V3 导联同向性 ST 段下压≥ 1 mm QRS 主波向下的导联反向性 ST 段抬高≥ 5 mm 存在右束支传导阻滞时可能会影响 STEMI 的诊断 右心室起搏的心电图表现为左束支传导阻滞，以
基于治疗方案的获益：溶栓治疗是早期再灌注治疗的重
要组成部分，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可 在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的 早期死亡率降低 17%，尤其是发病时间 ＜ 120 分钟的患者 （而院内溶栓降低死亡率 3%）。
ST段抬高型心肌梗死早期诊断和早期处理
诊断：通过冠心病病史、症状（持续胸痛）、12 导联心电图 (最好是18 导联)、心电监测等方法进行早期诊断。疑诊 STEMI 的患者必须在首次医疗接触（FMC）时尽快获得并 判读 12 导联心电图，加速 STEMI 的早期诊断和处理。
ST_段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。
在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。
与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%，尤其是发病时间＜120分钟的患者。
二、STEMI早期诊断和早期处理大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。
依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18导联）可诊断STEMI（表1）表1：STEMI早期诊断与早期处理对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。
疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。
对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。
心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。
就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。
三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCI 的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI，则优先选择PPCI 策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。
在没有禁忌证的情况下，预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者，应在30 分钟内给予溶栓治疗。
患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI（而不是溶栓治疗）。
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(全文)
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（全文）溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。
自从1959年链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗，溶栓治疗不但改善症状，并且使死亡率明显下降。
虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的地位受到轻视，但是溶栓治疗具有简便、经济、易操作的特点。
即使在欧美国家，接受再灌注治疗的急性心肌梗死患者溶栓治疗与直接PCI治疗的比例相当。
在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍然具有重要地位。
而且，新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。
溶栓药物的分类血栓主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶并降解纤维蛋白。
纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。
在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。
溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物。
溶栓药物的发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。
1．第一代溶栓药物第一代溶栓药物常用的有链激酶(SK) 和尿激酶（UK）。
SK进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成SK-PLG复合物而发挥纤溶活性，SK-PLG复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。
SK为异种蛋白，可引起过敏反应，避免再次应用链激酶。
尿激酶(UK)是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。
无抗原性和过敏反应，与SK一样对纤维蛋白无选择性。
价格便宜。
2. 第二代溶栓药物人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是临床应用最广泛的溶栓药物，通过基因工程技术制备。
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再梗诊断标准：113 再梗死诊断标准（1）AMI后24h到1月内出现的反复胸痛、心律失常或临床症状恶化，伴有心电图出现新的改变(包括出现新的缺血型ST-T改变，出现新的Q波，原有的Q波突然加深或R波消失，ST段恢复后再次抬高，或原有抬高者程度再次加重)（3）血清CK或CKMB等心肌酶学再次升高呈双峰，持续时间>24h。
分析：1）.这时不主张再溶栓，因为第一次溶栓不成功，那左前降支是闭塞的，这时溶栓药是作用不到这血栓的，而且心肌已坏死，这时在心电不稳定的情况下溶栓是不安全的，而且也挽救不了多少心肌。
2）.应该分析为什么下壁导联又有心梗心电图的变化，此时应该考虑是否右冠至左前降支的侧支循环受到影响，有无痉挛因素参与，而不要认为是左前降支梗死延展，即使是也不会影响到已经梗死的下壁导联啊。
3）.还有应警惕是否心肌梗死后心肌水肿渗出至心肌心包炎，这是也可出现类似变化。
7.最后应该注意患者心梗后疼痛症状持续不缓解，溶栓不成功，这时应注意有无主动脉夹层动脉瘤，但从病史看，患者无高血压病史、发作时停止活动（注意主动脉夹层动脉瘤患者很多发作时会议活动来缓解疼痛），看来不是很像，但不能完全排除。
总之，患者大面积心梗，没有及时开通梗死相关动脉，预后肯定不好，最后死亡那就很自然啦。
据第7版《内科书》所讲（P364），溶栓治疗后，再次发生血栓闭塞导致再梗死的患者应该选择PCI，如果无条件，可以再次溶栓仍能开通罪犯血管。
但在第六版内科学上有如下描述：溶栓治疗后，早期血栓性再闭塞导致再梗死的病人应该行冠状动脉造影，并进行适当的介入干预。
如无条件，再次溶栓仍能开通冠状动脉。
(第十五章－－胡大一撰写)。
不知该如何理解和操ＳＴ段抬高心肌梗死使用纤溶治疗的禁忌证和注意事项绝对禁忌证● 任何既往颅内出血●已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形）● 已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）● ３个月内缺血性卒中（除非为３个小时内的急性缺血性卒中）● 可疑主动脉夹层破裂● 活动性出血或出血素质（排除月经）● ３个月内明显闭合性头面部创伤相对禁忌证● 长期控制不良的严重高血压史● 就诊时有严重的未控制的高血压（收缩压＞１８０ｍｍＨｇ或舒张压＞１１０ｍｍＨｇ）● ３个月以前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变● 创伤性或长时间（＞１０分钟）心肺复苏或大手术（＜３周）● 最近（２～４周）内脏出血● 不能压迫的血管穿刺● 链激酶／阿尼普酶：对这些药物的既往暴露史（５天前）或既往过敏史● 妊娠● 活动性消化性溃疡● 当前使用抗凝药：国际标准化率越高，出血危险越高在ＳＴ段抬高心肌梗死的低危病人中可能是绝对禁忌证2008年2月发表于《中华内科杂志》上的“急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（修订版）”一文中提到：“血栓的主要成分之一是纤维蛋白......纤溶酶对交链纤维蛋白多聚体作用弱。
溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物......”所以，对于已经超过时间窗，“犯罪”血管内已形成的交链纤维蛋白多聚体，溶栓药物不仅无法达到再灌注作用，而且会大大增加出血风险。
指南与共识都建议采用PCI。
对于无条件PCI的基层，个人认为，强化抗血小板、抗凝及他汀类稳定斑块治疗也非常重要。
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识一、前言一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因[1]。
溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。
自从1959年，链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。
溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率明显下降。
[2]虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。
即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的比例相当。
国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗[3,4,5,6,7]。
而且，新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。
在中国进行的COMMIT（1999-2005年）研究显示，未计划行PCI、发病24小时以内的STEMI患者，仅有约半数（54%）患者接受了溶栓治疗[8]。
GRACE（2002-2003年）研究中大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占10%，PCI接近50%，但仍有超过30%患者没有再灌注治疗[5]。
CREATE 研究（2001-2004年）中11.5%患者接受PCI治疗,溶栓治疗52.5%，未行再灌注治疗占37.6%。
溶栓治疗的患者中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物, 应用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）者仅占2.7%[9]。
在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。
即使在北京，进行直接PCI的STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19％[10]，由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张时间90分钟）的患者，溶栓治疗具有仍然是较好的选择。
国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医院PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。
应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。
二、溶栓药物及分类血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）并降解纤维蛋白。
纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。
在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。
溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。
1.非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。
链激酶进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。
链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，避免再次应用链激酶。
尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。
无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，价格便宜[11]。
2.特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA，阿替普酶），系通过基因工程技术制备，具有快速、简便、易操作、半衰期4～5分钟、20分钟体内残留少于10％，安全性高。
可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身性纤溶活性影响较小，安全性高。
其半衰期短，需要同时使用肝素，但无抗原性。
GUSTO-I 研究资料提示，rt-PA开通冠状动脉优于链激酶[12]。
目前，其他特异性纤溶酶原激活剂还包括采用基因工程改良天然溶栓药物及t-PA的衍生物。
其溶栓治疗的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。
已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替奈普酶 (TNK-tPA)等。
不同溶栓药物特征的比较见表1。
GUSTO 研究显示，t-PA加速给药组与链激酶比较，死亡率降低%。
而t-PA的衍生物，如r-PA、TNK-tPA 与t-PA比较疗效相似，但是给药方便，更适合院前溶栓。
表1 不同溶栓药物主要特点的比较溶栓药物常规剂量纤维蛋白特异性抗原性及过敏反应纤维蛋白原消耗90分钟再通率(%)#TIMI 3级血流(%)尿激酶60分钟,150万单位否无明显未知未知链激酶30～60分钟,150万单位否有明显5032阿替普酶90分钟 100mg是无轻度>8054瑞替普酶10MU×2,每次>2分钟是无中度>8060替奈普酶30～50mg根据体重*是无极小7563*体重<60kg，剂量为30mg；每增加10kg，剂量增加5mg；直至体重>90kg，最大剂量为50mg。
#不同临床试验种不同剂量方案的冠状动脉开通率略有不同。
三、溶栓治疗溶栓治疗的获益取决于开始溶栓的时间。
心肌梗死发生后，血管开通时间越早，能挽救的心肌就越多。
溶栓治疗越早越好，院内溶栓治疗的应该在到达医院的30分钟内尽早进行。
如有条件可进行院前溶栓，但院前溶栓需要具备以下条件：（1）急救车上有内科医生；（2）良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，能够解读心电图的全天候一线医务人员；(3)有能负责远程的医疗指挥负责医生[13]。
目前国内还均为医院内溶栓治疗。
1．适应证：（1）STEMI症状出现12小时内，心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现的或可能新出现的左束支传导阻滞的患者。
（2）STEMI症状出现12～24小时内，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有ST段抬高。
非ST段抬高心肌梗死及不稳定心绞痛，溶栓治疗不但无益，可能有害。
心原性休克患者应该紧急进行血运重建治疗，如PCI或CABG，如无条件或明显延迟，则可给予溶栓治疗。
右室心肌梗死的患者常常合并低血压，尽管溶栓的疗效不确切，如不能行PCI，仍可考虑溶栓治疗。
2.再灌注策略的选择无论采取何种再灌注策略，关键是尽量缩短心肌缺血时间，即从症状发作到开始再灌注治疗的时间。
根据患者到达的首诊医院采取最佳的再灌注方法，符合溶栓的适应证及无禁忌证的STEMI患者，下列情况首选溶栓：（1）不具备24h急诊PCI治疗条件的医院，如二级以下医院。
（2）不具备24h急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运条件的医院。
（3）具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊早（症状持续≤3h）（而且直接PCI 延迟）；（4）具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊时症状持续大于3小时，但就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差（PCI相关的延误）超过60min或就诊-球囊扩张时间超过90min（新指南的建议为：FMC（首次医疗接触）到球囊扩张的时间）；（5）对于再梗死的患者应该及时进行血管造影并根据情况进行血运重建治疗，包括PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG）。