细菌耐药性
细菌的耐药性
细菌的耐药性细菌耐药性是指细菌对抗抗生素的能力，即抗药性。
随着抗生素的广泛使用，越来越多的细菌株展现出对常规抗生素的耐药性，这导致了全球范围内对抗菌药物的需求与供应失衡，也给人类健康带来了极大的挑战。
本文将就细菌的耐药性进行探讨，包括耐药性的成因、影响以及如何应对这一问题。
一、耐药性的成因1.1 遗传变异细菌的耐药性是由遗传变异所致。
在细菌的复制过程中，可能发生基因突变，导致其对抗生素的特征发生改变，从而实现对抗生素的抵抗。
1.2 抗生素的滥用与误用抗生素的滥用与误用是导致细菌耐药性发展的主要原因之一。
长期以来，抗生素被大量使用于人类和动物，并且经常在没有医生指导的情况下滥用，使得细菌在抗生素的压力下逐渐进化出耐药性。
1.3 横向基因转移细菌之间可以通过横向基因转移交换耐药基因，以获得对抗生素的耐性。
这种基因转移不受细菌种属的限制，极大地促进了耐药性的传播。
二、耐药性的影响2.1 增加治疗难度细菌耐药性的出现使得原本有效的抗生素无法对其进行有效打击，从而增加了治疗感染性疾病的难度。
医生在治疗感染时可能需要尝试多种抗生素，甚至需要使用更强效、更毒性的抗菌药物。
2.2 增加医疗费用对于细菌耐药性增强的感染性疾病，患者通常需要长时间服用抗生素，甚至需要住院治疗。
这导致了医疗费用的增加，给患者和医疗系统带来了沉重经济负担。
2.3 威胁公共卫生安全细菌耐药性的快速扩散对公共卫生安全构成了极大威胁。
耐药细菌不受常规抗生素的控制，有可能引发疫情或大规模爆发，对社会造成严重影响。
三、应对耐药性的策略3.1 合理使用抗生素为了减缓细菌耐药性的发展，合理使用抗生素是至关重要的。
医生应该严格按照指南来开具抗生素处方，不给患者滥用或误用的机会。
同时，患者也要正确按照医嘱用药，不擅自延长或减少用药时间。
3.2 加强监测与报告建立健全的耐药性监测与报告体系，可以更早地发现细菌耐药性的变化和流行趋势。
通过收集和分析数据，制定相应的预防控制措施，及时应对细菌耐药性的威胁。
细菌耐药性问题及应对措施
细菌耐药性问题及应对措施随着科技的不断进步和人类社会的发展，细菌耐药性问题逐渐引起了全球范围内的关注。
无论是在医疗领域还是农业、环境保护等领域，细菌耐药性都带来了严重的健康和经济负担。
本文将对细菌耐药性问题及应对措施进行探讨，以期为读者提供相关知识并促进预防与治理。
1. 细菌耐药性问题的背景1.1 细菌耐药性的定义细菌耐药性指的是细菌通过基因突变或水平基因传递等方式，在暴露于抗生素等药物后仍能存活并繁殖，并最终导致这些抗生素失去效果。
这种现象使得人类在抗菌感染时遇到了巨大的障碍。
1.2 细菌耐药性带来的危害由于过度使用和滥用抗生素，越来越多的细菌产生了抗药性，导致很多传统疾病难以治疗。
耐药性细菌的出现不仅增加了患者的治疗难度和费用，还可能导致感染传播的扩大，给公共卫生带来严重威胁。
2. 细菌耐药性形成的原因2.1 过度使用和滥用抗生素医疗机构、农业以及个体都存在过度使用和滥用抗生素的现象。
过度使用会导致细菌暴露于抗生素压力下，从而诱发耐药突变；滥用则很容易使得人体内部菌群失去平衡，为耐药菌株提供沃土。
2.2 环境中抗生素残留工业废弃物、农业活动和医疗废物处理等都是造成环境中抗生素残留的原因之一。
这些残留的抗生素能够直接或间接地促进环境中细菌产生耐药突变，并传播到人类和动物中。
3. 应对细菌耐药性问题的措施3.1 提高公众意识普及有关合理使用抗生素和预防感染的知识，增强公众对细菌耐药性问题的认知，减少滥用抗生素的行为。
通过教育宣传、媒体报道和社区互动等手段，提高公众关于细菌耐药性的紧迫感，并激发个体参与。
3.2 研发新型抗生素在细菌抗药性持续增强的情况下，迫切需要研发新型抗生素来应对耐药细菌的挑战。
科学家们不断探索新的治疗方法和药物，寻找与传统抗生素不同作用机制的新靶点。
3.3 多学科合作与政策支持解决细菌耐药性问题需要跨学科合作，包括医学、微生物学、环境科学等领域，通过共享信息、资源和技术来推动防控工作。
耐药性细菌基础知识
耐药性细菌基础知识
耐药性细菌是指对抗生素及其他抗菌药物产生抗性的微生物。
这些细菌可以抵抗抗菌药物的作用，导致感染变得难以治疗。
耐药性细菌的原因
耐药性细菌的产生主要是由于以下几个原因：
1. 过度使用抗生素：长期、过度使用抗生素会导致细菌逐渐产
生抗药性。
2. 培养不合理：如果使用抗生素的方法不正确或不完整，细菌
会逐渐适应抗生素并产生抗药性。
3. 基因转移：细菌之间可以通过基因转移传递抗药性基因，导
致新的耐药性细菌产生。
耐药性细菌的危害
耐药性细菌对人类健康和医疗领域造成严重威胁，具体表现为：
1. 治疗困难：耐药性细菌使得一些常规使用的抗生素失去了效果，导致感染难以治疗，可能导致严重并发症或死亡。
2. 传播性强：耐药性细菌具有良好的传播性，可以通过人与人
之间的接触迅速传播，造成疫情爆发。
3. 增加医疗成本：治疗耐药性细菌感染需要使用更昂贵、毒性更大的抗生素，会增加患者和整个医疗系统的经济负担。
预防和控制耐药性细菌的措施
为了防止和控制耐药性细菌的蔓延，以下是一些重要的措施：
1. 合理使用抗生素：医生应根据患者的具体情况选择适当的抗生素，避免不必要的使用和滥用。
2. 加强感染控制：在医疗机构中，应加强感染控制措施，包括手卫生、消毒和隔离措施等，以减少传播。
3. 提高公众认知：加强公众对于耐药性细菌的认知和理解，推广正确使用抗生素的知识，促进合理用药。
以上是关于耐药性细菌基础知识的简要介绍，希望对您有所帮助。
参考文献：。
细菌耐药性产生原理及预防策略
细菌耐药性产生原理及预防策略细菌耐药性是指细菌对抗生素或其他药物产生抵抗力的能力。
这一现象已经成为全球公共卫生领域的一大挑战，因为细菌耐药性使得许多传统的抗生素治疗失效。
为了更好地理解细菌耐药性的产生原理以及采取适当的预防策略，本文将对该主题展开讨论。
细菌耐药性的产生原理可以归结为两个主要因素：自然选择和基因传递。
自然选择是指在抗生素存在条件下，一些细菌具有对该抗生素的耐受性。
当受感染的个体在接受抗生素治疗时，抗药性细菌能够存活并繁殖，而对抗生素敏感的细菌会被杀灭。
这一过程导致抗生素敏感的细菌种群在治疗过程中减少，而抗生素耐药性细菌的数量则增加。
基因传递是指细菌之间传递抗生素抵抗基因的过程。
这可以通过三种方式实现：转化、转导和共轭。
在转化中，细菌能够从周围环境中摄取自由的外源DNA，并将其整合到其基因组中。
转导是靠噬菌体病毒感染带有抗生素抵抗基因的细菌，并在不同的细菌菌株之间传递。
共轭是指细菌之间通过细菌性别因子（F因子）进行直接的DNA传递。
为了预防细菌耐药性的发展，采取正确的预防策略是非常重要的。
第一项预防策略是加强抗生素使用的合理性。
医生和患者应该遵循临床指南和推荐，只在确实需要时使用抗生素，并且按规定时间和剂量来服用。
滥用和不正确使用抗生素会促使细菌产生耐药性。
第二项预防策略是加强卫生与环境管理。
保持良好的卫生习惯，如勤洗手和适当处理食品，能够减少致病菌的传播。
此外，改善医疗设施和水资源管理，加强废水处理以及消除工业废物对环境的污染也可以减少细菌的传播和耐药性的发展。
第三项预防策略是推动新药物的研发和使用。
随着细菌耐药性的增加，传统的抗生素变得越来越无效。
因此，科学家应该致力于研发新的抗生素和替代疗法来对抗耐药性细菌。
此外，推动新药物的合理使用和确保其广泛使用也是至关重要的。
最后，加强监测和监管也是预防细菌耐药性的重要举措。
建立强大的监测系统，跟踪和报告细菌耐药性的情况，有助于及时采取行动应对新的耐药性病原体。
细菌耐药性研究
细菌耐药性研究近年来，细菌耐药性成为医学和公共卫生领域亟待解决的重要问题。
细菌耐药性是指细菌对抗生素及其他药物的耐受性增强，使得相应疾病难以有效治疗。
这一现象的出现，给临床治疗带来了挑战，且日益严重。
本文将对细菌耐药性的研究进展进行探讨。
一、细菌耐药性的原因细菌耐药性的产生有多重原因。
首先，滥用抗生素是导致细菌耐药性增加的主要原因之一。
许多人在患感冒、流感等疾病时滥用抗生素，使得细菌在体内产生耐药性。
其次，人与动物之间的交叉感染也是导致细菌耐药性扩散的因素之一。
人类使用抗生素治疗动物疾病时，细菌耐药基因可能通过食物链传递给人类，引发更大规模的传染。
此外，全球范围内的细菌耐药现象也受国际旅行和移民现象的影响。
二、细菌耐药性对公共卫生的影响细菌耐药性对公共卫生系统造成了巨大挑战。
耐药性细菌感染更难治疗，从而导致治疗失败、死亡率提高、医疗费用增加等问题。
此外，细菌耐药性细菌还可以传染给他人，形成群体感染，这对社会稳定和公共卫生安全构成威胁。
因此，研究和应对细菌耐药性具有重要的现实意义。
三、细菌耐药性研究进展为了更好地应对细菌耐药性问题，国际社会加大了研究力度。
目前，细菌耐药性研究主要从以下几个方面展开：1. 抗生素开发与创新：在已有抗生素逐渐失效的情况下，寻找新的抗生素成为当务之急。
科学家们通过合成、改造和筛选等手段，致力于开发新型抗生素，以应对细菌耐药性问题。
2. 抗感染药物的合理使用：为了减缓细菌耐药性的发展，各国纷纷出台合理使用抗生素的政策。
医生在开具抗感染药物处方时需要更加谨慎，并根据患者具体情况进行个体化治疗。
3. 疫苗研发与预防：疫苗是预防细菌感染的一种重要手段。
通过研发与推广各种针对性的疫苗，可以减少细菌感染的发生，从而减缓细菌耐药性的扩散。
4. 多学科合作：细菌耐药性是一个复杂的系统工程，需要多学科之间的紧密合作。
医生、药学家、生物学家、环境科学家等各个领域的专家需要共同努力，共同寻找解决细菌耐药性问题的方法。
细菌耐药性的产生和传播机制
细菌耐药性的产生和传播机制细菌耐药性是指细菌对抗抗生素的能力，它是由于遗传变异和基因传递等机制而产生的。
随着抗生素的广泛使用和滥用，细菌耐药性的问题日益严重，给公共卫生安全带来了巨大的挑战。
本文将就细菌耐药性的产生和传播机制进行探讨。
一、细菌耐药性产生的机制1. 遗传变异：细菌具有较高的突变率，通过自然选择和适应进化，很容易产生对抗抗生素的耐药突变。
这些突变可以发生在细菌的基因组中，导致对抗生素的靶标结构改变或者代谢通路的变化，从而降低抗生素对细菌的杀伤效果。
2. 耐药基因的水平转移：耐药基因可以通过水平转移机制在细菌之间传递。
具体而言，细菌可以通过质粒、转座子等载体将耐药基因传递给接受者细菌，使其获得相应的耐药性。
这种机制使得细菌能够在短时间内获得新的耐药特征，从而迅速适应不断变化的环境。
3. 耐药基因的重组和重排：细菌耐药性的产生还可以通过耐药基因的重组和重排来实现。
当细菌同时感染多个抗生素时，其耐药基因可能发生重组和重排，形成新的抗药性基因型。
这种机制增加了细菌获得多重耐药性的可能性。
4. 产生生物膜：细菌可以产生生物膜来保护自身，从而增加对抗生素的抵抗能力。
生物膜是由多种复杂的生物聚合物组成的，具有黏附性和屏障功能，可以阻碍抗生素进入细菌细胞内部，从而降低抗生素的有效浓度。
二、细菌耐药性传播的机制1. 医疗环境传播：医院是细菌耐药性传播的重要场所。
在医院内，患者之间、患者与医护人员之间的直接接触、空气传播以及医疗设备和病房环境等都可能成为细菌耐药性传播的途径。
因此，严格的医院感染控制措施和规范的手卫生操作是防止细菌耐药性传播的重要手段。
2. 社区环境传播：细菌耐药性也可以通过社区环境进行传播。
家庭、学校、工作场所等人口密集的地方往往是细菌耐药性传播的热点。
人们的不良生活习惯、个人卫生习惯以及环境卫生状况等都会影响细菌耐药性的传播。
因此，加强对公众的耐药性知识宣传和教育，引导人们正确使用抗生素，维护个人和社区的卫生环境至关重要。
简述细菌耐药性的定义
细菌耐药性是指抗菌药物对于细菌失去作用。
细菌耐药性可以分为两种类型，分别是天然耐药以及获得性耐药。
天然耐药是指某些病菌对于有些抗生素是天然抗药的，比如亚胺培南对于嗜麦芽窄食单胞菌没有作用。
获得性耐药是指细菌本来对抗生素是敏感的，但是在应用抗生素治疗后可以逐渐出现耐药的现象。
获得性耐药可以导致某些超级细菌的产生，超级细菌对于全部抗生素或者绝大多数抗生素是耐药的，治疗起来是非常困难的，而且对人类的危害很大。
预防获得性耐药主要的措施是合理的使用抗生素，所以抗生素的使用一定要在专业医生的指导下进行，不建议自行盲目用药。
医学微生物学细菌的耐药性
对监测数据进行整理和分析，找出耐药性发展趋势和规律。
耐药性的监测数据
细菌种类与耐药性
01
分析不同细菌种类的耐药性特点，为临床用药提供参考。
耐药性变迁
02
通过对多年或多个地区的数据比对，了解耐药性变迁趋势。
耐药性基因
03
挖掘和分析耐药性基因，为研发新的抗菌药物提供线索。
04
细菌耐药性的防控措施
抗菌药物的合理使用
限制抗菌药物的使用
避免不必要的抗菌药物使用，减少细菌与抗菌药物的接触，降 低耐药性的产生。
制定抗菌药物使用规范
制定抗菌药物使用指南，明确不同感染类型和病情的用药选择、 剂量和使用时间，确保抗菌药物使用的科学性和合理性。
培训医务人员
加强对医务人员的抗菌药物使用培训，提高他们对感染性疾病的 诊治水平，使其能够根据病情合理选用抗菌药物。
耐药性的诊断方法
临床微生物学实验室
通过细菌培养和药敏试验进行诊断。
分子生物学方法
利用基因测序和PCR技术检测耐药基因。
生物信息学分析
对细菌基因组数据进行挖掘，预测耐药性。
耐药性的监测计划
建立监测网络
整合医院、社区、实验室等资源，实现耐药性的实时监测。
定期检测
对重点病种、重点区域进行定期耐药性检测。
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耐药性是指病原体在药物作用下，其形态、结 构、生理、遗传等方面发生改变，以抵抗药物 的抗菌作用。
耐药性的分类
天然耐药性
某些病原体天生对某些药物具有耐药性，这种耐药性可能是由于病原体具有某种特殊的基 因结构或代谢途径所致。
获得耐药性
病原体在药物压力下，通过基因突变或遗传重组等途径获得对药物的耐受性，这种耐药性 通常是由于病原体在药物作用下发生了适应性改变。
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细菌耐药性
细菌耐药性(Resistance to Drug )又称抗药性，系指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。
当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。
为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。
折叠
产生原因
细菌耐药性是细菌产细菌耐药性
的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物，用于抵御其他微生物，保护自身安全的化学物质。
人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭感染的微生物，微生物接触到抗菌药，也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗抗菌药物。
分类
(intrins细菌耐药性
resistance)和获得性耐药(acquired resistance)。
固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药;肠道G-杆菌对青霉素天然耐药;铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。
获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。
如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。
细菌的获得性耐药可因不再接触抗生素而消失，也可由质粒将耐药基因转移个染色体而代代相传，成为固有耐药。
病理机制
细菌产生灭活抗细菌耐药性
酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。
这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。
β-内酰胺酶:由染色体或质粒介导。
对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。
β-内酰胺酶的类型随着新抗生素在临床的应用迅速增长，详细机制见β-内酰胺类抗生素章。
氨基苷类抗生素钝化酶:细菌在接触到氨基苷类抗生素后产生钝化酶使后者失去抗菌作用，常见的氨基苷类钝化酶有乙酰化酶、腺苷化酶和磷酸化酶，这些酶的基因经质粒介导合成，可以将乙酰基、腺苷酰基和磷酰基连接到氨基苷类的氨基或羟基上，使氨基甘类的结构改变而失去抗菌活性;其他酶类:细菌可产生氯霉素乙酰转移酶灭活氯霉素;产生酯酶灭活大环内酯类抗生素;金黄色葡糖球菌产生核苷转移酶灭活林可霉素。
2、抗菌药物作用靶位改变:由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。
如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的;细菌与抗生素接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋
白，使抗生素不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药。
如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)比敏感的金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白组成多个青霉素结合蛋白2a(PBP2a);靶蛋白数量的增加，即使药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细菌的正常功能和形态，导致细菌继续生长、繁殖，从而对抗抗菌药物产生耐药。
如肠球菌对β-内酰胺类的耐药性是既产生β-内酰胺酶又增加青霉素结合蛋白的量，同时降低青霉素结合与抗生素的亲和力，形成多重耐药机制。
[1]
3、改变细菌外膜通透性:很多广谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。
细菌接触抗生素后，可以通过改变通道蛋白(porin)性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。
正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗生素后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。
在铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道晕粗亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药。
[1]
4、影响主动流出系统:某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统(active efflux system)。
由于这种主动流出系统的存在及它对抗菌药物选择性的特点，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌对四环素、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、β-内酰胺类产生多重耐药。
细菌的流出系统由蛋白质组成，主要为膜蛋白。
这些蛋白质来源于4个家族:①ABC家族(ATP-binding cassettes transporters);②MF家族(major facilitator superfamily);③RND家族(resistance-nodulation-division family);④SMR家族(staphylococcal mulitdrug resistance family)。
流出系统有三个蛋白组成，即转运子(efflux transporter)、附加蛋白(accessory protein)和外膜蛋白(outer membrane channel )，三者缺一不可，又称三联外排系统。
外膜蛋白类似于通道蛋白，位于外膜(G-菌)或细胞壁(G+菌)，是药物被泵出细胞的外膜通道。
附加蛋白位于转运子与外膜蛋白之间，起桥梁作用，转运子位于胞浆膜，它起着泵的作用。
[1]
5、细菌生物被膜的形成:细菌生物被膜是指细菌粘附于固体或有机腔道表面,形成微菌落,并分泌细胞外多糖蛋白复合物将自身包裹其中而形成的膜状物。
当细菌以生物被膜形式存在时耐药性明显增强(ro一1000倍)，抗生素应用不能有效清除BF，还可诱导耐药性产生。
渗透限制:生物被膜中的大量胞外多糖形成分子屏障和电荷屏障，可阻止或延缓抗生素的渗入，而且被膜中细菌分泌的一些水解酶类浓度较高，可促使进入被膜的抗生素灭活。
营养限制:生物被膜流动性较低，被膜深部氧气、营养物质等浓度较低，细菌处于这种状态下生长代谢缓慢，而绝大多数抗生素对此状态细菌不敏感，当使用抗生素时仅杀死表层细菌，而不能彻底治愈感染，停药后迅速复发。
[1]
6、交叉耐药性:指致病微生物对某一种抗菌药产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药也产生耐药性。
基因控制
折叠基因突变导致的耐药性
以单一耐药性为主,较稳定.发生耐药性变异的是群体中的全部细菌。
折叠R质粒决定的耐药性
特点:(1)可从宿主菌检出R质粒;
(2)以多重耐药性常见;
(3)易因丢失质粒成为敏感株;
(4)耐药性可经接合转移.
产生机制
耐药菌株通细菌耐药性
种钝化酶作用于抗菌药物,使其失去抗菌活性.
1.β-内酰胺酶对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶,可特异的打开药物β-内酰胺环,使其完全失去抗菌活性.分为四类:(见教科书P131表9-2)
2.氨基糖苷类钝化酶通过磷酸转移酶,乙酰转移酶,腺苷转移酶的作用,使抗菌药物分子结构发生改变,失去抗菌活性.由于氨基糖苷类抗生素结构相似,故有明显的交叉耐药现象.
3.氯霉素乙酰转移酶该酶由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性.
4.甲基化酶金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生,使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,产生对红霉素的耐药性.
二,药物作用的靶位发生改变
1. 链霉素结合部位是30S亚基上的S12蛋白,若S12蛋白的构型改变,使链霉素不能与其结合而产生耐药性.
2.红霉素靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白,当染色体上的ery基因突变,使L4或L12蛋白构型改变,便会出现对红霉素的耐药性.
3.利福平作用点是RNA聚合酶的β基因,当其突变时,就产生了耐药性.
4.青霉素靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),PBPs具有酶活性,参与细胞壁的合成,是β-内酰胺类抗生素的作用靶位,细菌改变了PBPs的结构,可导致耐药性.
5.喹诺酮类药物靶部位是DNA旋转酶,当基因突变引起酶结构的改变,阻止喹诺酮类药物进入靶位,可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药.
6.磺胺药细菌可使药物靶位酶发生改变,使其不易被抗菌药物所杀灭.
三,细胞壁通透性的改变和主动外排机制
1.改变细胞壁通透性由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用,使其对一些结构互不相同的药物,产生非特异性低水平的耐药性,是通过改变细胞壁通透性来实现的.
2.主动外排机制可因基因突变而提高耐药水平.
例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因
(1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差;
(2)菌体内存在能将四环素,β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制;
(3)该菌存在三种不同的外排系统,naIB型,nfxB型和nfxC型,各型的耐药谱存在差异.
四,抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系
耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系.抗菌药物的作用只是选择耐药菌株,淘
汰敏感菌株.
世卫报告
2014年4月30日，WHO发布报告称，抗生素耐药性细菌正蔓延至全球各地。
WHO根据114个国家的数据进行调查并汇总出这份报告。
在日本、法国和南非等地，在淋病治疗中发现了头孢菌素类抗生素无效的病例。
报告忠告医疗工作者应将抗生素处方控制在必要的最小限度。
同时呼吁普通患者仅在医师开具处方时才使用抗生素。
报告显示，对强力抗菌药碳青霉烯耐药的克雷伯氏肺炎杆菌也呈全球性蔓延，在部分国家，碳青霉烯对半数以上感染患者无效。
报告还估计，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染患者与非耐药性感染患者相比，死亡率可能要高出64%。
[2]。