肝性脑病的药物治疗新进展
1 肝性脑病的药物治疗新进展
肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）系严重肝病引起的，是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征；主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。目前治疗HE尚无特效疗法，药物治疗是最重要的治疗方法之一。
1降血氨治疗
1.1减少氨的产生与吸收
1.1.1乳果糖乳果糖是人工合成的双糖，通过降低肠腔内pH值，增加了游离氢离子与氨结合成胺，排出肠道，从而减少氨的吸收；还通过促进肠道乳酸杆菌生长而使氨进入细菌蛋白质内，与此同时，使分解蛋白产尿素的细菌（大肠杆菌、厌氧菌等）相应受到抑制，从而减少氨的产生。同时，还通过缓泻作用促进氨的排出。
1.1.2拉克替醇又称乳糖醇，化学名为4-β-D-吡喃乳糖基-D-山梨醇，口服在肠道内生成醋酸、丙酸和丁酸而发挥作用。拉克替醇具有与乳果糖相似的治疗效果，但具有更好的耐受性。
1.1.3利福昔明利福霉素衍生物，能抑制细菌RNA的合成。对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、需氧菌、厌氧菌均有抗菌活性，极少被组织吸收，目前证据显示其显著的效能和安全性可用于所有肝性脑病患者[1]。
1.1.4除幽门螺杆菌文献报道，幽门螺杆菌（Hp）感染与肝硬化血氨升高有相关性，根治Hp有助于降低血氨［2］。Tsimmerman报道合并Hp感染的肝硬化失代偿期患者，在降血氨的同时宜及时行Hp根 2 除治疗，以减少HE的发生［3］。但也有学者提出对Hp产生尿素酶，导致尿素分解，血氨升高，促进HE发展，及其根除治疗价值仍需进一步研究。
1.2促进氨的代谢
近年来认为L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，OA）是较有效的降低血氨的静脉用药。OA是由门冬氨酸和鸟氨酸组成的复合物，能直接参与肝细胞的代谢，提供体内所需氨基酸。目前，在许多国家已经初步用于急、慢性HE，疗效满意［4］。此外，苯甲酸钠、锌制剂、精氨酸等都是促进氨代谢的药物，在临床中应用较多。
2支链氨基酸
在HE患者中存在支链氨基酸与芳香氨基酸的失衡，所以理论上支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑假性神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。2004年初完成的1个大样本临床研究也表明，长期应用支链氨基酸在预防肝衰竭的进展方面是有益的，并能够改善部分患者的肝功能[5]。
3改善脑水肿的药物
4期HE患者常出现脑水肿，临床常用甘露醇等药物防治脑水肿。甘露醇通过提高脑毛细渗透压而减轻脑水肿、降低颅内压，同时甘露醇还具有减轻迟发性脑损害作用。
临床常用糖皮质激素和白蛋白防治脑水肿，提高胶体渗透压是防治脑水肿的重要措施。加强支持治疗，使血浆白蛋白至少提高到30%以上可减少脑水肿的发生。糖皮质激素有稳定溶酶体膜和细胞膜通透 3 性的作用，可促进血脑屏障破坏的恢复，防治血管源性脑水肿，为提高脱水效果可将二者联合。
4改善脑血流和代谢药物
乙酰半胱氨酸为还原型谷胱甘肽的前体，其肝脏保护作用的机制尚不十分清楚，可能与维持或恢复谷胱甘肽水平有关。另外，它还可以增加心输出量、增加组织的氧摄取和利用而改善组织的低氧状态。通过改善血液动力学和氧输送能力，扩张微循环发挥肝脏保护作用。在美国已广泛用于急性肝衰竭晚期患者。
参考文献
[1]Festi，Davide，Vestito，etal.ManagementofHepaticEncephalopathy.FocusonAntibioticTherapy.Digestion，2006，73:94-101.
[2]王良静，蔡建庭，陈涛，等．幽门螺杆菌感染对高氨血症和肝性脑病的发病影响［J］．中华内科杂志，2006，45：654-657.
[3]TsimmermanIas.Helicobacterpyloriinfection:extragastriceffectsanddiseases（acriticalanalysis）［J］.KlinMed（Mosk），2006，84（4）：63-67.
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[5]MascarenhasR.Mobarhan&Newsupportforbranched-chainaminoacidsupplementationinadvancedhepaticfailure.NutrRev，
肝性脑病的实验报告
肝性脑病的实验报告
肝性脑病的实验报告
引言：
肝性脑病是一种严重的疾病，主要由肝脏功能障碍引起。它会导致大脑功能异常，表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。
实验设计：
我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理，而对照组则未受到任何处理。我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。
实验结果：
在行为测试中，我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。与对照组相比，实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。
生物化学指标检测显示，实验组小鼠的肝功能明显受损。他们的肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降。此外，实验组小鼠的氨基酸代谢异常，血氨水平显著升高。这些结果与肝性脑病的临床特征一致。
神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。
讨论： 根据实验结果，我们可以得出结论：肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。肝脏损伤导致肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降，进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害，导致认知能力下降和行为异常。
针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。目前，我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。另外，调整饮食结构，限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。
结论：
肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。本实验通过动物模型的研究，揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。进一步研究肝性脑病的治疗方法，有助于提供更有效的治疗策略，改善患者的预后。
肝性脑病
肝性脑病
肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。随着对肝性脑病的研究进展，最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”，包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。
一、肝性脑病的命名和分类
第11届世界胃肠会议以前，HE的术语差异较大。“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛，反映门系统分流在精神方面的发展变化。然而，无固有肝病也可能存在分流。分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病，有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的，也可以是急性的。“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常，但能用精细的智力测验和（或）电生理检测发现患者存在智能障碍，从而提出亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE）的概念。
为了更好地研究HE，需要规范研究方法，对HE的命名标准化，促使HE的临床研究和治疗趋于规范。第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识（见表77-1）。第11届世界胃肠会议后，轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE）的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名，会议将mHE归属C型的亚型。
表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名
HE类型 HE命名 HE亚型
HE再分型
A 与急性肝功能衰竭相关的脑病（Acute）
肝性脑病 2
肝性脑病
定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:
1。氨中毒学说 血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨得毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、
肝性脑病怎样治疗？
第 1 页 肝性脑病怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍肝性脑病的治疗方法，治疗肝性脑病常用的西医疗法和中医疗法。肝性脑病应该吃什么药。
*肝性脑病怎么治疗？
*一、西医
*1、西医治疗
由于肝性脑病的病因、发病机制及临床表现异常复杂，因此，对于本病的治疗，应以祛除诱因、维持机体内环境稳定、降低血氨、纠正氨基酸比例失调、对症治疗及防治并发症等综合治疗措施为主，必要时行人工肝支持或肝移植治疗。
1.祛除诱因 许多因素可促发或加剧肝性脑病，多见于慢性肝病患者。对能找到诱发因素者，力争及早祛除和防治诱因：
(1)预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血(参见《门静脉高压症》)，并及时清除胃肠道积血。
(2)预防和控制各种感染：如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。
(3)防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、 第 2 页 山梨醇、硫酸镁等酌情口服，也可给予甘油/氯化钠(开塞露)塞肛，必要时给予清洁灌肠。
(4)预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
(5)慎用镇静药，禁用含硫、含氨药物，严禁大量放腹水，减少手术、创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。
2.维持机体内环境稳定
(1)饮食及营养：每天给予5022.6～6696.8kJ(1200～1600千卡)热量，1500～2000ml液体量，可通过饮食、胃管给予，也可静脉补充，以维持机体的基本营养代谢所需，对维持正氮平衡极为重要。在保证足够热量的同时补充维生素、微量元素等。要严格限制蛋白质的摄入，旨在减少氨等其他毒性代谢产物的来源。昏迷期应禁用蛋白。主要通过给予葡萄糖、肝用氨基酸输液(支链氨基酸)、新鲜血及少量脂肪等维持。患者苏醒后即应逐渐恢复蛋白质饮食，开始时先给予每天20g蛋白质，以后逐步增加蛋白质至每天40～60g。蛋白质以植物蛋白为主，辅以乳制品。可按下述顺序给予饮食：
兔肝性脑病实验报告
一、实验目的
本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用，并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。
二、实验材料与方法
1. 实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，共10只。
2. 实验器械：手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。
3. 实验方法：
（1）将家兔随机分为五组，每组2只，分别为：对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。
（2）对照组：给予正常饮食和饮水，观察家兔生理指标。
（3）模型组：禁食禁水12小时后，通过十二指肠插管给予氯化铵溶液，使肠道pH降至5.0以下，复制急性肝功能不全模型。
（4）低pH组：在模型组的基础上，给予生理盐水灌胃，观察家兔生理指标。
（5）谷氨酸钠组：在模型组的基础上，给予谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（6）联合治疗组：在模型组的基础上，给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（7）观察指标：家兔的精神状态、行为变化、生理指标（心率、呼吸频率、体温等）。
三、实验结果
1. 对照组：家兔精神状态良好，行为正常，生理指标稳定。
2. 模型组：家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状，生理指标明显异常。
3. 低pH组：家兔症状较模型组有所改善，但生理指标仍异常。
4. 谷氨酸钠组：家兔症状较模型组明显改善，生理指标有所恢复。
5. 联合治疗组：家兔症状和生理指标均得到明显改善。 四、实验结论
1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。
2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状，具有治疗作用。
3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。
五、实验讨论
1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，成功模拟了肝性脑病的发生过程，为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。
2. 氨是肝性脑病发病的关键因素，其升高可导致脑组织功能障碍。本实验结果表明，降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平，从而改善肝性脑病症状。
肝性脑病的诊断提示及治疗措施
肝性脑病的诊断提示及治疗措施
肝性脑病（hepaticencephalopathy）是严重肝病引起的、以氨代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能障碍综合征。临床表现为中枢神经系统功能障碍，产生神经精神症状。
【诊断提示】
（1）有急、慢性严重肝病或广泛门体静脉侧支循环存在。
（2）有神经精神症状，如精神错乱、昏睡或昏迷。
（3）扑翼样震颤。
（4）血氨增高＞70.44μmol/L。
（5）脑电图典型表现为节律变慢，出现普遍性每秒4～7次的θ波或三相波，有的出现每秒1～3次的δ波。
【临床分级（期）】
1.一级（前驱期）轻度性格改变和行为异常，无或有轻度扑翼样震颤。脑电图多数正常。
2.二级（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主，出现扑翼样震颤。脑电图表现异常。
3.三级（昏睡期）以木僵、严重精神错乱、昏睡为主，叫之可醒。扑翼样震颤仍可引出。脑电图有异常改变。
4.四级（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常，有肝臭，常合并感染及肝肾综合征。 【治疗措施】
1.一般治疗治疗原发病，消除发病诱因。昏迷期限制蛋白质的摄入，以糖类为主；不能进食者鼻饲或输高张葡萄糖溶液为主。补充维生素，纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
2.阻断氨的产生和吸收
（1）乳果糖60g/d，分2～3次口服或鼻饲。
（2）新霉素0.5～1.5g，3次/d或甲硝唑200mg，4次/d口服。
（3）嗜酸乳杆菌，每次20g，3次/d。
（4）导泻：用生理盐水或弱酸性溶液清洁灌肠，或50%硫酸镁30～60ml鼻饲导泻。
3.降低血氨
（1）谷氨酸2.0～5.0g，3次/d；昏迷者可选用谷氨酸钾25.2g/d，或谷氨酸钠23g稀释于10%葡萄糖溶液内静滴，尿少慎用钾剂，腹水多或水肿时慎用钠剂。
（2）精氨酸10～20g/d加入葡萄糖溶液内静滴，尿少时慎用，伴有酸中毒或肝功能损害严重者不宜应用。
（3）γ-氨酪酸2～4g稀释后静滴。
肝性脑病的治疗近况
２０１２年５月第１Ｏ卷第１３期
肝性脑病的治疗近况
彭海风 高坤 赵云阁 （辽宁省阜新市第三人民医院肝病科，辽宁阜新１２３０９９） ・文献综述・ ６７
【摘要】肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＥ）是严重肝病常见的并发症和死亡原因。ＨＥ是由于各种原因所致肝脏严重损伤所导致的以
代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱的综合征。其发病机制比较复杂而且是在多种因素共同作用下发生。国内外学者经过多年研究，
对ＨＥ发病机制提出多种假说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病发病机制，所以目前ＨＥ的治疗仍以非特异性综合治疗为主。
近年来在ＨＥ的治疗方面取得了很大进展，在传统治疗方法基础上，益生茵、抗幽门螺杆菌、肝移植和胎儿肝干细胞移植等技术也用于肝
性脑病治疗。本文就ＨＥ治疗进展进行综述。 【关键词】肝性脑病；治疗；近况
中图分类号：Ｒ５７５．２＋９ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１－８１９４（２ｏｌ２）１３—００６７—０２
肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｌｈｙ，ＨＥ）是由于肝脏疾病导致急
性或慢性肝细胞严重受损，发生肝功能衰竭或失代偿性肝硬变等原因
广泛门一体静脉分流引起血液中的毒性代谢产物不能清除或有毒物质没
有经过肝脏解毒处理就直接进入血液循环，最后导致以代谢紊乱为基
础的中枢神经系统功能发生障碍的综合征，临床上主要表现为神经和 精神系异常症状和体征，涵盖多种临床综合征，包括：肝性昏迷、肝
性昏迷先兆、轻微肝性脑病和慢性间歇性门一体分流性脑病等。它是
严重的肝脏疾病最常见并发症和死亡的重要原因之一。其发病机制比
较复杂而且是在多种因素共同作用下发生的。国内外学者经过多年研
究，对ＨＥ发病机制提出多种假说，但目前仍没有一种理论能够满意解
释ＨＥ发病机制，所以目前ＨＥ的治疗原则一是预防治疗，防止亚临床 型演变为临床型；二是针对临床型的表现与病机采取非特异性综合性
肝性脑病诊断治疗新进展
传染病信息２０１２年８月３０日第２５卷第４期Ｉｎｆｅｃｔ Ｄｉｓ Ｉｎｆｏ，Ｖｏ１．２５，Ｎｏ．４，Ａｕｇｕｓｔ ３０，２０１２ ・１９９・
肝性脑病诊断治疗新进展
毛青
［摘要】肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＥ）￣Ｉ）２代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，是严重肝病常见的 并发症及死亡原因之一。探讨ＨＥ发病机制及ＨＥ的早期诊断指标，可促进对ＨＥ的临床诊断和治疗。 【关键词】肝性脑病；发病机制；诊断；治疗学 【中国图书资料分类号】Ｒ７４７．９ 【文献标志码】Ａ 【文章编号】 １００７—８１３４（２０１２）０４—０１９９—０３
Ｒｅｃｅｎｔ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌ０ｐａｔｈｙ
ＭＡＯ Ｑｉｎｇ ＰＬＡ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓ Ｄｉｓｅａｓｅｓ，Ｓｏｕｔｈｗｅｓｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｈｉｒｄ Ｍｉｌｉｔａｒｙ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ ４０００３８，Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ（ＨＥ）ｉｓ ｔｈｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｏｆ ｃｅｎｔｒａｌ ｎｅｒｖｏｕｓ ｓｙｓｔｅｍ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ．Ｉｔ ｉｓ ｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｃｏｍｍｏｎ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｃａｕｓｅｓ ｏｆ ｄｅａｔｈ ｏｆ ｓｅｖｅｒｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ．Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｅａｒｌｙ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ＨＥ ｗｉｌｌ ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅ ｔｏ ｉｔｓ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ
肝性脑病的药物治疗
肝性脑病的药物治疗
发表时间：2011-05-31T15:00:25.513Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期 作者： 李欣威
[导读] 目的 探讨肝性脑病的药物治疗方法。
李欣威 (哈药集团医药有限公司人民同泰医药连锁店 150000)
【中图分类号】R197.39 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)8-0249-01
【摘要】 目的 探讨肝性脑病的药物治疗方法。方法 对29例肝性脑病病人进行早期症状的观察，及时寻找和排除各种诱发因素，加强休息、饮食、大小便、药物治疗、安全防护等护理措施。结果 24例获得满意的治疗效果，3例因家属放弃治疗未愈出院，2例抢救无效死亡出
院。结论 提出密切观察病情变化、早期发现、早期治疗、积极防治并发症是提高治愈率的重要措施。
【关键词】 肝性脑病 药物治疗
肝性脑病是继发于肝功能严重受损及(或)门体分流时的一系列神经、精神症状为主要表现的综合征。急性肝功能衰竭患者，几乎都发生肝性脑病，而慢性肝功能衰竭患者，大约1/3并发肝性脑病。它是肝脏疾病导致死亡的主要原因之一。
(1)降氨药物
①谷氨酸盐：制剂有31.5%谷氨酸钾(每支6.3g/20ml，含钾34mmol，相当于10%氯化钾25ml所含的钾毫克当量)；28.75%谷氨酸钠(每支
5.75g/20ml，含钠34mmol，相当于于225ml生理盐水中所含的钠毫克当量)及11.4%谷氨酸钙。一般采用28.75%谷氨酸钠60～80ml或
31.5%谷氨酸钾20ml加入10%～25%葡萄糖液500ml中静脉滴注。应用谷氨酸钾或钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。
②精氨酸：用25%精氨酸40～80ml/d加入葡萄糖液中静滴一次。此药呈酸性，适用于血pH偏高的患者，但临床效果不肯定。有人认为肝性脑病时精氨酸酶常明显缺乏，因而精氨酸并不能达到预期的效果。
肝性脑病治疗的现代观点
肝脏２００９年４月第１４卷第２期
Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ Ｖｉｒｕｓ Ｅｘｐｏｓｅｄ Ｒｅｃｉｐｉｅｎｔｓ Ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ Ｒｅｄｕｃｅｄ Ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ Ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ Ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃ Ｓｔｅｍ Ｃｅｌｌ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔｓ Ｗｉｔｈ Ａｌｅｍｔｕｚｕｍａｂ．Ｊ Ｍｅｄ Ｖｉｒｏｌ，２００６，７８：１５６０—
１５６３． ２２ Ｐｏｔｔｈｏｆｆ Ａ，Ｔｉｌｌｍａｎｎ ＨＩ ，Ｂａｒａ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｏｕｔｃｏｍｅ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ａｆｔｅｒ ｈｅａｒｔ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉ０ｎ ｂｙ ｌｏｎｇ ｔｅｒｍ ａｎｔｉｖｉｒａｌ ｔｈｅｒａｐｙ．Ｊ Ｖｉｒａｌ Ｈｅｐａｔ，２００６，１３：７３４ ７４１． ２３ Ａｎｎ Ｉ ｉｉ Ｃｈｅｎｇ，Ｃｈａｏ Ａ．Ｈｓｉｕｎｇ，Ｉｈ Ｊｅｎ Ｓｕ，ｅｔ ａ１．Ｓｔｅｒｏｉｄ Ｆｒｅｅ Ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ Ｄｅｃｒｅａｓｅｓ Ｒｉｓｋ ｏｆ Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ Ｖｉｒｕｓ（ＨＢＶ） Ｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｉｎ ＨＢＶ－Ｃａｒｒｉｅｒｓ Ｗｉｔｈ Ｌｙｍｐｈｏｍａ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ， ２００３，６：３７． （收稿日期：２００８ ０８（）１） （本文编辑：赖荣陶）
肝性脑病治疗的现代观点
涂传涛王吉耀
肝性脑病（ＨＥ）是进展期肝硬化常见的并发症，一旦患者
出现显性ＨＥ，预后很差，１年和３年生存率分别为４２ 和
２３ 。ＨＥ治疗的关键在于治疗基础肝病和促进意识恢复。
早期治疗的效果远比已进入昏迷期好。及早识别并纠正诱因
是治疗ＨＥ的基础，任何药物治疗无法替代。由于ＨＥ形成的
机制仍不明确，因此，Ｉ临床治疗ＨＥ尚未获得根本性突破。目
前临床防治ＨＥ的理论基础建立在氨中毒学说上：即如何去除
胃肠道产氨的前体物质；如何减少肠道内氨生成和促进氨吸