2017成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识
2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点

2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤。
暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎,其主要特点是起病急骤、病情进展极其迅速,患者很快出现血流动力学异常及严重心律失常,并可继发或伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,早期病死率极高。
由中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会组织我国相关专家撰写的我国首版《中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南2024X1]最近发布。
本文将对其中的药物治疗要点进行总结,以方便临床医生和临床药师学习参考。
01急性期救治的相关用药1.免疫调节治疗本病是由于过度免疫激活和炎症风暴导致心肌严重损伤,因此采取足够剂量糖皮质激素和足够剂量免疫球蛋白的免疫调节治疗,而非使用细胞毒性药物的免疫抑制治疗。
(1)极早使用足够剂量糖皮质激素:推荐确诊后立刻开始使用,甲泼尼松龙200-500mg∕d[或3~8mg∕(kg.d)]静脉滴注(紧急时可在静脉注射地塞米松10~20mg基础上再用甲泼尼松龙),连续3~5d后依病情(通常在左心室射血分数>40%时开始)逐步减量。
出院前改为口服用泼尼松20-40mg/d,维持1~3个月(I,A∖(2)极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白:推荐入院后尽早开始丙种球蛋白10~20g∕d静脉注射,使用3~5d后减半至5~10g/d持续应用3~5d,总量约2g∕kg(I z AX2.抗病毒治疗虽然病毒感染可能是心肌炎的始动因素,但大部分患者并没有病毒感染的直接证据,而且除流感病毒外,大部分抗病毒药物均为非特异性的,效果不确定,所以指南不作特别推荐。
神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是抗甲、乙型流感病毒的主要药物。
近年来研究表明,神经氨酸酶抑制剂抑制去唾液酸化而起到心肌保护作用。
因此推荐暴发性心肌炎患者常规使用磷酸奥司他韦胶囊(75mg口服,2次/d),或静脉使用帕拉米韦(11a,C%3.血管活性药和正性肌力药(1)血管活性药物:对于暴发性心肌炎患者,原则上不使用多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等血管活性药物。
暴发性心肌炎常见病因、临床表现、诊断措施及治疗措施

暴发性心肌炎常见病因、临床表现、诊断措施及治疗措施暴发性心肌炎有常见病因暴发性心肌炎的病因,包括感染性因素和非感染性因素:感染性因素病毒感染是主要病因,常见病毒包括腺病毒、肠道病毒(柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等)、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。
近年来,也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。
除病毒感染外,细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。
2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病(乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症)、超敏反应(抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明)和心脏毒性物质(酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属)。
临床表现及诊断1、临床表现患者常常起病急骤,有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状(鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽)、腹泻等前驱症状。
此外还有心肌受损表现,血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点,多数患者可出现头昏乏力,甚至黑矇或晕厥;炎症累及心包,可出现胸闷胸痛表现;部分患者可能出现急性左心衰表现(呼吸困难、烦躁不安、出汗等)或严重心律失常(房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等);严重者可出现心原性休克(皮肤湿冷、苍白、发绀,甚至意识障碍等)。
2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白 I 或 T(hs-cTnI/T)或肌钙蛋白 I(cTnI)和 B 型利钠肽(BNP)/N 末端 B 型钠尿肽原(NT-proBNP)显著升高等心肌损伤标志。
3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联 ST 段及 T 波改变和传导阻滞等变化;超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征;炎症(细胞)因子可出现显著变化,尤其是可溶性生长刺激表达基因 2 蛋白(sST2)水平显著上升。
4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。
ESC心肌炎的病因 诊断 管理和治疗共识 中文版

心肌炎的病因、诊断、管理和治疗共识ESC心肌、心包疾病工作组的一个共识声明一、前言由于其临床表现的异多样性,心肌炎的诊断具有一定的挑战性[1-3]。
另外,作为心肌炎诊断的金标准[1-3],心内膜心肌活检(EMB)在临床并不常用[2,3]。
因此要确定心肌炎准确的发病率也存在困难。
一些针对年轻人群心脏性猝死的研究在尸体解剖时发现2~42%的死者患有心肌炎[4,5]。
与之相似的是,9~16%的不明原因的非缺血性成年扩张型心肌病(DCM)患者[6,7]和46%的明确病因的儿童扩张型心肌病患者[8]活组织检查被证实为心肌炎。
一些具有轻微症状和心功能障碍的患者常可自行恢复而不需特别治疗[9],但仍有30%的活组织检查证实的心肌炎患者进展为DCM,此类患者预后不佳[1-3,7-9]。
因病因不同,心肌炎的预后差异也很大[9]。
心肌炎的治疗措施多是对症的[10],但是免疫组化[1-3,9-15]、EMB的分子生物学分析[16]以及自身抗体检测对识别对那些适用特殊治疗的患者是非常重要的[9,17]。
在这份来自ESC心肌、心包疾病工作组的共识中,一个专家共识小组复习了目前关于心肌炎临床表现、诊断和治疗的文献,并提出了新的临床怀疑心肌炎的诊断标准。
二、定义在本共识文件中,我们推荐采用现有的心肌炎和炎症性心肌病定义(见Box 1),我们承认关于DCM和炎症性心肌病的一些条款存在混淆。
DCM是一个以左室形态学和功能特点为基础的临床诊断,而炎症性心肌病是一个以心肌炎症伴随心脏收缩/舒张功能障碍为特点的组织学和功能诊断。
因此,DCM和炎症性心肌病并不是相互独立的。
Box 1心肌炎的组织学诊断根据炎症细胞浸润的类型分为以下几种:淋巴细胞性、嗜酸性粒细胞性、多形性、巨细胞性心肌炎和心脏结节病[2,4,12]。
此外,工作组还推荐以下几种心肌炎和炎症性心肌病的亚分类:1.病毒性心肌炎:具有心肌炎的组织学证据以及病毒PCR阳性(Table 1);2.自身免疫性心肌炎:组织学证实心肌炎,但病毒PCR阴性,有或无血清心脏自身抗体(Table 2);3.病毒和免疫性心肌炎:组织学证实心肌炎,病毒PCR阳性且检测到心脏自身抗体(Table 2)。
爆发性心肌炎的诊断与治疗PPT精选课件

辅助检查
• 心电图
• 心动过速、早搏 • ST-T非特异改变
• 部分类似STEMI,但演变不一样
• 胸片或胸部CT
• 心脏增大、胸腔积液、肺水肿
• 心超
• 早期:舒张功能不全(间质)室壁增厚 • 晚期:节段或弥漫性收缩下降
• 心肌酶学:肌钙蛋白升高,CK-MB升高,肝酶升高 • 血象:白细胞总数不高,淋巴分类升高
12
病毒性心肌炎诊断
• 临床诊断
• 病毒感染史(@教课书的误导)
• 一周前病毒感染的前驱感染期?
• 临床表现:可能与心脏病有关的症状与体征 • ECG、心肌标志物
• 确诊:心内膜心肌活检为金指标
• 重要,但不方便,阳性率低,特异性差。
• 鉴别诊断(可能只满足感冒与胃肠炎)
• 急性肺内感染、肺炎 • 急性胃肠炎(有多疾病可有胃肠炎表现) • 急性心肌梗死 • 心包炎、肺栓塞、胸膜炎
• 2.β受体功能亢进症:系β-肾上腺素能受体的反应性增高所引起的交感神经活动亢进的一系列 临床表现及心电图非特异性ST-T改变。多见于6~14岁学龄女童,疾病的发作和加重常与情 绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关,症状多样性,但都类似于交感神经兴奋性 增高的表现。体检心音增强,心电图有T波低平倒置和S-T改变,普萘洛尔试验阳性。
• ECHO:心腔扩大,节段/弥漫收缩减弱/消失 • 心肌酶学升高明显,快速性心律失常、收缩性心力衰竭 • 易误诊AMI
• 伴传导束损害
• AVB或束支传导阻滞
9
病毒性心肌炎——临床表现
• 临床表现
• 咽痛、乏力、发热、咳嗽、咳痰 • 腹痛、腹泻、恶心、呕吐 • 胸闷、心慌、胸痛 • 头晕、气促、少尿
• 5.川崎病:多见于2~5岁幼儿,发热,眼球结膜充血,口腔黏膜弥散性充血,口唇皲裂,杨 梅舌,浅表淋巴结肿大,四肢末端硬性水肿,超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是, 重症川崎病并发冠状动脉损害严重时,可出现冠状动脉栓塞、心肌缺血,此时心电图可出现 异常Q波,此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。
暴发性心肌炎的治疗及护理

病情观察
监测生命体征:包括心率、 血压、呼吸频率等
01
观察患者皮肤颜色:注意
患者皮肤颜色是否出现异 03
常,如发绀、苍白等
观察患者意识状态:注
02 意患者是否出现意识模
糊、昏迷等症状
观察患者尿量:注意患
04 者尿量是否减少,如有
异常应及时报告医生
生活护理
1
2
3
4
保持良好的生活习 保持良好的饮食习惯, 定期进行身体检查,
03
超声心动图:检查心脏结构和功能, 如室壁运动异常、心包积液等
04
心脏磁共振:检查心肌水肿、炎症 和纤维化等
病毒学检查:检测病毒感染,如柯 0 5 萨奇病毒、流感病毒等
血液学检查:检测炎症标志物,如 0 6 白细胞、C反应蛋白等
影像学检查
01
心电图:检查心 肌缺血、损伤和
心律失常
02
超声心动图:检 查心脏结构和功 能,评估心肌病
暴发性心肌炎的治疗及 护理
演讲人
目录
01. 暴发性心肌炎的病因 02. 暴发性心肌炎的诊断 03. 暴发性心肌炎的治疗 04. 暴发性心肌炎的护理
暴发性心肌炎的 病因
病毒感染
病毒类型: 柯萨奇病毒、 埃可病毒、 流感病毒等
感染途径: 呼吸道、消 化道、皮肤
接触等
病毒复制: 病毒在体内 复制,导致 心肌细胞损
康复治疗
1 药物治疗:使用抗病毒、抗炎、免疫抑制剂等药物进行治疗 2 休息与运动:保证充足的休息,适当进行有氧运动,提高心肺功能 3 心理治疗:保持乐观积极的心态,减轻心理压力 4 营养支持:保证营养均衡,补充蛋白质、维生素等营养素 5 定期复查:定期到医院复查,监测病情变化,调整治疗方案
暴发性心肌炎患者重生

11.21后患者无再 发胸闷痛,疼痛等 级为1级
3.卧床休息,安慰病人紧张情绪, 协助患者满足生活需要。
4.持续吸氧,增加心肌氧供,减轻 疼痛,必要时采用循环支持 (11.21:留置IABP辅助循环,临 时起搏器)
护理问题
日期 疼痛等级
2021.11.172021.11.18
6(中度)
11.19-11.20 8-9(重度)
病毒检测及粪便培养
未检测出病毒?
由于检测方法的原因, 仅10%-20%的患者心 肌组织中能检测到病毒 基因(柯萨奇病毒、腺 病毒、流感病毒) [1]。
[1]成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志, 2017, 45(9):11.
救治方案 : 以生命支持为依托的综合救治方案 , 生命支持治疗(IABP,ECMO,机械辅 助通气,CRRT等)、免疫调节治疗、神经氨酸酶抑制剂治疗三大核心策略。
护理问题
护理问题 依据
护理目标 护理措施
护理评价
活动无耐力: S1:患者高龄,起病急 与心肌受损 骤,伴疼痛 有关
S2:CCU环境封闭,无 家属探视陪同
活动后未出 现乏力等不 适
1.卧床休息,减少活动量,持续吸 氧(SPO2>95%);
2.心电监护,注意心电图的变化, 如有异常及时处理;
2021.11.25后活动 后未出现胸闷痛等 不适,能在床上自 主活动
护理评价
S1: 11.16心脏彩超示: EF:44%
S2:11.17: TNT 2604ng/L BNP 3355pg/ml
S3:11.20 BP :89/45mmHg
1.EF>50%
2.BNP降至正 常,停用IABP 和升压药
暴发性心肌炎演示课件

04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
心律失常
心肌炎可能导致心脏电信号传导 异常,引发心律失常,如心动过 速、心动过缓等,严重影响心脏
功能。
心力衰竭
心肌炎症可使心肌收缩力减弱,导 致心脏泵血功能下降,进而引发心 力衰竭。
心源性休克
严重的心肌炎可导致心脏输出量急 剧减少,引发心源性休克,危及生 命。
非药物治疗措施
机械循环支持
对于心功能严重受损的患者,可 考虑使用机械循环支持设备如
ECMO(体外膜肺氧合)或IABP (主动脉内球囊反搏)等,以维
持患者生命。
心脏康复
在患者病情稳定后,可进行心脏 康复治疗,包括运动训练、心理 调适等,以促进患者心功能恢复
和提高生活质量。
预防并发症
积极预防和治疗并发症如心律失 常、心力衰竭等,以降低患者死
06
研究进展与未来展望
目前存在问题和挑战
早期诊断困难
01
暴发性心肌炎起病急骤,症状不典型,早期诊断困难,容易误
诊或漏诊。
治疗手段有限
02
目前对于暴发性心肌炎的治疗手段相对有限,缺乏有效的特异
性治疗方法。
预后不良
03
暴发性心肌炎病情凶险,进展迅速,死亡率较高,预后不良。
研究进展及新技术应用
发病机制研究
鉴别诊断相关疾病
1 2
3
急性心肌梗死
与暴发性心肌炎症状相似,但心电图和心肌酶学变化不同, 可通过冠状动脉造影等鉴别。
病毒性心肌炎
由病毒感染引起的心肌炎,症状较轻,病程较长,可通过病 毒学检测和免疫学检查鉴别。
应激性心肌病
由强烈精神刺激或身体应激引起的心肌病,症状与暴发性心 肌炎相似,但预后较好,可通过心脏超声和冠状动脉造影等 鉴别。
提高暴发性心肌炎的救治成功率,需要“早诊早治”

提高暴发性心肌炎的救治成功率,需要“早诊早治”
蒋建刚;赵春霞;汪道文
【期刊名称】《内科急危重症杂志》
【年(卷),期】2022(28)6
【摘要】暴发性心肌炎是一类起病急骤、病情进展迅速的严重心脏炎症性疾病,临床表现为低血压或心源性休克、恶性心律失常甚至心脏猝死。
早期,由于对暴发性
心肌炎的认识不足,仅使用升血压、强心及免疫抑制治疗,导致其病死率居高不下,西方发达国家亦高于50%。
而按照《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》
推荐的“以生命支持为依托的综合救治方案”(简称:中国方案),通过机械循环支持
和免疫调节(足够剂量糖皮质激素和免疫球蛋白)为核心的治疗能将患者死亡率降低至5%以下。
其中,机械循环支持就是让严重衰竭的心脏休息,而免疫调节则治疗炎症。
中国方案强调:及早识别、及早诊断、及早预判和及早救治。
尽管暴发性心肌
炎的“中国方案”推行已久,但由于缺乏对暴发性心肌炎的警觉性,仍存在大量误诊、误治。
因此,提升对暴发性心肌炎的警惕性,深刻认识四个及早,对于遏制暴发性心肌炎的进展,提高疗效和改善预后具有极为重要的意义。
【总页数】3页(P441-443)
【作者】蒋建刚;赵春霞;汪道文
【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.21
【相关文献】
1.自发性细菌性腹膜炎:早诊、早治、防再发
2.探讨宣教培训方法,提高大肠肿瘤筛查、早诊早治的认识
3.早诊早治,提高乳腺癌生存率
4.原发性肝癌的早防、早诊、早治
5.早诊早治,提高我国肝癌5年生存率
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临床评估 实验室检查
1.心肌损伤标志物/心肌酶谱:以肌钙蛋白最为敏感和特 异。①无明显酶峰,提示病变为渐进性改变;②持续增 高说明心肌持续进行性损伤和加重,提示预后不良。 2.脑钠肽(BNP或NT-BNP)水平:脑钠肽水平通常显 著增高,提示心功能受损严重。 3.血常规检查 4.其他:肝肾功能
临床评估 心脏彩超
暴发性心肌炎 发病机制
病毒感染是主要途径,致病途径:直接损伤、免 疫损伤
第一阶段:直接损伤:病毒病毒血症侵入心 肌病毒复制(受染后6~7天)心肌受损(病 毒感染阶段)
第二阶段:免疫损伤:病毒病毒血症T细胞、 K细胞参与形成免疫复合物损伤心肌(自身免 疫反应阶段)
第三阶段:多种至炎细胞因子和NO等介导的心肌 损害和微血管损伤(扩张型心肌病阶段)
②暴发性心肌炎可发生于任何年龄(2岁~82岁,均可 见),儿童及青壮年多见;男女发病没有差异。
暴发性心肌炎 发病特点
③由病毒感染引起,流感及副流感病 毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。此外,自身免疫 性疾病、药物毒性、药物过敏等非病毒性因素也可导致 暴发性心肌炎的发病。临床分期主要为:急性期、亚急 性期、慢性期。因此,应早期进行干预治疗。
心肌炎 简介
普通急性心肌炎临床表现差异很大,多数表现为活动后 轻微的胸闷心悸不适,重者也可出现急性左心功能衰竭 甚至猝死,因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。
暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型,主要特 点是起病急骤,病情进展极其迅速,患者很快出现血液 动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常,并 可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,早期病死率极高。
感染 营养不良、酗酒、妊娠 劳累、寒冷、缺氧
病毒性心肌炎 临床分型
亚临床型:无自觉症状,ECG ST-T改变或早搏。 轻症自限型:病毒感染后1~3周,轻度不适,
ECG ST-T改变或早搏,CK-MB一过性升高,无心脏 扩大、心力衰竭,1~2月后逐渐康复。 隐匿进展型:一过性心肌炎数年后,心脏逐渐扩 大,表现为扩张性心肌病。 急性重症型:病毒感染后1~2周内出现心脏扩大、 心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 猝死型:常在运动中猝死。
临床评估 症状
3.血流动力学障碍:为暴发性心肌炎的重要特点, 部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克,出 现肺循环淤血的表现,如严重的呼吸困难、端坐 呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿 或无尿等。
4.其他器官受累表现。
临床评估 体征
1.生命体征:血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学 不稳定,是暴发性心肌炎最为显著的表现,也是病情严重程 度的指征。 2.心脏相关体征:心界通常不大;因心肌受累心肌收缩力减 弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及 第3心音奔马律;左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音; 稀有右心功能不全表现。 3.其他表现:休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿 冷表现等;灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏 迷;肝损害时可出现黄疸;凝血功能异常、凝血障碍可见皮 肤瘀斑瘀点。
暴发性心肌炎 简介
暴发性心肌炎通常由病毒感染引起,在组织学和病理学 上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别,其更多 的是一项临床诊断。
一般认为,当急性心肌炎发生突然且进展迅速,很快出 现严重心力衰竭、低血压或心原性休克,需要应用正性 肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时,可以 诊断为暴发性心肌炎。
暴发性心肌炎 病 理
典型病变:心肌细胞水肿,凋亡和坏死,炎细胞 浸润
病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不 呈对应关系,暴发性心肌炎更多是临床诊断。
暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重, 但度过危险期后患者预后良好,这也是本病与急 性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。
病毒性心肌炎 病理
1.弥漫性室壁运动减低:为蠕动样搏动,为心肌严重弥漫性炎症 到导致心肌收缩力显著下降所致,早期变化和加重极快。 2.心脏收缩功能异常:可见射血分数显著降低,甚至低至10%, 但随病情好转数日后很快恢复至正常; 3.心腔大小变化:多数患者心腔大小正常,仅少数患者心腔稍增 大,极少数明显扩大; 4.室间隔或心室壁可稍增厚, 系心肌炎性水肿所致。 5.可以出现心室壁节段性运动异常,系心肌炎症受累不均所致。
肌造成损害为主; 亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变; 少数患者进人慢性期,表现为慢性持续性及突发加重的
炎症活动,心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。
病毒性心肌炎
病因: 各种病毒都可引起心肌炎 肠 道 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒 呼吸道 流感病毒(A和B型)、腮腺炎病毒 其 他 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等
成人暴发性心肌炎诊断和治疗 中国专家共识(2017)
心血管一病区 任娟
2017-11-19
心肌炎 简介
心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏 功能受损,包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因 包括感染、自身免疫疾病和毒素、药物毒性3类。
临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期一般持续3~5 d,主要以病毒侵袭、复制对心
1.病毒感染前驱症状:发热、乏力、鼻塞、流涕、 咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期 仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻, 可持续3~5天或更长。 2.心肌受损表现:前驱症状后的数日或1~3周,发 生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、 极度乏力、食欲明显下降等症状,为患者就诊的 主要原因。
值得注意的是,本病症早期病死率虽高,但一旦度过急 性危险期,长期预后良好。(11年随访,暴发VS普通急 性,93%:45%)
暴发性心肌炎 发病特点
①起病急骤,病情进展及其迅速,患者很快出现血流动 力学异常(泵衰竭和循环衰竭、严重心律失常),并可 伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭,早期病死率极高。但是, 若救治得当,患者心功能可完全恢复,预后较好,极少 出现后遗症。
组织学特征: 心肌细胞溶解 间质水肿 炎细胞浸润等
临床评估 诊断描述
起病急,进展迅速为特点,很快出现严重心力衰 竭、循环衰竭(低血压或心源性休克)、以及各 种恶性心律失常,并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能 衰竭,通常需要使用血管活性药物、正性肌力药 物来维持基本循环,或者需要机械循环和呼吸辅 助治疗。
临床评估 症状