急性胰腺炎新分类新认识和影像学解读

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AP的局部并发症
局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积 聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性坏死 （旧称胰腺脓肿）。
其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗 阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾 静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局 部并发症并非判断AP严重程度的依据。
AP的定义、病因及流行病学
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种 病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应 为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的 疾病。可以理解为胰腺的自身消化，没有细菌参与
其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、酒 精、高甘油三酯血症等，胆源性胰腺炎仍是我 国AP的主要病因。老外多是酒精引发
FiO2(%)
室内空气
21
3
4
101-200
≤101
311-439
＞439
＜90，pH＜ ＜90，pH＜
7.3
7.2
2
25
4
30
6-8
40
9-10
50
注意：每个器官系统评分大于等于 2 分提示器官衰竭，持续时间小于 48 小时指短 暂衰竭，超过 48 小时指持续衰竭。注意不是各系统分数之和。
六、X线腹部平片
急性胰腺炎
——新分类、新认识和影像学解读
2016年9月 CQGH
近年来国内外重要指南更新
国际：Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. 国际急性胰腺炎分类工作组。
AP的全身并发症
全身并发症主要包括： 器官功能衰竭 SIRS 全身感染 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，
IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS) 胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)
胰周渗出显著，液体集聚（E级）
一名 28 岁男性酗酒引起的 IEP 患者。轴位增强 CT 显示束状胰 周炎症（箭头）、胰腺密度正常
间质水肿 性胰腺炎
一名 43 岁男性 IEP 患者。轴位增强 CT 图像显示胰周炎症（黑箭头）和左 肾前间隙积液（白箭头），诊断为 APFC
AP主要局部并发症的定义
急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection,APFC)：发生 于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。缺乏完 整包膜，可单发或多发。
急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期 ，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺 实质或胰周组织的坏死。
AP严重程度分级
注意： 2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的 原有基础疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。
AP的影像学分类
间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis，IEP)：大多数AP患者由于炎性 水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大， CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间 隙模糊，也可伴有胰周积液。
肿。
CTSI和MCTSI
胰周间隙示意图，胰周液体积聚场 所
正常胰腺CT平扫
胰周组织结构示意图
间质水肿性胰腺炎（IEP）
胰腺炎B级， 胰体胰头弥漫 肿大
胰腺腺体弥漫增大，渗出不明显（B/C级） 胰腺体尾部液体集聚（D级）
胰腺大片坏死，胰周广泛积液（E级）
重症急性胰腺炎术后，胰腺体积增大，边缘模糊，腹膜及肾筋膜增粗、 肾旁间隙及胰周积液。腹腔内可见引流管。 （E级）
感染性坏死(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤 维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。
AP主要局部并发症对比
ANC = acute necrotic collection，APFC = acute peripancreatic fluid collection ，IEP = interstitial edematous pancreatitis，WON = walled-off necrosis
全身并发症（二）SIRS
符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS
心率>90次/min； 体温<36℃或>38℃； WBC计数<4×109/L或>12×109/L； 呼吸频率>20次/min或PCO2<32 mm Hg。
SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。
全身并发症（三）全身感染
全身并发症（五）胰性脑病
AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视 、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发 生于AP早期，但具体机制不明。
辅助检查
一、血象
多有白细胞增多，重症患者血液浓缩，红细胞 压积可达50％以上。
二、淀粉酶测定
➢ 血淀粉酶在发病后6-12小时开始升高，48小时 后下降，持续3－5天。 ➢ 血清淀粉酶超过3倍有诊断价值。 ➢ 其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠 梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过2倍。 ➢ 当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时应考虑其 来源于唾液腺。 ➢ 血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，MAP 可以明显升高，而SAP可正常或降低。
内科：2013中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海） ，中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组。
急诊：2013中国急诊急性胰腺炎临床实践指南，中国医师 协会急诊医师分会。
外科：2014急性胰腺炎诊治指南，中华医学会外科学分会 胰腺外科学组。
多学科：2015中国急性胰腺炎多学科（MDT）诊治共识 意见（草案），中国医师协会胰腺病学专业委员会。
临床上，大多数患者的病程呈自限性， 20%~30%的患者临床经过凶险。总体病死率 为5%~10%。 内科医生不容忽视的急重症，SAP往往人财两空
AP根据严重程度分为轻中重三类 抛弃了以前的轻症和重症分类
轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和 生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通 常在1~2周内恢复，病死率极低。
坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织 坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估 胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强 CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区 域。
AP的临床表现
腹痛是AP的主要症状．位于上腹部，常向背部放射 ，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有 恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发 细菌或真菌感染。发热伴有黄疸者多见于胆源性胰 腺炎。
胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的 液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP 起病4周后。
包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺 和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生 丁AP起病4周后。
SAP患者若合并脓毒症，病死率升高。为 50%-80%。主要以革兰阴性杆菌感染为主， 也可有真菌感染。
全身并发症（四）IAH和ACS
SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和 10%，IAH 已作为判定SAP预后的重要指标之 一．容易导致多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱 压(urinary bladder pressure，UBP)测定是诊 断ACS的重要指标，膀胱压≥20 mm Hg，伴有 少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降 低时应考虑出现ACS。
重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现 和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上 ，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及 一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%~50%，如后期 合并感染则病死率极高。
注意：2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的 原有基础疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。
临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛。重症者可 出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征 。少数患者因脾静脉栓塞出现局部门静脉高压（左 侧门脉高压）、脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性 囊肿形成可触及肿块。
图示Cullen征与Grey-Turner征
发生机制：胰酶、坏死物或出血 渗入到皮下。见于SAP
五、生化检查及其他
➢ 血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏， 胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质 的应激反应有关。
➢ 血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。
➢ SAP血钙降低，低于1.5mmol/L提示预后不良。
➢ 如患者发生低氧血症。即PaO2少于60mmHg，则需 注意并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具备 AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（ 48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续 性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
➢ 心电图检查可见ST-T的异常改变。