重症急性胰腺炎的治疗PPT课件
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急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)

防治休克:
➢ 注意观察(神志、尿量、血压) ➢ 配合抢救(尽快建立静脉通道)
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理:
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理:
➢ 急性肾衰竭:尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征:观察呼吸型态 ➢ 败血症:热型(弛张热) ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客
户
满
意
!
Page 35
致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面, 打造全网一站式需求
1~与2病1周2变~逐严1渐重4恢度h↑不复,成正正常比
血清钙:<2.0mmol/L 预示病情严重
血糖:可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查:
B 超:有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片:胃肠道充气扩张等 腹部 CT:助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺:
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征:
轻症:仅中上腹轻压痛
重症:上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸,手足抽搐 皮下出血(Grey-Turner 征、Cullen征)
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色( GreyTurner征)或脐周皮肤青紫( Cullen征)
➢ 注意观察(神志、尿量、血压) ➢ 配合抢救(尽快建立静脉通道)
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理:
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理:
➢ 急性肾衰竭:尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征:观察呼吸型态 ➢ 败血症:热型(弛张热) ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广
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致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面, 打造全网一站式需求
1~与2病1周2变~逐严1渐重4恢度h↑不复,成正正常比
血清钙:<2.0mmol/L 预示病情严重
血糖:可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查:
B 超:有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片:胃肠道充气扩张等 腹部 CT:助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺:
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征:
轻症:仅中上腹轻压痛
重症:上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸,手足抽搐 皮下出血(Grey-Turner 征、Cullen征)
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色( GreyTurner征)或脐周皮肤青紫( Cullen征)
急性重症胰腺炎PPT课件

30
肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
10
2、胰腺微循环障碍: 持续痉挛、缺血,内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤,NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡: 细胞以坏死方式死亡,炎性反应重 -重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡,炎症反应轻 -水肿型胰腺炎
11
12
三、临床表现
1、腹痛:中上腹持续性剧痛,向腰背部放射,严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀:因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热:一般38度左右,SAP伴感染,高热; 5、黄疸:约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现:休克、呼吸急促、少尿、消
23
CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
24
CT检查
慢性胰腺炎:胰体、尾部巨大假性
囊肿,内有间隔(箭头),胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎:胰体假性囊肿(箭头),
胰尾萎缩
25
目前SAP较公认的诊断标准有: ①腹膜炎体征明显,有麻痹性肠梗阻表现; ②血性腹水,腹水淀粉酶明显升高; ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现; ④有重要脏器功能衰竭的表现。
A级为正常胰腺, B和C级为水Байду номын сангаас型(轻型) D和E级为坏死型(重型)
20
Bathazar的CT影像学分级标准如下: ①A级:正常。 ②B级:局级或弥散性胰腺水肿长大(包括胰腺外形
肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
10
2、胰腺微循环障碍: 持续痉挛、缺血,内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤,NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡: 细胞以坏死方式死亡,炎性反应重 -重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡,炎症反应轻 -水肿型胰腺炎
11
12
三、临床表现
1、腹痛:中上腹持续性剧痛,向腰背部放射,严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀:因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热:一般38度左右,SAP伴感染,高热; 5、黄疸:约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现:休克、呼吸急促、少尿、消
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CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
24
CT检查
慢性胰腺炎:胰体、尾部巨大假性
囊肿,内有间隔(箭头),胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎:胰体假性囊肿(箭头),
胰尾萎缩
25
目前SAP较公认的诊断标准有: ①腹膜炎体征明显,有麻痹性肠梗阻表现; ②血性腹水,腹水淀粉酶明显升高; ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现; ④有重要脏器功能衰竭的表现。
A级为正常胰腺, B和C级为水Байду номын сангаас型(轻型) D和E级为坏死型(重型)
20
Bathazar的CT影像学分级标准如下: ①A级:正常。 ②B级:局级或弥散性胰腺水肿长大(包括胰腺外形
重症急性胰腺炎PPT课件课件

实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准:符合急性胰腺炎的临床表现,同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症,如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析,确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高,尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展, SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中,重型SAP病情最 为严重,死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况,制定个性化的随访计划,包
括随访时间、检查项目等。
儿童重症急性胰腺炎的早期评估与治疗PPT课件

儿童重症急性胰腺炎的 早期评估与治疗
汇报人:xxx 2024-01-25
contents
目录
• 引言 • 儿童重症急性胰腺炎的早期评估 • 儿童重症急性胰腺炎的治疗原则 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访计划 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
探讨儿童重症急性胰腺炎的早 期评估与治疗策略,提高临床 医生的认识和诊疗水平。
02
儿童重症急性胰腺炎的早期评估
临床表现与体征
腹痛
常为首发症状,表现为 上腹部或左上腹部持续 性剧痛,可伴有恶心、
呕吐。
腹胀
由于胰腺炎症导致肠道 蠕动减慢,出现腹胀。
发热
多数患者有中度发热, 少数可伴有高热。
黄疸
部分患者因胰头水肿压 迫胆总管,可出现黄疸
。
实验室检查
血清淀粉酶和脂肪酶
发病后数小时开始升高,24小时达高 峰,对诊断急性胰腺炎具有重要价值 。
感染
根据病原学结果选用敏感抗生素,加强感染源控 制。
3
消化道出血
采取止血措施,如使用止血药物、内镜下止血等 。
05
康复期管理与随访计划
康复期生活调整建议
饮食调整
低脂、低蛋白、高碳水化合物的饮食,避免油腻、辛辣等刺激性 食物,少量多餐,逐渐恢复正常饮食。
活动与休息
适当进行户外活动,避免剧烈运动,保证充足睡眠,有助于身体 恢复。
通过综合分析病史、症状、体征和实验室检查结果,能够快速准确地评估患儿的病情严重 程度,为后续治疗提供重要依据。
制定了个性化治疗方案
根据患儿的病情特点和个体差异,制定了包括药物治疗、营养支持、并发症预防等多个方 面的个性化治疗方案,显著提高了治疗效果。
汇报人:xxx 2024-01-25
contents
目录
• 引言 • 儿童重症急性胰腺炎的早期评估 • 儿童重症急性胰腺炎的治疗原则 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访计划 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
探讨儿童重症急性胰腺炎的早 期评估与治疗策略,提高临床 医生的认识和诊疗水平。
02
儿童重症急性胰腺炎的早期评估
临床表现与体征
腹痛
常为首发症状,表现为 上腹部或左上腹部持续 性剧痛,可伴有恶心、
呕吐。
腹胀
由于胰腺炎症导致肠道 蠕动减慢,出现腹胀。
发热
多数患者有中度发热, 少数可伴有高热。
黄疸
部分患者因胰头水肿压 迫胆总管,可出现黄疸
。
实验室检查
血清淀粉酶和脂肪酶
发病后数小时开始升高,24小时达高 峰,对诊断急性胰腺炎具有重要价值 。
感染
根据病原学结果选用敏感抗生素,加强感染源控 制。
3
消化道出血
采取止血措施,如使用止血药物、内镜下止血等 。
05
康复期管理与随访计划
康复期生活调整建议
饮食调整
低脂、低蛋白、高碳水化合物的饮食,避免油腻、辛辣等刺激性 食物,少量多餐,逐渐恢复正常饮食。
活动与休息
适当进行户外活动,避免剧烈运动,保证充足睡眠,有助于身体 恢复。
通过综合分析病史、症状、体征和实验室检查结果,能够快速准确地评估患儿的病情严重 程度,为后续治疗提供重要依据。
制定了个性化治疗方案
根据患儿的病情特点和个体差异,制定了包括药物治疗、营养支持、并发症预防等多个方 面的个性化治疗方案,显著提高了治疗效果。
重症急性胰腺炎相关的PPT课件课件

持饮食均衡。
避免过度劳累
合理安排作息时间,避 免过度劳累和精神紧张
。
护理要点
监测病情
01
密切观察患者的生命体征、腹部症状及体征, 及时发现并处理病情变化。
疼痛护理
02
评估患者的疼痛程度,遵医嘱给予适当的止痛 药或镇痛治疗。
饮食护理
03
根据病情调整饮食,逐步恢复至正常饮食。
心理护理
04
关注患者的心理状态,给予必要的心理支持和 疏导。
。
心血管功能衰竭
重症急性胰腺炎时,由于大量失 液、感染等因素可能导致心血管
功能衰竭。
其他器官功能衰竭
如肝功能衰竭、凝血功能紊乱等 也可能在重症急性胰腺炎患者中
发生。
05
重症急性胰腺炎的预防与护 理
预防措施
控制胆道疾病
积极治疗胆结石、胆囊 炎等胆道疾病,避免诱
发急性胰腺炎。
调整饮食
避免高脂、高糖、高蛋 白饮食,控制饮酒,保
胆道引流术
对于肠道并发症,如肠梗阻、肠穿孔 等,可能需要切除病变肠道或进行肠 道吻合术。
引流术
放置引流管,引流出坏死组织和渗出 液,减轻腹腔内压力。
肠切除或吻合术
对于胆源性胰腺炎,手术解除胆道梗 阻,引流胆汁。
04
重症急性胰腺炎的并发症
感染
胰腺坏死继发感染
重症急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继 发感染,可引起腹腔内感染、败血症 等严重后果。
特点
起病急、病情重、进展迅速,死 亡率较高,需要及时诊断和治疗 。
病因与发病机制
病因
酗酒、胆结石、胆道感染、高脂血症 、外伤等是重症急性胰腺炎的常见病 因。
发病机制
多种因素导致胰酶激活,引起胰腺组 织自身消化,进而引发炎症反应、组 织坏死和器官功能衰竭。
避免过度劳累
合理安排作息时间,避 免过度劳累和精神紧张
。
护理要点
监测病情
01
密切观察患者的生命体征、腹部症状及体征, 及时发现并处理病情变化。
疼痛护理
02
评估患者的疼痛程度,遵医嘱给予适当的止痛 药或镇痛治疗。
饮食护理
03
根据病情调整饮食,逐步恢复至正常饮食。
心理护理
04
关注患者的心理状态,给予必要的心理支持和 疏导。
。
心血管功能衰竭
重症急性胰腺炎时,由于大量失 液、感染等因素可能导致心血管
功能衰竭。
其他器官功能衰竭
如肝功能衰竭、凝血功能紊乱等 也可能在重症急性胰腺炎患者中
发生。
05
重症急性胰腺炎的预防与护 理
预防措施
控制胆道疾病
积极治疗胆结石、胆囊 炎等胆道疾病,避免诱
发急性胰腺炎。
调整饮食
避免高脂、高糖、高蛋 白饮食,控制饮酒,保
胆道引流术
对于肠道并发症,如肠梗阻、肠穿孔 等,可能需要切除病变肠道或进行肠 道吻合术。
引流术
放置引流管,引流出坏死组织和渗出 液,减轻腹腔内压力。
肠切除或吻合术
对于胆源性胰腺炎,手术解除胆道梗 阻,引流胆汁。
04
重症急性胰腺炎的并发症
感染
胰腺坏死继发感染
重症急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继 发感染,可引起腹腔内感染、败血症 等严重后果。
特点
起病急、病情重、进展迅速,死 亡率较高,需要及时诊断和治疗 。
病因与发病机制
病因
酗酒、胆结石、胆道感染、高脂血症 、外伤等是重症急性胰腺炎的常见病 因。
发病机制
多种因素导致胰酶激活,引起胰腺组 织自身消化,进而引发炎症反应、组 织坏死和器官功能衰竭。
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)

2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻,使得 胰管内压力升高,胰液外 溢,引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活,对胰腺自身组织 进行消化,导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后,引发炎 症反应,释放大量炎症介 质,加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿,需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成,多 无症状,也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状,无症状者不需 治疗,有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ,需采取积极治疗措施,如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性,详细询问病史,认真进行体格检查 和实验室检查,综合分析各项结果,避免单一指标或症状的片面诊断。同时,加 强与其他相关科室的沟通和协作,共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉,可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法,不仅能诊断胰 腺炎,而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎-教学查房ppt课件

急性重症胰腺炎(SAP)
教学查房
主讲人:
病史汇报医生:
查体医生:
管床医生:
主治医生:
其他医生
目的与要求
掌握急性出血坏死性胰腺炎的概念、常见病因;掌握急性出血坏死性胰腺炎的临床表现和特征;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的影像学检查;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的诊断与鉴别诊断;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的处理;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的常见并发症。
讨论:
该患者的病因?诊断? 血淀粉酶不高的情况?脂肪酶?影像学?病情评估?
最初评估
临床评估:HR、BP、SO2、HCT、尿量体重指数:>30 kg/m2有一定危险性,>40 kg/m2危险性更高;胸部:有无胸腔积液;尤其是双侧胸腔积液是有价值的严重度评估指标。CT:是否有>30%的胰腺体积灌注不良;APACHEII评分:是否>8;是否存在器官衰竭。
后期并发症的处理
胰腺脓肿:应立即作手术引流。肠外瘘: 十二指肠或空肠瘘可采取持续双腔管低压负吸引流,有自愈的可能;结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染,然后再行2期手术。
急性胰腺炎的诊断流程
急性胰腺炎的治疗流程
思考题: 1、如何进行SAP病人的补液支持? 2、SAP后有哪些并发症、如何 处理? 3、营养支持的时机及方法?推荐书目:1、ICU主治医师手册2、急性出血坏死型胰腺炎诊疗指南3、Guidelines for management of severe acute pancreatitis with integrated Chinese traditional and Western medicine 2015
(四)心肌梗死 有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 (五)急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史,主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等,可伴有肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶正常等。(六)其他 需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。
教学查房
主讲人:
病史汇报医生:
查体医生:
管床医生:
主治医生:
其他医生
目的与要求
掌握急性出血坏死性胰腺炎的概念、常见病因;掌握急性出血坏死性胰腺炎的临床表现和特征;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的影像学检查;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的诊断与鉴别诊断;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的处理;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的常见并发症。
讨论:
该患者的病因?诊断? 血淀粉酶不高的情况?脂肪酶?影像学?病情评估?
最初评估
临床评估:HR、BP、SO2、HCT、尿量体重指数:>30 kg/m2有一定危险性,>40 kg/m2危险性更高;胸部:有无胸腔积液;尤其是双侧胸腔积液是有价值的严重度评估指标。CT:是否有>30%的胰腺体积灌注不良;APACHEII评分:是否>8;是否存在器官衰竭。
后期并发症的处理
胰腺脓肿:应立即作手术引流。肠外瘘: 十二指肠或空肠瘘可采取持续双腔管低压负吸引流,有自愈的可能;结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染,然后再行2期手术。
急性胰腺炎的诊断流程
急性胰腺炎的治疗流程
思考题: 1、如何进行SAP病人的补液支持? 2、SAP后有哪些并发症、如何 处理? 3、营养支持的时机及方法?推荐书目:1、ICU主治医师手册2、急性出血坏死型胰腺炎诊疗指南3、Guidelines for management of severe acute pancreatitis with integrated Chinese traditional and Western medicine 2015
(四)心肌梗死 有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 (五)急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史,主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等,可伴有肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶正常等。(六)其他 需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
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对照组 40-60% • 1980年 Stone、Fabian35例,85%24小时后有
明显好转;36例不灌洗,只有36%有好转。
2020/10/13
10
病程进展
• 早期死亡: 炎症反应期(0~10天),全身性炎 症反应综合症(SIRS)——多器管功能不全综合 症(MODS)。
• 晚期死亡: 感染期(7天以后),如局部病灶出 现细菌感染, 不能控制, 逐渐形成胰腺及腹腔脓 肿, Sepsis将成全身性主要问题,出现MODS并 恶化, 是目前死亡的主因。
• 胰腺或腹腔脓肿: 积极手术引流。
• 根据病情要及时再手术, 以防延误病情。
2020/10/13
12
间接手术
• 三造瘘: 1、胆道问题:胆总管取石造瘘;
胆囊造瘘。 2、胃造瘘。 3、空肠造瘘。
2020/10/13
13
对外科治疗的评估
• 减少了早期的死亡率 ——10%以下。
• 总的死亡率仍在10-30%(很高),并 发症多,住院期长,费用高。
应当以非手术治疗为主,结合手术
2020/10/13
3
历史----是否需手术
• 1886 Senn首先提出清除坏死胰及脓肿 可能有益的设想。
• 1894 Korte开展了外科治疗,但效果不佳 • 1948 Paxtan 307例,手术死亡率45%,非
手术死亡率28%,因而多主张非手术。 • 认识的提高,出血坏死性死亡率近100%。 • 1968 Waterman 10例胰床引流存活9例。
• 胰腺包膜切开、胰床引流 1968年Waterm报道10例,存活9例。 1970年Lawson报道15例,死亡率26%。 以后导致了早期(48小时)手术引流 的
广泛开展,但以后证实效果不佳。1982年 成都杨森华报道20例,死亡率85%。天津 吴咸中,死亡率81%。 缺点:不能清除坏死组织,防止感染。
• 恢复期: 如不进入感染则逐渐恢复。
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并发症的预防和治疗
• ICU治疗:支持重要脏器功能; 抑制胰酶的分泌 和活性; 清除过多细胞因子及炎性介质(包括腹 腔置管), 抗血栓形成; 抗感染。
• 胰床多管引流; 开放蝶式形流; 封闭式网膜囊造 袋; 长纱填充网膜囊造袋等(包括腹腔灌洗等皆 为了充分引流, 防止脓肿形成)。
1988-1993 124例(有感染手术,坏 死 清 除, 无感染非手术),死亡率28.2%
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腹腔灌洗
• 1965年 3例伴肾功能衰竭 ,死亡1例 • 1981年 33例灌洗,10天内死亡1例 3%
100例不灌洗,10天内死亡11例 11% • 1979年 Belldin、Ohlsson58例灌洗 20%
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历史---手术方式
坏死胰腺组织清除加胰床引流 • 1974年Edelmann 65例,死亡率29% • 1983-1986年杨森华26例,死亡率30%
这需要等待一段时间,使胰腺坏死组织 界限清楚,而脓肿尚未形成,易于手术。
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历史--胰腺切除术
1963 Watts48小时全胰切除,1例存活
重症急性胰腺炎的治疗
钟守先
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诊断
急性胰腺炎诊断后必须明确是否重型。 • 腹膜炎症状明显,有麻痹性肠梗阻。 • 腹水呈血性或“梅干汁样”。 • 有重要脏器功能衰竭表现。 • CT有明确胰及(或)胰周组织坏死表现。
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治疗的发展
内科 手术 内科 扩大手术 非手术
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历史---手术时机
晚——早——愈早愈好——延缓——感 染时——必要时及时手术.
• 早期: 发病后48小时内——危重、诊断 不清、伴严重胆道疾病。
• 延缓: 发病后3-8天内手术。
• 晚期: 2~3周后。腹腔严重感染、脓肿。
• 必要时及时手术。
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历史---手术方式
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历史
• 轻型——非手术治疗已为共识
• 重型——手术治疗日趋积极
• 1970年Lawson的手术死亡率为26%。
• 80年代初——多主张早期手术,规则性切除甚 至全胰切除。
• 80年代未——发现过于积极的外科治疗不能提 高疗效,要根据病人具体情况决定。
• 90年代——医技的发展,应积极非手术疗,只 有在感染情况下手术。
• 外科治疗仍处被动的局面,在如何阻止 胰腺坏死及防止感染上无特效方法。
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谢谢您的指导
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汇报人:XXXX 日期:20XX年XX月XX日
15
1980 Mercerdie 12例(部分),死亡率75%
1981 Alexander 20例(全),死亡率60%
1985 Nordback 40例(部分),死例,死亡率61%
坏死组织清除65例,死亡率29%
1975-1987 张圣道 80例,死亡率38.3%
明显好转;36例不灌洗,只有36%有好转。
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病程进展
• 早期死亡: 炎症反应期(0~10天),全身性炎 症反应综合症(SIRS)——多器管功能不全综合 症(MODS)。
• 晚期死亡: 感染期(7天以后),如局部病灶出 现细菌感染, 不能控制, 逐渐形成胰腺及腹腔脓 肿, Sepsis将成全身性主要问题,出现MODS并 恶化, 是目前死亡的主因。
• 胰腺或腹腔脓肿: 积极手术引流。
• 根据病情要及时再手术, 以防延误病情。
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间接手术
• 三造瘘: 1、胆道问题:胆总管取石造瘘;
胆囊造瘘。 2、胃造瘘。 3、空肠造瘘。
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对外科治疗的评估
• 减少了早期的死亡率 ——10%以下。
• 总的死亡率仍在10-30%(很高),并 发症多,住院期长,费用高。
应当以非手术治疗为主,结合手术
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历史----是否需手术
• 1886 Senn首先提出清除坏死胰及脓肿 可能有益的设想。
• 1894 Korte开展了外科治疗,但效果不佳 • 1948 Paxtan 307例,手术死亡率45%,非
手术死亡率28%,因而多主张非手术。 • 认识的提高,出血坏死性死亡率近100%。 • 1968 Waterman 10例胰床引流存活9例。
• 胰腺包膜切开、胰床引流 1968年Waterm报道10例,存活9例。 1970年Lawson报道15例,死亡率26%。 以后导致了早期(48小时)手术引流 的
广泛开展,但以后证实效果不佳。1982年 成都杨森华报道20例,死亡率85%。天津 吴咸中,死亡率81%。 缺点:不能清除坏死组织,防止感染。
• 恢复期: 如不进入感染则逐渐恢复。
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并发症的预防和治疗
• ICU治疗:支持重要脏器功能; 抑制胰酶的分泌 和活性; 清除过多细胞因子及炎性介质(包括腹 腔置管), 抗血栓形成; 抗感染。
• 胰床多管引流; 开放蝶式形流; 封闭式网膜囊造 袋; 长纱填充网膜囊造袋等(包括腹腔灌洗等皆 为了充分引流, 防止脓肿形成)。
1988-1993 124例(有感染手术,坏 死 清 除, 无感染非手术),死亡率28.2%
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腹腔灌洗
• 1965年 3例伴肾功能衰竭 ,死亡1例 • 1981年 33例灌洗,10天内死亡1例 3%
100例不灌洗,10天内死亡11例 11% • 1979年 Belldin、Ohlsson58例灌洗 20%
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历史---手术方式
坏死胰腺组织清除加胰床引流 • 1974年Edelmann 65例,死亡率29% • 1983-1986年杨森华26例,死亡率30%
这需要等待一段时间,使胰腺坏死组织 界限清楚,而脓肿尚未形成,易于手术。
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历史--胰腺切除术
1963 Watts48小时全胰切除,1例存活
重症急性胰腺炎的治疗
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诊断
急性胰腺炎诊断后必须明确是否重型。 • 腹膜炎症状明显,有麻痹性肠梗阻。 • 腹水呈血性或“梅干汁样”。 • 有重要脏器功能衰竭表现。 • CT有明确胰及(或)胰周组织坏死表现。
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治疗的发展
内科 手术 内科 扩大手术 非手术
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历史---手术时机
晚——早——愈早愈好——延缓——感 染时——必要时及时手术.
• 早期: 发病后48小时内——危重、诊断 不清、伴严重胆道疾病。
• 延缓: 发病后3-8天内手术。
• 晚期: 2~3周后。腹腔严重感染、脓肿。
• 必要时及时手术。
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历史---手术方式
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历史
• 轻型——非手术治疗已为共识
• 重型——手术治疗日趋积极
• 1970年Lawson的手术死亡率为26%。
• 80年代初——多主张早期手术,规则性切除甚 至全胰切除。
• 80年代未——发现过于积极的外科治疗不能提 高疗效,要根据病人具体情况决定。
• 90年代——医技的发展,应积极非手术疗,只 有在感染情况下手术。
• 外科治疗仍处被动的局面,在如何阻止 胰腺坏死及防止感染上无特效方法。
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1980 Mercerdie 12例(部分),死亡率75%
1981 Alexander 20例(全),死亡率60%
1985 Nordback 40例(部分),死例,死亡率61%
坏死组织清除65例,死亡率29%
1975-1987 张圣道 80例,死亡率38.3%