典型案例低血糖、低血钠1
病例分享低血糖诊治课堂PPT
空腹 14.21 0.75
餐后1h 46.55 1.12
餐后2h 52.54 1.36
• 入院查体：T：36.5℃，P：88次/分，BP：148/98mmHg，BMI： 28.2kg/m2。心肺腹未见明显异常，双下肢不肿；
• 糖化血红蛋白：9.4%；
• 心电图：完全性右束支传导阻滞；
• 24小时动态血压：152/90mmHg；
地特胰岛素：8u qd+盐酸二 甲双胍：0.5 tid
5.16 6.1 6.9 6.8 10.1 6.5
7.6
9.4
7.6
132/84
地特胰岛素：8u qd+盐酸二 甲双胍：0.5 tid
5.17 6.1 7.4
130/78
地特胰岛素：8u qd+盐酸二 甲双胍：0.5 tid
蓝色血压部分为调整降压方案为厄贝沙坦：150mg po qd后检测。 11
15
血糖浓度逐步减低至不同水平时机体对应 的自主反应
3.8 mmol/L
激素反应 • 反调节激素↑ • 胰高血糖素↑ • 肾上腺素↑ • 生长激素↑
3.2-2.8 mmol/L
症状出现： • 自主性 • 神经低血糖 • 血压水平↑
3.0-2.4 mmol/L
神经生理功能障碍 • 诱发低血糖反应
血糖(mmol/L)
16
胰岛素拮抗机制
外源性胰岛素水平↑ ↓
血糖水平↓ ↓
激素反应，反调节激素↑ ↓
血糖水平↑ ↓
（机体处于高胰岛素、 高胰岛素拮抗激素稳态）
升高血糖
高血糖
促进胰岛素 释放
肝脏 糖原 葡萄糖
胰高血糖素 促进糖原分解
胰腺
促进糖原合成 胰岛素
病例讨论餐后低血糖晕厥,病因不简单
初步印象
低血糖昏迷： 药物性低血糖昏迷？ 内分泌性低血糖昏迷？
辅助检查
•入院后实验室检查：
血糖:3.2mmol/L；(7.78～11.1mmol／L) C-肽:1.30 nmol/L ;（0.25-0.6 nmol/L ） 胰岛素:89.6 mU/L；（2.5-25 mU/L ） 血胰岛素/血糖比值（IRI/G）为 1.56
反应良好，患者症状未复发。
胰岛细胞增生症
Ronald 对37例英文报道的病例进行分析，认为如需控 制患者低血糖症状，必须扩大手术范围，但随之而来的 是并发胰岛素依赖型糖尿病的风险上升。
此例患者采用脾静脉插管分段采血测定血胰岛素和血糖 水平指导手术切除范围，取得良好效果，手术方式值得 推广。
Ronald M. Adult-Onset Nesidioblastosis Causing Hypoglycemia An Important Clinical Entity and Continuing Treatment Dilemma.Arch Surg. 2001;136:656-663
• 给予醒脑静注射液、依达拉奉注射液、 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠等药物治 疗，同时辅以高压氧及对症支持治疗。
• 经过1周治疗后，GCS评分由6分好转至9 分，但病人仍呈昏迷状态。
讨论
01 该患者低血糖的原因？ 02 患者下一步该进行何种检查？ 03 该患者应如何进行下一步治疗？
讨论
1 该患者低血糖的原因?
腔动脉DSA均未发现胰腺及胰腺外占位性病变。 • 脑电图见α 基本节律解体，波形不规整，调节、
调幅不良等，提示重度异常脑电图。
辅助检查
• 心电图正常； • 腹部彩超未见异常； • 血常规、血凝、甲功3项、肿瘤6项、生
一例低血糖患者的病例讨论教材教学课件
02
新型降糖药物不断涌现
随着医药科技的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为低血糖的治疗提
供了更多选择。建议密切关注新药研发动态，及时更新治疗方案。
03
智能化诊疗技术逐渐普及
随着人工智能、大数据等技术的不断发展，智能化诊疗技术逐渐普及，
为低血糖的诊疗提供了更加便捷、高效的方式。建议加强技术培训和学
习，提高临床医生的智能化诊疗能力。
并发症出现时处理流程和方法
01
观察患者症状改善情况，必要时 重复给予升糖处理。
02
若症状持续不缓解或加重，立即 就医。
并发症出现时处理流程和方法
处理方法
对于轻度低血糖患者，可通过口服升糖食物或药物缓解症状。
对于严重低血糖患者，需立即就医，可能需要静脉输注葡萄糖等紧急处 理措施。
患者心理干预和康复指导
本次病例讨论收获总结
掌握了低血糖的诊断标准和治疗方法
通过本次讨论，更加深入地了解了低血糖的诊断标准和治疗方法，包括临床表现、实验室 检查、影像学检查等方面的知识。
提高了临床思维能力
通过分析和讨论病例，锻炼了临床思维能力，学会了如何根据患者的病史、体查和检查结 果进行综合分析和判断。
加强了团队合作意识
在讨论过程中，与同学们积极交流、互相学习，共同解决问题，加强了团队合作意识。
存在问题分析及改进建议
病例资料不够完整
在讨论过程中发现，病例资料不 够完整，有些重要信息缺失，导 致分析和判断受到一定限制。建 议今后在收集病例资料时要更加
全面、细致。
讨论深度不够
在讨论过程中，有些同学对病例 的分析和讨论深度不够，没有充 分发掘病例中的教学价值。建议 今后在讨论前要做好充分准备，
神经系统并发症
输注极化液后出现严重低血糖1例
2020年8月第27卷第15期输注极化液后出现严重低血糖1例顾秀红 腾 玲 厉 勤 尹 君基层临床工作过程中，常见的低血糖原因以饮酒与药物性低血糖为主，门诊常见于糖尿病患者服用过多磺脲类降糖药或皮下注射胰岛素后进餐少；住院常见于多器官功能衰竭、重度营养不良患者摄入不足。
我中心老年护理病区曾收治1例因输注极化液后出现严重低血糖患者，希望社区医生引以为戒。
1 病历摘要患者男，65岁，因“四肢活动不利4年，加重1周”于2018年入住我中心老年护理病区。
患者既往有癫痫病史60余年，幼时因高热未及时就诊，导致小儿麻痹引起癫痫，长期口服“苯妥英钠片、丙戊酸钠片、盐酸氯丙嗪片”对症治疗；高血压病史6余年，口服“苯磺酸左旋氨氯地平片”降压治疗；脑梗死病史4年；前列腺增生病史3年，服用“非那雄胺片”对症治疗。
2019年8月患者反复出现恶心、呕吐，查体无殊，家属考虑社区医院治疗条件有限，要求转至上级医院就诊。
8月11日头颅+胸部+上腹部+下腹部CT平扫：双侧小脑半球、右侧基底节区及双侧脑室旁多发梗死、软化灶，脑萎缩、脑白质变性；两肺炎症（右肺著），右肺类小结节；冠脉钙化，右侧胸膜增厚；肝脏及左肾低密度灶，双肾小结石；胆囊增大，前列腺增生。
心电图：窦性心律，结合临床排除急性下壁、前壁、前间壁心肌梗死，ST-T改变（STⅡ、Ⅲ、aVF、V3～V6呈弓背向下型抬高，TⅡ、Ⅲ、aVF、V3～V6倒置）。
心肌酶谱：肌酸激酶同工酶9.7ng/mL，肌红蛋白74.9ng/mL，肌钙蛋白I 2.8ng/mL。
B型脑钠肽7529.6pg/mL，随机血糖7.6mmol/L。
电解质：血钾3.4mmol/L，血钠131.4mmol/L，血氯93.0mmol/L。
肝功能、肾功能：AST 47.0U/L，ALT 22.0U/L，乳酸脱氢酶416.0U/L，肌酐77.7μmol/L，尿素氮9.8mmol/L，尿酸458.9μmol/L，血清淀粉酶158.9mg/L。
不明原因低血糖昏迷病例一例
不明原因低血糖昏迷病例一例amanda：患者, 男性,42 岁, 于 10 月 6 日 19：00 被同事发现处于昏迷状态，急送当地医院查血糖1.8mmol/L，经静脉予葡萄糖后于7 日0：00 左右神志恢复正常，能进食，并持续静脉葡萄糖输入，具体速度剂量不详，于 7 日凌晨 5：00 再次突发四肢抽搐、昏迷，测血糖0.8mmol/L，立即给予50% 葡萄糖反复静推，血糖曾一度降至0.21mmol/L，经抢救恢复到5.7mmol/L，当地医院查头颅和上腹部CT 未见异常，腹部超声未见异常，因条件所限，当地医院无法检测血胰岛素水平。
患者神志无好转，始终处于昏迷状态。
遂于 10 月 9 日凌晨 4：00 转来我院。
既往体健，无糖尿病病史。
入院查体：血压110/65mmHg，浅昏迷状态，瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，双肺有较多痰鸣音。
心率 86 次 / 分，律齐，无杂音。
腹部（—）。
双腱反射减弱，巴氏征阴性。
入院急查末梢血糖2.1mmol/L，胰岛素29.1uIU/ml，C 肽2.65ng/ml(正常值0.81-3.85ng/ml)。
肾功正常，血钾 3.3mmol/L，血钠、血氯、血钙正常。
血常规：白细胞11.4×109/L，中性81.5%。
尿常规：白细胞（++），潜血（++），蛋白（++），葡萄糖（+—）。
入院后给予50% 葡萄糖40ml 静推，5-10% 葡萄糖静脉持续输入，甘露醇、抗感染、醒脑静、纳洛酮、地塞米松、高舒达、维生素C 和E、补液鼻饲等对症支持治疗。
入院后查血沉22mm/h，肝功正常，肿瘤标记物正常，GAD/INS 抗体阴性，皮质醇正常，血糖5.8mmol/L 时复查血胰岛素 13.3uIU/ml，C 肽 1.5ng/ml，后于血糖4.3mmol/L 时复查血胰岛素12.4uIU/ml，C 肽1.66ng/ml。
入院后持续静脉葡萄糖输入，血糖波动在 4-10mmol/L。
入院第 2 天停用甘露醇，第 3 天停用地塞米松。
以晕厥为首发症状的低血糖1例
以晕厥为首发症状的低血糖1例患者女，45岁，既往体健，平素未服药及保健品，血压正常，无饮酒史。
因“突然昏倒5次”入院。
患者第一次昏倒发生在怀孕期间，走路时突觉不适，晕倒在地，意识不清，呼之不应，无大汗淋漓，无恶心、呕吐，无发热、恶寒，无肢体抽搐及僵直，无二便失禁，约两分钟自行醒来，如常人，此后至今近20年，又发生四次，多于白天活动时发生，未诊治。
最后一次发作发生在入院前一周，患者骑电动车时突觉头晕，迅速减慢车速，倒在地上，意识丧失，约5-6分钟醒来，无不适，患者意识到此病的潜在危险，遂来我科住院检查治疗，以查明病因，患者饮食、睡眠正常。
查体无阳性体征。
患者自述家庭关系和睦，病情发作时无情绪波动，可排除精神方面疾病。
入院后予动态心电图检测、心脏彩超检查，未发现异常，排除心血管系统疾病，给予脑地形图、颅脑磁共振检查，未发现异常，排除癫痫及脑血管疾病，查糖化血红蛋白、甲状腺谱、血常规，尿常规均正常，查大生化示血糖2.38mmol/l,余正常，故初步考虑患者晕厥因低血糖引起。
进一步查肝胆胰脾彩超及胰岛素功能试验、胰岛素抗体，以查明低血糖原因，患者肝胆胰脾彩超示肝囊肿，未发现有胰岛素瘤及肝脏疾病，故排除胰岛素瘤及肝脏疾病引起的低血糖，查抗胰岛素抗体和血清抗谷氨酸脱羧酶抗体为阴性，查胰岛功能试验：空腹血糖4.33MMOL/L,进食75g葡萄糖后半小时血糖5.28MMOL/L,1小时血糖6.32MMOL/L,2小时血糖2.54MMOL/L,3小时血糖4.25MMOL/L(正常值3.9-6.1),血清c肽空腹1.6ng/ml,半小时8.8ng/l,1小时2.08ng/l,2小时8.11ng/l,3小时3.64ng/l(正常值0.81-3.85)，胰岛素空腹5.3mU/L,半小时71.4mU/L,1小时11.8mU/L,2小时73.8 mU/L ，3小时12.8mU/L(正常值0-35)，患者胰岛分泌高峰时限正常，数值偏高，餐后2小时血糖低，可排除糖尿病前期低血糖反应，综合入院检查及化验，考虑患者晕厥因低血糖引起，初步考虑为功能性低血糖。
(医学课件)低血糖幻灯片
2023-10-31•低血糖概述•低血糖的病因•低血糖的诊断与治疗•低血糖的案例分析•低血糖的预防与控制建议目录01低血糖概述低血糖是指血液中的葡萄糖浓度过低，导致身体无法正常运转，出现一系列的症状和体征。
正常血糖水平为3.9-6.9mmol/L，当血糖低于3.9mmol/L时即可诊断为低血糖。
轻微低血糖时，患者可出现头晕、乏力、出汗、心慌等表现。
严重低血糖时，患者可出现意识障碍、抽搐、昏迷等表现。
急性低血糖由于饮食不当、药物过量、胰岛素瘤等原因导致血糖迅速下降，出现急性症状。
慢性低血糖由于长期饮食不当、肝肾功能不全、胰岛素抵抗等原因导致血糖逐渐下降，出现慢性症状。
低血糖的分类02低血糖的病因长时间未进食，导致血糖水平下降。
饮食不当，摄入的糖分和营养不足。
胃肠道疾病，如腹泻、消化不良等，影响营养吸收。
饥饿性低血糖胰岛细胞增生或肿瘤，导致胰岛素分泌过多，引起低血糖。
胰岛素分泌过多胰岛素抵抗肝肾功能障碍某些疾病或药物导致胰岛素抵抗，血糖无法正常进入细胞，引起低血糖。
肝脏和肾脏对血糖的调节作用减弱，导致低血糖。
030201如磺酰脲类、格列奈类等，过量使用可引起低血糖。
口服降糖药物注射过量的胰岛素可引起低血糖。
胰岛素注射过量某些抗生素、抗结核药物等可引起低血糖。
其他药物03低血糖的诊断与治疗低血糖的诊断血糖水平01低血糖的诊断主要依赖于血糖水平的测量。
当血糖水平低于正常范围时，即可诊断为低血糖。
症状和体征02低血糖的症状和体征包括出汗、颤抖、心慌、头晕、头痛、视力模糊、意识障碍等。
这些症状可能因人而异，但通常是突然出现且在数分钟内达到高峰。
病史03了解患者是否有糖尿病或其他可能导致低血糖的疾病，对于诊断低血糖非常重要。
静脉注射葡萄糖对于严重低血糖且不能口服葡萄糖的患者，静脉注射葡萄糖是更快速的治疗方法。
通过注射葡萄糖，可以迅速提高血糖水平并避免严重后果。
口服葡萄糖对于轻度低血糖，口服葡萄糖是首选治疗方法。
病例1-低血糖
病例分析—外科治疗
本例患儿经内科积极治疗，血糖仍不能维持正常 范围，应积极行手术治疗，可予不同程度的胰腺 切除术。 外科治疗的转归包括4种:①局灶型患儿如果局灶 性病变被彻底切除，即可治愈: ②在药物辅助(或无需药物)的情况下，血糖可以 保持稳定: ③仍有持续性低血糖: ④永久性糖尿病。
病例摘要—辅助检查（4）
脑脊液:常规、生化均正常，培养阴性。 尿筛查:未见异常。尿糖、尿酮体均阴性。 胸部X线片:肺纹理粗多； 头颅CT 蛛网膜下腔少量出血，顶骨骨化不全: 腹部B超未见异常
病例摘要—治疗经过
入院后予积极经口喂养(配方奶及葡萄糖水
间隔2h喂养)，同时静脉输注 10%~12.5%葡萄糖溶液，速度 8~11mg/(kg.min)。 明确诊断后，给予氢化可的松5mg/ (kg - d)，静脉滴注， 4d，患儿血糖维持较好。
①糖原和脂肪贮存不足，常见于低出生体
重儿，包括早产儿、小于胎龄儿等: ②葡萄糖消耗增加，常见于窒息缺氧、脓 毒症、寒冷损伤、先天性心脏病等;
病例分析—发病机制
③胰岛素分泌过多，见于糖尿病母亲的婴儿、 ABO 溶 血 病 、 脐 膨 出 ， 巨 舌 - 巨 大 躯 体 (Beckwith)综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生 症等，均是由于高胰岛素血症所致; ④遗传代谢缺陷病，如半乳糖血症、糖原累积症、 果糖不耐受等: ⑤其他因素，如医源性等。
病例分析—病例特点
（3)内分泌及遗传代谢性疾病:患儿尿筛查，
血清T3、T4、TSH、皮质醇、生长激素 等均大致正常，不支持。 (4)胰岛细胞瘤:患儿腹部B超未见异常占 位，不支持。
病例分析—病例特点
(5)先天性高胰岛素血症:过去曾称持续性高胰岛 素血症性低血糖。 该病为常染色体隐性或显性遗传，为胰腺B细胞 代谢异常所致。根据患儿的症状及持续严重低血 糖，在2次血糖低于2.2mmol/L时胰岛素均大 于10U/ml并且I/G>0.3，尿糖、尿酮体均阴 性， 血清C肽为l.33nmolIL (4ng/ml)，先 天性高胰岛素血症诊断成立。
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大丰市人民医院四病区
病情汇报
患者陈亚生，男，57岁，住院号：201311501，因
“右肺癌术后二年余，脑转移四月余”于2013年04月27
日收住中医肿瘤科，05-03因“咳嗽、气急”转入我科
继续治疗，自带PICC管一根，精神萎，极度消瘦。住院
期间反复出现胸部疼痛不适，伴恶心、反酸，呕吐胆汁 样液体，食欲差，予抗感染、制酸护胃、促胃肠动力、
该患者低血糖的救治
17：39
50%葡萄糖60ml静推，并以10%葡 萄糖静滴。 19：00 10%葡萄糖静滴。 05-17 01：00口服巧克力一块，
什么是低血糖
血糖系指血液中的葡萄糖，是 人类活动的重要能量，对维持人 体的物质代谢、脏器功能，尤其 是脑神经组织所需要的葡萄糖几 乎完全依赖于血糖的持续供能。 短暂低血糖可能引起明显的脑功 能障碍，长期而严重的低血糖将
低血糖的预防
患者恶心呕吐、进食量明显减少时应监测三餐前及睡前血糖， 建立完善的血糖监测记录。 鼓励患者少食多餐，不能进食时指导饮用糖饮料。 尽量避免使用对心、肾、肝毒性大的药物，必要时应减少剂 量。
重视病人的主诉，尽早采取措施。
低血糖的救治
早期、轻度低血糖：仅有出汗、心慌、乏力、饥饿
等症状，神志清醒时
低血糖的严重危害
低血糖导致反应性高血糖（索莫吉效应），造成血糖波动， 病情加重。 长期反复严重低血糖（2.1mmol/L）发作可导致中枢神经 系统不可逆的损害，引起病人性格变异、精神失常、痴呆。 低血糖还可以刺激心血管系统，促发心律失常、心肌梗死、 脑卒中等。 低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡。 索莫吉现象 患者出现低血糖表现后，身体会 产生反弹性高血糖，患者低血糖和 高血糖症状交替出现
低钠血症可分为： 缺钠性低钠血症； 稀释性低钠血症； 消耗性低钠血症。
低钠血症的危害
严重者可出现脑幕疝。
如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可导致永久性 神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠 正低钠血症过分或过快时易发生。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出 现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。
低钠血症的救治
积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液，以纠正细 胞外液的低渗状态和补充血容量。 轻中度缺钠者，一般补充5%葡萄糖盐溶液。 重度缺钠者，先输晶体溶液，如平衡液、等渗盐水；后输胶 体溶液，如羟乙基淀粉、右旋糖酐溶液和血浆等以补足血容 量；且晶体溶液用量要比胶体溶液大2~3倍； 然后再静脉滴注高渗盐水，如5%氯化钠溶 液，以进一步恢复细胞外液的渗透压。
07-04 17：45患者突然意识模糊，不能说话，稍感烦躁，测 血糖6.2mmol/l，予开放静脉通路，氧气吸入，备抢救车， 急查血常规、血生化。WBC：2.10×109 、Cl：90.00mmol/l、 Na:121.10mmol/l，请神经内科会诊，予补充氯化钠、氯化 钾。 07-05 06：30小便失禁、呕吐一次，11：00心率128次/分。
严重低血糖的救治
病人神志已发生改变:50%葡萄糖40-60ml静
脉注射，原因不明时，可用10%萄萄糖持续静 脉滴注，以防低血糖的再次发生。
血糖低于2.1mmol/L：应该用50%葡萄糖4060ml静脉注射，以迅速提升血糖，防止造成 中枢神经不可逆的损害。
有条件者可以用胰高糖素1ml肌肉注射
病情变化（二）
该病人发生了什么？
低血糖
该病人低血糖表现
意识模糊、烦躁、头昏眼花、 视物模糊、目光呆滞、言语不清、 口角歪斜 震颤、恶心 、暖和 、虚弱、 焦虑 注意力不集中
典型低血糖症状
肾上腺素能性 震颤 流汗 焦虑 恶心 暖和 心悸 颤抖 神经低血糖性 其他 头昏眼花 饥饿 意识模糊 虚弱 疲倦 视物模糊 语言困难 — 注意力不集中 — 困倦 — — —
中度缺钠
重度缺钠
王晋豫 广东医学; 2007,28(9)
该患者低钠血症的原因分析
钠的丢失：反复呕吐、腹泻， 丢失大量消化液。 钠摄入不足：纳差、进食少。
肾功能不全：肾素-血管紧张 素-醛固酮系统功能紊乱. 肿瘤侵犯脑组织：下丘脑-神 经垂体-抗利尿激素系统功能 紊乱.
全身水肿：钠离子储留在第三 腔隙。
思
考？
病人突然发生不明原因性昏迷，护士该如何处理？
立即通知医生 立即取去枕平卧位，头偏向一侧 吸氧，6-8L/分 建立静脉通路，输入平衡盐液 测量生命体征、神志、瞳孔，必要时进行心电监护 备好抢救车及抢救物品 遵医嘱测快速血糖，急查血常规、血生化、血电解质、血气分析 等 配合医生实施各种急诊抢救，遵医嘱用药 严密监测生命体征及病情变化，做好护理记录 做好心理护理，消除和减轻病人和家属的心理 恐惧 抢救结束后，6小时内据实、准确记录抢救过程
该患者低血钠的救治
07-04:GNS250ml+浓氯化钠30ml静脉滴注。
07-05:NS500ml+浓氯化钠30ml+氯化钾 10ml静脉滴注BID.
什么是低血钠症
定义:血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，
并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有 增加。
会导致永久性神经系统损伤乃至
死亡。
。
低血糖：静脉血糖 ≤2.8mmol/L 糖尿病治疗过程中最常见 的并发症 糖尿病人只要血糖值 ≤3.9mmol/L，就可以判 断为低血糖 糖尿病患者一生中，平均 有30%的患者经历过低血 糖昏迷，2-3%的患者有反 复发生的低血糖。 患者低血糖昏迷6小时以 上，由于脑细胞发生不可 逆损害，病死率）
病情变化（二）
病情变化（一）
05-16 16：10 患者突然出现言语不清、目光呆滞、口角 歪斜，急诊CT示：左侧额顶叶稍高密度影，转移可能；胸 腰椎、右侧肩胛骨多发高密度影，考虑转移；慢性肺气肿 伴感染；双侧胸腔积液；肝囊肿、腹水。 17：39 测血糖1.6mmol/l，立即遵医嘱予50%葡萄糖60ml 静推，并以10%葡萄糖静滴，后症状缓解，复测血糖 13.87mmol/l。 19：00 血糖2.8mmol/l，继续10%葡萄糖静滴。 21:30改病重，持续监测血糖。 05-17 01：00 测血糖2.1mmol/l，予口服巧克力一块，后 血糖波动在2.3-7.3mmol/l。 17：00 后血糖维持在正常水平。
应立即口服相当于15g碳水化合物
3～4片葡萄糖片、一杯（250ml）牛奶、半杯（125ml）果汁或碳酸
饮料、 2-3块糖块、2汤勺蜂蜜、糖浆或果冻（20g）
15min后测血糖如仍低于3.9mmol/L继续补充以上食物一份。 一般十几分钟后低血糖症状就会消失。
在进食以上食物后，可再适当食用些米饭或馒头等食物 以防止低血糖的再次发作。
该病人发生了什么？
低血钠
该病人低血钠的表现？
意识模糊、视物模糊、不能说话、烦躁 恶心、呕吐、腹泻、大小便失禁 脉搏细速、血压下降 Cl：90.00mmol/l 、 Na：121.10mmol/l
典型低钠血症的临床表现
轻度缺钠
血清钠低于135mmol/L。病人感头晕疲乏、 手足麻木；尿量增多，尿中Na+减少 血清钠低于130mmol/L。除上诉临床表现外，还 伴恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压下降、 站立性晕倒；尿量减少，尿中几乎不含Na+和Cl血清钠低于120mmol/L，常发生休克。病人神志 不清，木僵；昏迷或四肢痉挛性抽搐，腱反射减 弱或消失
07-06 02：00心率130次/分，医嘱予倍他乐克25mg口服，稍 降，心率维持在113-126次/分。21：47腹泻数次，予654-2 加入盐水500ml静滴。
病情变化（二）
07-07 01：00 心率137次/分，血压99/67mmhg。 05：55 心率126次/分，血压75/57mmhg，诉腹痛难忍，医嘱予多巴胺维 持，并予654-2 10mg加入盐水250ml静滴，并予补液支持治疗。 10：10 呼吸困难，张口呼吸，口唇紫绀，心率快，血压下降，予呼吸机 辅助呼吸、多巴胺升压等治疗，未缓解。 11:00 转ICU继续治疗，护送前往。 12:03 突然呼吸困难，予无创通气，纯氧吸入，患者逐渐神志转清醒， 小剂量升压药维持，呼吸急促，心率快。 18:48 开始昏迷，心率下降，52次/分，血压36/21mmhg，血氧测不出， 瞳孔散大固定，予抢救，家属要求放弃抢救。 19:41 自动出院。
该患者发生低血糖的原因分析
长期反复呕吐、纳差、进食少、消耗多 恶液质，极度消瘦，糖、脂肪、蛋白质代谢异常 肿瘤组织侵犯胰腺导致胰岛功能破坏，胰岛素、胰 高血糖素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、生长激 素分泌及利用异常 肿瘤组织侵犯肝脏导致葡萄糖生成 减少，利用率下降 化疗药物的毒性作用，损害胰岛细 胞，抑制胰岛素的合成和分泌， 影 响血糖代谢。 肾功能不全，肾脏对胰岛素灭活 能力减弱，影响糖代谢
祝大家健康幸福平安每一天！