变态反应课件

五.免疫复合物型（Ⅲ型）
1.发生机制 （1） 免疫复合物不断产生和持续存在，是形
成并加剧炎症反应的重要前提； （2）免疫复合物在组织的沉积，是导致组织
损伤的关键因素。 血管通透性的提高、血液动力学改变、与 组织抗原结合、大小改变、补体缺陷等因 素均可造成免疫复合物在组织中吸附和沉 积。
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六. 迟发型（Ⅳ型）
由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原作 用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相同 变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约12 小时后才出现反应，24～72小时达高峰)、 以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征 的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、 移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织 损伤等。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制 （1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因
大量过敏原（如静脉注射）进入体内而引 起的急性全身性反应，如青霉素过敏反应 ；二是局部的过敏反应，如霉菌、花粉等 引起的呼吸系统过敏反应。 （2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
二. 分 类
根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、 损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
变态反应
主要内容
一. 简介 二. 分类 三. 过敏反应型（I型） 四. 细胞毒型（Ⅱ型） 五.免疫复合物型（Ⅲ型） 六.迟发型（Ⅳ型）
一. 简 介
1. 概 念
变态反应也叫超敏反应 （hypersensitivity ），是一类异常的、过 高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定 条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特 异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可 导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫 病理反应。
2.临床常见疾病 （1）血清病
因循环免疫复合物吸附并沉积于组织，导 致血管通透性增高和形成炎症反应的一类 的疾病，如肾小球肾炎、关节炎、心肌炎 等； （2）自身免疫复合物病 如系统性红斑狼疮；
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（3）Arthus反应 由于皮下注射过多抗原，形成中等大小免
疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管壁 上，激活补体系统，引起中性粒细胞集聚 等，最后导致组织损伤，如局部出血和血 栓等，严重时可发生组织坏死。
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）抗体依赖介导的细胞毒反应 在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体
所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体 的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细 胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶 解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应 或补体的固定。这类反应主要与寄生虫或 肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
过敏原首次进入机体引起免疫应答，B细 胞经增殖分化，分泌IgE抗体。 （2）活性细胞的致敏
一、简 介
2. 概 述
引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。变 应原可以是完全抗原（异种动物血清、组 织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽 类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、 磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子 物质）；可以是外源性的，也可以是内源 性的。
一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应原 的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机 制和个体反应性的差异而不同 。
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症 、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明原 因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血 细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血细 胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者 针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起 血细胞的破坏；
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
六. 迟发型（Ⅳ型）
2.分 类
根据是否有感染可分为：
（1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄 生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原 虫感染。伴随感染存在。
（2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小 分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进 入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由 郎罕氏细胞递呈给Ｔ细胞，被激活并成为效 应Ｔ细胞，再次接触出现过敏现象。
（6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与 供体间MHC—I类抗原不一致。
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
免疫复合物可引起一系列炎症反应： （1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性
的C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 释放舒血管组胺，提高血管通透性和在局 部聚集多形细胞； （2）通过Fc受体而与血小板反应，形成微血 凝，提高血管通透性。
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的Fc 受体结合，并被致敏，机体处于致敏状态 。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应 当过敏源自文库再次进入机体，与致敏的活性细
胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放出 药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、 过敏毒素等。
活性介质可作用于不同组织，引起毛细血 管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、血 压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一 系列临床反应，出现过敏反应症状。
六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热；
再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次接 触抗原后14d开始出现症状
色素沉着、苔藓化
六. 迟发型（Ⅳ型）
根据皮肤试验观察出现皮肤肿胀的时间和 程度以及其他指标，可分为：
（1）Jones-mote反应 碱性粒细胞在皮下直接浸润形成的皮肤肿
胀；再次接触抗原后24h，皮肤出现最大肿 胀，可持续7~10d （2）接触性变态反应
以单核细胞浸润为主的湿疹，伴有皮肤水 肿和形成水泡；再次接触抗原后48h开始出 现症状
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常 患者体内存在抗某种受体的自身抗体，抗
体与靶细胞表面的特异性受体结合从而导 致靶细胞的功能异常。由于不结合补体， 因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重症 肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱受 体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动终 板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱神 经肌冲动的传导而导致肌肉无力。

一. 简 介
3. 发生条件
一是容易发生变态反应的特应性体质，这 是先天遗传决定的，并可传给下代，其机 率遵循遗传法则；
二是与抗原的接触，有特应性体质的动物 与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生 临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗 原时，就可发生反应，其时间不定，快者 可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数 天甚至数月的时间。
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（ Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所 致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘 引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程 外源性抗原或半抗原进入机体后，与机体
内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
2.发生机制 （1）补体介导的细胞毒反应
特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的 抗原相结合，固定并激活补体，直接引起 细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片段 及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由 巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞 （红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组 织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。