变态反应
变态反应分类
（三）常见病型
1、对动物无毒的特点，皮内接种动物，如 该动物患过相应的慢性传染病，则在注射 局部引起迟发型变态反应，而用于传染病 的诊断和检疫。
2、接触性皮炎：当某些动物接触甲醛、植 物树脂等化学物质时，可引起以皮炎为主 要症状的Ⅳ型变态反应。
3、组织移植排斥反应：自身免疫变态反应 也属此型。
第四章 抗传染免疫 Anti-Infection Immunity
二、天然自动免疫
动物隐性传染或传染病康复而自动获得 的免疫力，称为天然自动免疫。
不同病原微生物使动物获利的天然自动 免疫力和免疫期不同，有的免疫力低、免 疫期短，有的免疫力坚强、免疫期长。
三、人工自动免疫
（一）概念 （二）人工自动免疫生物制品的种类 及特点 （三）疫苗生产及质量监测 （四）免疫方法 （五）免疫程序 （六）影响人工自动免疫的因素
（二）反应特点
1、由抗体介导，主要是IgG、IgM、IgA。 2、必须有补体参加。 3、抗原抗体在血循环中形成中等大复合物，
沉积于血管基底膜，通过激活补体来吸引 嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，以及血小板 聚集，肥大细胞脱颗粒等而引起局部病变。
4、病变以嗜中性粒细胞浸润为主的出血坏 死性炎症等特征。
（三）常见的病型
（4）缺乏干扰素或对干扰素不敏感。 （5）淋巴细胞、巨噬细胞被病毒持续性感染。
第五章 免疫学防治 （Immunologic prophylaxis and therapy）
一、概述 二、天然自动免疫 三、人工自动免Biblioteka 四、天然被动免疫 五、人工被动免疫
一、概述
免疫学防治就是应用免疫学知识对疾病 进行预防和治疗。
1、初次注射血清病：是由于动物注射异种动物血清一 定时间后，抗异种动物血清的抗体形成，但异种动物 血清未完全消除，二者结合成中等大复合物而发病。
变态反应名词解释药理
变态反应名词解释药理
变态反应（Hypersensitivity reaction），也被称为过敏反应，是免疫系统异常或过度敏感对抗某种外界物质或自身组织产生的一种免疫性反应。
这种反应通常发生在暴露于特定物质后，免疫系统会产生过度或不适当的免疫反应。
变态反应通常可以分为四种类型：
1. I型变态反应：即即时型过敏反应，是最常见和最明显的过敏反应类型。
该类型的反应主要由IgE（免疫球蛋白E）介导，包括对花粉、食物、药物等的过敏，如荨麻疹、哮喘等。
2. II型变态反应：即细胞毒性型过敏反应，免疫系统攻击目标细胞表面的抗原，导致溶血、细胞毒性反应等。
例子包括输血不配型引起的溶血性贫血。
3. III型变态反应：即免疫复合物型过敏反应，特点是体内形成免疫复合物并沉积在组织中，引发炎症反应。
典型的例子是系统性红斑狼疮等自身免疫病。
4. IV型变态反应：即迟发型过敏反应，主要由T淋巴细胞介导，反应发生时间较长，通常在接触物质后的24到48小时内出现。
典型的例子是接触性皮炎、接触性药物过敏等。
药理学上，变态反应的产生涉及免疫系统的复杂调节过程，包括抗原识别、抗体产生、炎症反应等。
了解药物引起的变态反应机制对于预防和处理过敏反应具有重要意义，可以帮助医生选择合适的药物治疗方案，并采取相应的预防措施。
医学知识之变态反应
变态反应
变态反应
机体在受到抗原刺激时产生过强的免疫应答，并造成对自身组织器官免疫损伤的反应称为超敏反应（变态反应），其抗原叫变应原（超敏原）。
1.I型变态反应又称速发型变态反应。
抗原第一次进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，并结合到肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc 受体上。
当上述抗原再次进入机体时，肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺、白三烯、血小板活化因子等，引起变态反应。
2.Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变态反应。
细胞溶解破坏是此型反应的特征。
主要有IgM和IgG参与。
如血型不合的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、部分肾小球肾炎等。
3.Ⅲ型变态反应又称免疫复合物性变态反应。
参与的抗体主要是I gG，其次为IgM，如血清病、免疫复合物型肾小球肾炎。
4.Ⅳ型变态反应又称迟发型变态反应。
如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤、卡介苗接种等。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
变态反应
如组织胺、缓慢反应物质A、5羟色胺和过敏毒素 等，这些介质能引起炎症反应，导致毛细血管扩张， 通透性增加，皮肤黏膜水肿，血压下降及呼吸道和 消化道平滑肌痉挛等一系列过敏反应症状，临床上 表现呼吸困难、腹泻和腹痛，及全身性休克。 二、常见的过敏反应及其控制 1. 类型 常见的过敏反应有两类：一是因大量过敏 原(如静脉注射)进人体内而引起的急性全身性反应， 比如青霉素过敏反应；二是局部过敏反应，这类反 应尽管较广泛，但易被临床兽医忽视。主要有由饲 料、霉菌、花粉等。
这是因为骡的亲代血型抗原差异较大，所以母马 在妊娠期间或初次分娩时易被致敏而产生抗体。这 种抗体通常经初乳进入新生驹的体内引起溶血反应。 这与人因RhD血型而导致的溶血反应是类似的。所 以在临床上初产母马的幼驹发生的可能性较经产的 要少。
第三节 免疫复合物型(Ⅲ型)变态反应
在抗原抗体反应中不可避免地产生免疫复合物。 通常它们及时地被网状内皮系统清除而不影响机体 的正常机能，在某些状态下却可由变态反应造成细 胞组织的损伤。
引起变态反应的物质称为变应原或过敏原。完全 抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微生物、 寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物及饲料等，均 可成为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮 肤、黏膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致变 态反应。 第一节 过敏反应(Ⅰ型)
过敏反应是指机体再次接触抗原时引起的在数分 钟至数小时内以炎症为特点的反应。能引起过敏反 应的抗原又被称为过敏原。
1. 输血反应 各种动物有其血型系统，如输入血液
的血型不同，就会造成输血反应，严重的可导致死 亡。这是因在不同血型的个体血清中有相应的天然 抗体，通常为IgM，当输入不同血型的受血者血管， 红细胞与抗体结合而凝集，并激活补体系统，产生 血管内溶血。
变态反应
若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激 活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参 与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。在免 疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常 见 现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。 如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中， 则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
一、病初：嘴唇、舌、咽喉发痒或灼热感； 二、尾随的症状有： 1、出现发痒的斑丘疹。 2、肤色苍白、出汗。 3、焦虑。 4、眼睑、口唇和舌头肿胀。 5、脸部和颈部肿胀。 6、呼吸困难。 7、腹痛，有时出现恶心或呕吐症状。 8、若是婴儿，会有拒食症状，有时也有因吞 咽困难而流涎的症状。
两大特点： 一、休克表现即血压急剧下降 10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识 障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 二、是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相 关的症状。 ①皮肤粘膜 ②呼吸道阻塞 ③循环衰竭 ④意识方面改变 ⑤其他
抢救：患者一旦发生药物过敏性休克，立即停药， 就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。 1、立即平卧，皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌 减，注意保暖； 2、给予氧气吸入，呼吸抑制时给予人工呼吸， 必要时配合施行气管切开 ； 3、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措 施； 4、迅速建立静脉通路，补充血容量 ； 5、密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其 它临床变化 ； 6、准确地记录抢救过程 ；
肾上腺素→ β受体效应→支气管痉挛快速舒张； →α受体效应→外周小血管收缩； →对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放； 因此是救治本症的首选药物。
预防： 最根本：明确引起本症的过敏原，并进行有效防避。但 在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，为此应意： ①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而 详细的记录。 ②尽量减少不注射用药，尽量采用口服制剂。 ③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在 必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂）前，宜 先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。 ④先作皮内试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用， 则可试行 “脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的 保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量， 直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务 人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管 插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
变态反应
二、损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC
二、临床常见的Ⅱ型变态反应
药物 食物 昆虫产物 霉菌孢子 动物毛发和皮屑
三、常见的过敏反应及其控制
临床上常见的过敏反应有两类：一是因大量过敏原 (如静脉注射)进人体内而引起的急性全身性反应，如青 霉素过敏反应；二是局部的过敏反应，这类反应尽管 较广泛因表现较温和易被忽视。局部的过敏反应主要 是由饲料引起的消化道和皮肤症状，由霉菌、花粉等 引起的呼吸系统(支气管和肺)和皮肤症状以及由药物、 疫苗和蠕虫感染引起的反应。
殖分泌IgE抗体.
(二)活性细胞的致敏：IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞
的表面Fc受体(FcεR)结合,使之至敏,机体处于过敏状
态.
(三)过敏反应 当过敏原再次进入机体，与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞表面的特异性抗体结合，其结合IgE后即被致敏，致 敏后的细胞只要相邻的两个分子，或者表面受体分子 被交联，细胞就被活化，脱颗粒，并释放出药理作用 的活性介质(mediator)，如组胺(histamine)、缓慢反应物 质A(slow reacting substance A,SRS-A)、5-羟色胺(5hydroxytryptamine)、过敏毒素(anaphylatoxin)、白三烯 (leukotriene)和前列腺素(prostaglandi
一、Ⅱ型变态反应的形成和机理 Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。 在Ⅱ型变态反应中，与细胞或器官表面抗原结合的抗 体与补体及吞噬细胞等互相作用，导致了这些细胞或 器官损伤。在此过程中抗体的Fc端与补体系统的C1q 或其他吞噬细胞的Fc受体结合，另一端则与抗原结合， 起到桥梁和启动作用。 特点：由IgM或IgG类抗体与靶细胞表面的抗原结合 后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以 细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
兽医免疫学《变态反应》课件
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或化学物质 ＋组织蛋白
变应原 青霉素-蛋白
二、 变应素
变应素——IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 机体致敏
三、 I型超敏反应发生过程
四、临床常见的I型超敏反应性疾病
药物防治
⑴ 抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上 腺素、色甘酸二纳等
⑵ 生物活性介质拮抗药物，苯海拉明、扑尔敏、 开瑞坦等
⑶ 改善效应器官反应性的药物，如肾上腺素葡萄 糖酸钙、氯化钙、维生素C等 。
第二节 II型变态反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应，又称细胞毒型。
亦称超敏反应，过敏反应
前者用于学术方面，后者则多用于临床实践。
特点：伴有炎症反应和组织损伤。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应
机体再次接触抗原时引起的在数分钟至数小时 内以出现的以急性炎症为特点的反应。
全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛、腹泻 皮肤过敏反应：荨麻疹、皮肤红肿
四、I型超敏反应的防治原则
变应原皮试：是预防I型超敏反应发生最有效的方法 脱敏治疗或减敏疗法：小剂量、长间隔、反复多次皮 下注射相应变应原
机制
改变抗原进入途径，诱导机体产生IgG，使IgE应答 降低
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
第六章 变态反应
二、发生机制
游离抗原 + IgG/IgM
中等大小免疫复合物（沉积） 中等大小免疫复合物（沉积）
活化补体 吸引中性粒 血小板参与 1
三．特点 1．由IgG、IgA、IgM与相应Ag（稍大量） IgG、IgA、IgM与相应Ag（稍大量） 与相应Ag 形成中等大小复合物引起 有补体、 2. 有补体、中性粒细胞等参加 3. 以血管炎和临近组织损伤为特征
1. 过敏性休克（药物、血清） 过敏性休克（药物、血清） （1）药物过敏性休克 ） （2）血清过敏症 ） 2. 呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎 呼吸道过敏反应：支气管哮喘、 3. 胃肠道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
四. 防治原则
避免接触变应原,切断或干扰某个环节， 避免接触变应原,切断或干扰某个环节，终止发病 1、找出变应原,避免致敏机体再次接触变应原 找出变应原, 2、皮肤试验 3、脱敏注射免疫血清 —分小量，隔20—30min，多次注射 分小量， 20 30min， 30min 分小量 4、药物治疗 注射肾上腺素、麻黄碱、 (1) 注射肾上腺素、麻黄碱、色甘酸二钠等 ——稳定肥大细胞、碱性粒细胞膜 稳定肥大细胞、 稳定肥大细胞 服用扑尔敏、苯海拉明等， (2) 服用扑尔敏、苯海拉明等，抑制组织胺 (3) 注射葡萄糖酸钙等降低血管通透性等
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
发生机制— 发生机制— 效应阶段
活性介质 靶器官 血管 平滑肌 黏膜腺体
Ⅰ型机制
变应原
初次
特应性素质个体 致敏机体 变应原-IgE变应原-IgE-细胞 IgE-细胞 IgE-
再次
细胞活化 释放生物活性介质
靶器官
发生机制
反 应 过 程
变态反应的分型
变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。
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二、类型： 1.T细胞缺陷 是一种遗传病。由胸腺发育不全引起。患 病动物表现为发热、厌食、沉郁、呼吸道或 消化道感染，或出现运动失调、角弓反张等 神经症状。 患病动物只发生细胞免疫的缺损，血清免 疫球蛋白浓度在正常范围内。
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2.免疫球蛋白（Ig）缺陷病 （1）先天性无丙种球蛋白症：是体液免疫（B细胞） 缺陷。属遗传病，只在某些品种的马驹（如阿拉伯马 驹），引起缺陷的基因与性染色体连锁，只在雄性动 物中发生。发病日龄可在出生后第6天开始，表现为 发热、咳嗽、鼻炎。抗生素治疗只能短期缓解，终因 呼吸道反复感染而死亡。 （2）选择性免疫球蛋白缺乏：本型不是所有的免疫 球蛋白都缺乏，是某一种免疫球蛋白缺乏，可分为 IgA、IgG、IgM缺乏等。
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1、局部过敏反应 由花粉、灰尘、霉菌等引起 (变应原)，常见躯干、背部、 四肢、耳、面部等处皮肤，出 现骚痒、红斑、疹块(荨麻疹)。 如犬吸入性变应性皮炎。
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2 、过敏性休克
多由药物（青霉素、磺胺药）、 血清、其它异体蛋白等引起。表 现为血压下降、体温降低、呼吸 困难、肌肉颤抖抽搐，皮肤骚痒 水肿。
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Ⅰ型变态反应
又称过敏反应或速发型超敏反应。 机理：是由抗原与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞上的IgE分子结合，触发该细胞 释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、 出现呼吸困难、呕吐、腹泻、心力衰 竭等症状。
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病理变化： 血压下降、脉微、体温下降，全 身出冷汗，呼吸困难、肌肉颤栗、 抽搐、皮肤搔痒，出现水肿或荨 麻疹等。严重导致休克。
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Ⅱ型变态反应 机理：是抗体与靶细胞表面的抗 原结合引起的细胞毒性细胞溶解 反应。主要为IgG或IgM与细胞表 面吸附或结合的抗原、半抗原发 生反应时，在补体的作用下，发 生细胞破坏。 病理变化：溶血反应。如异型血 输血引起的溶血反应、新生儿溶 血症等。
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射状排列的组织细胞，外层是肉芽组织。受害关节局 部皮肤紧张，有皮下结节形成，关节腔积液，严重时 关节变形。
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复习思考题 名词解释：免疫变化 如何? 2、参与各型变态反应的抗体是什么? 3、 Ⅳ型变态反应的特点是什么?
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(3)T细胞与B细胞混合性免疫缺陷 本病是细胞免疫和体液免疫同时发生严重缺陷的 疾病。其中T细胞免疫缺陷更加突出。 两性同样受害。症状比B细胞免疫缺陷出现早，死 亡也早。一般多在2—4周出现呼吸道感染症状，在 发病后半月至一月的期间内恶化。有的并发腹泻。 有的只有腹泻而无肺炎症状。肺炎进行性加重的病 例，用抗生素治疗无效，病驹一般在4月龄内死亡。 病驹血清中都缺乏IgM（含吮食初报乳前）而正常 新生驹在未食初乳前均含IgM，无IgG、 IgA。证明 胎儿能产生IgM，其它Ig则来自初乳。IgM的缺乏， 表明B细胞缺乏。
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3、类风湿性关节炎
是一种侵害结缔组织的慢性全身性自体免疫病。 受损害最明显的是全身各关节及周围组织呈多 发性和对称性增生性炎，本病的基本病变是： 受害器官的结缔组织呈弥漫性或局灶性淋巴细 胞浸润，常有皮下类风湿小结形成。小结的组 织学特征是：中央为纤维素样坏死，周围是以放
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第一节 变态反应
一、变态反应定义:是指在一 定条件下，抗原或半抗原再次进 入机体引起的异常强烈的反应。 可以是非特异性的，也可以是非 特异性的。 根据发生机理不同分为四型.
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一、Ⅰ型变态反应 （过敏反应、超敏反应） 二、Ⅱ型变态反应 （细胞毒性反应） 三、Ⅲ型变态反应 （免疫复合物型超免反应） 四、Ⅳ型变态反应 （迟发性超敏反应）
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第三节 自身免疫病 一、定义：机体对自身组织产生免疫反应， 称自身免疫。由自身免疫而导致的自身组织 损伤引起的疾病，称自身免疫病。 二、类型： （一）器官特异性自身免疫病： 1.自身免疫性甲状腺炎：本病与遗传有关。见 于犬和白来航鸡，病变主要是甲状腺内有浆 细胞和淋巴细胞浸润，严重时腺体结构破坏。
小时后才出现明显变化。
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2、引起以单核细胞浸润为特征的炎性反应 和组织坏死，以后如抗原持续存在，形成 典型的肉芽肿。 器官移植排斥反应、结核杆菌和布氏杆菌 对动物的感染过程都伴随该反应。兽医临 床用此进行结核病、鼻疽病的检疫。
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第二节 免疫缺陷病 一、定义：机体由于先天性免疫系统发育不 全或后天性免疫功能障碍所引起的疾病。 免疫缺陷病可发是免疫器官损害导致缺乏 免疫细胞或免疫球蛋白而引起（特异性免疫 缺陷），也有一部分病例是由于吞噬细胞缺 陷和补体缺陷所致（非特异性免疫缺陷）。 先天性免疫缺陷病多与遗传有关，故多发 生于幼畜。后天性免疫缺陷病多继发某些恶 性肿瘤及长期接受免疫制剂治疗等情况。
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Ⅳ型变态反应（迟发性超敏反应） 机理：是致敏T细胞及其产物所引起 的。当T细胞第一次接触到抗原后， 则被致敏，当再次与同种抗原接触时， 则形成大量细胞活性因子，引起炎症 和组织坏死。 病理变化特征为： 1、反应速度慢，一般在接触抗原48—72
学习要求
了解变态反应的基本概念
掌握各型变态反应的原因和特点
掌握变态反应的影响和应用
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免疫功能
免疫是机体在进化过程中获得的识别 自我、排斥异已的重要生理功能。 免疫有三方面的功能：1、抵抗感染； 2、自身稳定；3、免疫监视。 免疫反应过强过弱对机体都是不利的。 由于免疫异常造成的疾病称免疫病。研 究因免疫反应造成的病理过程称免疫病 理。
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2、全身性红斑狼疮：这是一种典型的多器官 系统损害的自身免疫病。多见于犬。 主要表现：为发热、贫血、关节炎、脱毛。 病理特征：为皮疹、间质性肺炎、肾小球肾 炎、浆膜炎和浆膜下有纤维素样沉积物；镜 检肝细胞变性、坏死；心肌灶状萎缩及纤维 化。
Ⅲ型变态反应(免疫复合物型超免反应) 机理：是由免疫复合物在体内未被清除， 与血管壁、白细胞等结合，使其致损。如 抗原的数量略多抗体，则形成可溶性抗原 抗体复合物，引起损伤。依其在体内沉淀 的部位不同，引起的病症也不同。 病理变化：如沉积在心内膜，则引起心内膜
炎，沉积在肾小球毛细血管壁，则引起肾小球 肾炎，沉积在关节滑膜组织，可引起关节炎， 沉积在血管，则引起血管炎。许多传染性疾病 中，都有免疫复合物沉淀引起的病理变化。
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2. 自身免疫性眼炎：病变主要是眼色素层单核 细胞浸润，常伴发多核巨细胞和肉芽肿形成。 3.自身免疫性溶血性贫血：多见于犬、猫、马 和牛，特别是母犬，既可为原发性，也可继发 于感染性、肿瘤 性和自身免疫病。 病理特征为进行性贫血，脾肿及体表淋巴结肿 胀。表现为厌食，不适，可视粘膜苍白，烦渴。 4.自身免疫性血小板减少：特征是广泛性出 血，血小板减少，体内含有抗血小板的自身抗 体。本病急性型可引起大量出血，慢性型表现
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（二）全身性自身免疫病 1：又称水貂浆细胞增多症。 急性型 可于2—3天内死亡，慢性病程可达 数周。主要病变特征是典型的浆细胞浸润， 骨髓内浆细胞大量增生，淋巴结和脾脏内有 大量淋巴细胞和网状细胞增生。病貂肾肿 大，表面有黄白色斑点，多由尿毒症而死亡。