变态反应

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药理学变态反应名词解释

药理学变态反应名词解释

药理学变态反应名词解释1.引言1.1 概述药理学变态反应是指人体对药物或化学物质产生异常或不良反应的现象。

在药物治疗过程中,虽然药物的使用可以带来许多益处,但也存在潜在的风险和副作用。

有时候,人体对药物的反应可能与预期效果相反,引发一系列不良的生理或病理反应,这就是药理学变态反应。

药理学变态反应可以包括过敏反应、毒性反应、药物相互作用等。

过敏反应是指人体对药物成分或其代谢产物产生过敏反应,如荨麻疹、呼吸困难、皮疹等。

毒性反应是指高剂量药物或药物代谢产物对机体正常组织或器官产生有害作用,如肝脏损伤、肾脏功能损害等。

药物相互作用是指同时或连续使用多种药物时,这些药物之间相互影响而导致的不良反应,如药物与药物之间的相互抑制或增强作用。

药理学变态反应的发生率和严重程度与个体差异、药物特性和使用方式等因素密切相关。

因此,对于药物的选择、使用方法的确定以及合理的剂量管理都显得非常重要。

了解药理学变态反应的定义、常见类型及其发生机制对于预防和应对药物治疗中的不良反应具有重要意义,有助于提高临床用药的安全性和有效性。

在接下来的章节中,将详细介绍药理学变态反应的定义以及常见的变态反应类型,以期为读者提供更全面的了解和知识。

1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下编写:文章结构部分旨在向读者介绍本文的组织框架,以便读者更好地理解文章的内容和逻辑顺序。

本文共分为三个主要部分,分别是引言、正文和结论。

引言部分通过概述、文章结构和目的的介绍,引导读者对本文的主题和目标有一个整体的了解。

在概述中,将对药理学变态反应这一主题进行简要的概括,让读者对文章主要讨论内容有一个初步的认识。

文章结构部分,则对本文的各个章节进行简要的介绍,为读者提供了阅读指南,使其能够更好地跟随文章的逻辑发展。

正文部分是本文的核心内容,主要分为两个部分:变态反应的定义和常见的药理学变态反应。

在变态反应的定义部分,将对变态反应进行详细的解释和界定,包括其定义、特征和发生机制等。

超敏反应(变态反应过敏反应)课件

超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步,家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状,并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原,应尽量避免宝 宝与过敏原的接触,例如避免在花 粉浓度高的季节外出,或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验,用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法,但对于某些无法避免的过敏原,药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗,通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁,定期清洁和整理家 居环境,以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法,逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量,帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受,从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原,如尘螨、花粉等,可以进行脱敏治疗,通 过注射或舌下含服过敏原提取物,逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) • Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应

目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏 反应)

变态反应的分型

变态反应的分型

变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.一I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:1吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.2食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.3其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:1效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. 2负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: a颗粒内储存的介质:组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感;激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感;嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集;b 新合成介质:白三烯使支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛,且其作用不能被抗组胺药物阻断;前列腺素E使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张,双向调节组胺释放,使低浓度促进,高浓度抑制;血小板活化因子能凝聚,活化血小板,使其释放组胺和5-羟色胺,引起毛细血管扩张,通透性增强;5.反应过程:1机体致敏阶段:变应原通常经呼吸道,消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体,刺激机体产生针对变应原的特异性IgE.该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc受体FcεR结合,形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞,使机体处于对该变应原的致敏状态.此状态可维持半年至数年不等.2发敏阶段:致敏机体再次接触同一变应原,则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性IgE分子交联结合,使胞膜发生一系列生化反应,使致敏细胞脱颗粒,释放储存的介质,同时合成新的介质.这些生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官,使毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,痉挛,腺体分泌增加,产生一系列症状.如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘,过敏性鼻炎;消化道过敏反应表现为呕吐,腹痛,腹泻;皮肤过敏反应可表现为荨麻疹,血管性水肿;如全身毛细血管扩张,引起血压下降,则表现为急性的过敏性休克,如不及时抢救则有生命危险.型变态反应的负反馈调节:主要依靠嗜酸性粒细胞.其作用有两方面:1直接吞噬,降解肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒.2释放一系列酶破坏生物活性介质:包括组胺酶灭活组胺,芳基硫酸酯酶灭活白三烯,磷脂酶D灭活血小板活化因子等.7.常见I型变态反应性疾病及预防:1过敏性休克:①药物过敏性休克:以青霉素引起的多见, 碘剂,麻醉剂等也可引起.青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原.预防措施包括提高青霉素质量,使用前新鲜配制,注射前皮试等.②血清过敏性休克:由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素,白喉抗毒素血清引起.纯化免疫血清,使用前皮试可避免这类反应发生.若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射.2过敏性哮喘,过敏性鼻炎:常由花粉,尘螨,动物皮屑,霉菌孢子等引起.尽量避免接触变应原.如无法避免,可采用减敏疗法.3过敏性胃肠炎:某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼,虾,牛奶,鸡蛋等出现呕吐,腹痛和腹泻等症状.4荨麻疹:可由药物,食物,花粉,肠道寄生虫,甚至冷,热刺激引起.二II型变态反应-----细胞毒型变态反应是自身组织细胞表面抗原与相应抗体IgG,IgM结合后,在补体,巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答.1.变应原:1自身组织细胞表面抗原:如血型抗原,自身细胞变性抗原,暴露的隐蔽抗原,与病原微生物之间的共同抗原等.2吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原:如药物青霉素,甲基多巴,细菌成分,病毒蛋白等.2.靶细胞/组织:血细胞,肾小球基底膜,心瓣膜,心肌细胞等.3.参与的免疫分子:1抗体IgG,IgM.2补体.4.靶细胞损伤机制:当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后,可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞:1激活补体:靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG,IgM结合后,通过经典途径激活补体,最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物,造成靶细胞因膜损伤而裂解.2调理吞噬作用:抗体IgG结合靶细胞表面抗原后,其Fc段与巨噬细胞,NK,中性粒细胞表面的Fc受体结合,增强它们的吞噬作用.IgM与靶抗原结合后可通过激活补体,再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用.3ADCC效应:对固定的组织细胞,在抗体IgG 和IgM介导下,与具有IgG Fc受体和补体C3b受体的巨噬细胞,NK细胞,等结合,释放蛋白水解酶,溶酶体酶等,使固定组织溶解破坏.5.常见的II型变态反应性疾病和预防:1输血反应:可由ABO血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解.HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞,血小板抗体,产生非溶血性输血反应.通过血型鉴定选择同型血输入可避免ABO血型不合的输血反应.2新生儿溶血症:主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠.血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时,Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体IgG类,当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时,母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿Rh阳性RBC结合,通过激活补体和调理吞噬,使胎儿RBC溶解破坏,引起流产或新生儿溶血.若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血.预防:分娩Rh阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体抗D抗体,预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症.母子ABO血型不符也可引起新生儿溶血症,见于O型血母亲生A,B,AB型胎儿.目前无有效预防措施.3自身免疫性溶血性贫血:由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变,导致体内产生抗红细胞抗体,与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解.4药物过敏性血细胞减少症:外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体,与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤,可表现为溶血性贫血,粒细胞减少,血小板减少.5链球菌感染后肾小球肾炎:由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜,产生自身抗原引起.6急性风湿热:链球菌感染后,体内抗链球菌胞壁蛋白抗体与心肌细胞上的共同抗原结合,引起心肌炎.三III型变态反应――免疫复合物型,血管炎型变态反应为可溶性抗原与相应抗体主要IgG,IgM结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体系统,吸引白细胞和血小板聚集,引起以充血水肿,中性粒细胞浸润,组织坏死为主要特征的病理性免疫应答.1.中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积:颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除.可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除.只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在,并在一定条件下沉积.引起沉积的原因主要有:1血管活性胺等物质的作用:免疫复合物可直接吸附血小板,使之活化释放血管活性胺;或通过激活补体,产生C3a,C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺,造成毛细血管通透性增加.2局部解剖和血流动力学因素:免疫复合物在血流中循环,遇到血流缓慢,易产生涡流,毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜,则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中.2.免疫复合物沉积后引起的组织损伤:主要由补体,中性粒细胞和血小板引起.1补体作用:免疫复合物经过经典途径激活补体,产生C3a,C5a,C567等过敏毒素和趋化因子,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,造成毛细血管通透性增加,导致渗出和水肿;并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集,浸润.膜攻击复合物可加剧细胞损伤.2中性粒细胞作用:中性粒细胞浸润是III型变态反应的主要病理特征.局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中,释放蛋白水解酶,胶原酶,弹性纤维酶和碱性蛋白等,使血管基底膜和周围组织损伤.3血小板作用:免疫复合物和补体C3b可使血小板活化,释放血管活性胺,导致血管扩张,通透性增加,引起充血和水肿;同时血小板聚集,激活凝血机制,可在局部形成微血栓,造成局部组织缺血,进而出血,加重局部组织细胞的损伤.3.常见的III型变态反应性疾病1局部免疫复合物病:如Arthus反应及类Arthus反应.前者见于实验性局部III型变态反应;后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体,再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿,出血和坏死等类似Arthus反应的现象.2全身免疫复合物病:A.血清病:通常在初次接受大剂量抗毒素马血清1~2周后,出现发热,皮疹,关节肿痛,全身淋巴结肿大,荨麻疹等症状.主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体,两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致.该病为自限性疾病,停用抗毒素后可自然恢复.B.链球菌感染后肾小球肾炎:一般发生于A族溶血性链球菌感染后2~3周,由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致.其他病原体如乙肝病毒,疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎.C.慢性免疫复合物病:如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等.系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物,沉积在肾小球,肝脏,关节,皮肤等部位血管壁,激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤.类风湿性关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原,刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体IgM类为主,临床上称类风湿因子,两者结合形成免疫复合物,反复沉积在小关节滑膜,引起类风湿性关节炎.3过敏性休克样反应:见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒,钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现.但两者发生机制不同.过敏性休克样反应无IgE参与,是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后,其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体,产生大量过敏毒素,激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放血管活性胺类物质,引起血管通透性增高,血压下降,导致过敏性休克.四IV型变态反应――迟发型变态反应由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞巨噬细胞,淋巴细胞浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应.其主要特点是1发生慢,接触变应原后24~72小时发生,故称迟发型变态反应;2IV型变态反应的发生与抗体,补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子和细胞毒性介质有关;3IV型变态反应的发生和过程基本同细胞免疫应答,无明显个体差异,在抗感染免疫清除抗原的同时损伤组织.由于是针对胞内寄生菌结核杆菌,麻风杆菌,布氏杆菌,真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤,所以也称为传染性变态反应.1.变应原:胞内寄生菌,某些病毒,寄生虫,化学物质如染料,油漆,农药,二硝基氯/氟苯,化妆品等,某些药物如磺胺,青霉素等.2.参与细胞:效应性CD4+Th1细胞和效应性CD8+Tc细胞.另外NK细胞,巨噬细胞也参与炎症反应.3.发生机制1T细胞致敏:抗原经APC加工处理后,以抗原肽-MHC-II类或I类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞,使之活化,增殖,分化,成熟为效应T细胞,即炎性T细胞Th1细胞和致敏Tc细胞.2致敏T细胞产生效应:当致敏T细胞再次遇到相应抗原刺激后,炎性T细胞可通过释放TNF-β,IFN-γ和IL-2等细胞因子,激活巨噬细胞和NK细胞,引起单个核细胞浸润为主的炎症反应.致敏Tc细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶,直接破坏抗原特异性的靶细胞,引起组织坏死.4.常见IV型变态反应性疾病 1传染性变态反应:由胞内寄生菌结核杆菌,麻风杆菌等,病毒,真菌等引起的感染,可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型变态反应,如结核病人肺部空洞的形成,干酪样坏死,麻风病人皮肤的肉芽肿形成,以及结核菌素反应等均是由IV型变态反应引起的组织坏死和单核细胞浸润性炎症.2接触性皮炎:某些过敏体质的人经皮肤接触某些化学制剂如等而致敏.当再次接触这些变应原时,24小时后接触部位的局部皮肤可出现红肿,皮疹,水泡,严重者甚至出现剥脱性皮炎.。

变态反应分类

变态反应分类

(三)常见病型
1、对动物无毒的特点,皮内接种动物,如 该动物患过相应的慢性传染病,则在注射 局部引起迟发型变态反应,而用于传染病 的诊断和检疫。
2、接触性皮炎:当某些动物接触甲醛、植 物树脂等化学物质时,可引起以皮炎为主 要症状的Ⅳ型变态反应。
3、组织移植排斥反应:自身免疫变态反应 也属此型。
第四章 抗传染免疫 Anti-Infection Immunity
二、天然自动免疫
动物隐性传染或传染病康复而自动获得 的免疫力,称为天然自动免疫。
不同病原微生物使动物获利的天然自动 免疫力和免疫期不同,有的免疫力低、免 疫期短,有的免疫力坚强、免疫期长。
三、人工自动免疫
(一)概念 (二)人工自动免疫生物制品的种类 及特点 (三)疫苗生产及质量监测 (四)免疫方法 (五)免疫程序 (六)影响人工自动免疫的因素
(二)反应特点
1、由抗体介导,主要是IgG、IgM、IgA。 2、必须有补体参加。 3、抗原抗体在血循环中形成中等大复合物,
沉积于血管基底膜,通过激活补体来吸引 嗜中性粒细胞释放溶酶体酶,以及血小板 聚集,肥大细胞脱颗粒等而引起局部病变。
4、病变以嗜中性粒细胞浸润为主的出血坏 死性炎症等特征。
(三)常见的病型
(4)缺乏干扰素或对干扰素不敏感。 (5)淋巴细胞、巨噬细胞被病毒持续性感染。
第五章 免疫学防治 (Immunologic prophylaxis and therapy)
一、概述 二、天然自动免疫 三、人工自动免Biblioteka 四、天然被动免疫 五、人工被动免疫
一、概述
免疫学防治就是应用免疫学知识对疾病 进行预防和治疗。
1、初次注射血清病:是由于动物注射异种动物血清一 定时间后,抗异种动物血清的抗体形成,但异种动物 血清未完全消除,二者结合成中等大复合物而发病。

变态反应名词解释药理

变态反应名词解释药理

变态反应名词解释药理
变态反应(Hypersensitivity reaction),也被称为过敏反应,是免疫系统异常或过度敏感对抗某种外界物质或自身组织产生的一种免疫性反应。

这种反应通常发生在暴露于特定物质后,免疫系统会产生过度或不适当的免疫反应。

变态反应通常可以分为四种类型:
1. I型变态反应:即即时型过敏反应,是最常见和最明显的过敏反应类型。

该类型的反应主要由IgE(免疫球蛋白E)介导,包括对花粉、食物、药物等的过敏,如荨麻疹、哮喘等。

2. II型变态反应:即细胞毒性型过敏反应,免疫系统攻击目标细胞表面的抗原,导致溶血、细胞毒性反应等。

例子包括输血不配型引起的溶血性贫血。

3. III型变态反应:即免疫复合物型过敏反应,特点是体内形成免疫复合物并沉积在组织中,引发炎症反应。

典型的例子是系统性红斑狼疮等自身免疫病。

4. IV型变态反应:即迟发型过敏反应,主要由T淋巴细胞介导,反应发生时间较长,通常在接触物质后的24到48小时内出现。

典型的例子是接触性皮炎、接触性药物过敏等。

药理学上,变态反应的产生涉及免疫系统的复杂调节过程,包括抗原识别、抗体产生、炎症反应等。

了解药物引起的变态反应机制对于预防和处理过敏反应具有重要意义,可以帮助医生选择合适的药物治疗方案,并采取相应的预防措施。

变态反应——百度百科

变态反应——百度百科

变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

人们日常遇到的皮肤过敏,皮肤骚痒、红肿,就是一种变态反应。

中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。

因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。

1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即Ⅰ型——速发型(immediat type),Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)/细胞溶解型,Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplex type),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediated type),由[1]所介导。

2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件:一是容易发生变态反应的特应性体质,这是先天遗传决定的,并可传给下代,其机率遵循遗传法则;二是与抗原的接触,有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏,但不产生临床反应,被致敏的机体再次接触同一抗原时,就可发生反应,其时间不定,快者可在再次接触后数秒钟内发生,慢者需数天甚至数月的时间。

3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。

2005年,在世界首个过敏性疾病日,世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示:在这些国家的12亿总人口中,22%(2亿5 千万人)患有免疫球蛋白E(IgE)介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。

兽医免疫学《变态反应》课件

兽医免疫学《变态反应》课件

天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或化学物质 +组织蛋白
变应原 青霉素-蛋白
二、 变应素
变应素——IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 机体致敏
三、 I型超敏反应发生过程
四、临床常见的I型超敏反应性疾病
药物防治
⑴ 抑制生物活性介质合成和释放的药物,如肾上 腺素、色甘酸二纳等
⑵ 生物活性介质拮抗药物,苯海拉明、扑尔敏、 开瑞坦等
⑶ 改善效应器官反应性的药物,如肾上腺素葡萄 糖酸钙、氯化钙、维生素C等 。
第二节 II型变态反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下, 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应,又称细胞毒型。
亦称超敏反应,过敏反应
前者用于学术方面,后者则多用于临床实践。
特点:伴有炎症反应和组织损伤。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应
机体再次接触抗原时引起的在数分钟至数小时 内以出现的以急性炎症为特点的反应。
全身性过敏反应:药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应:腹痛、腹泻 皮肤过敏反应:荨麻疹、皮肤红肿
四、I型超敏反应的防治原则
变应原皮试:是预防I型超敏反应发生最有效的方法 脱敏治疗或减敏疗法:小剂量、长间隔、反复多次皮 下注射相应变应原
机制
改变抗原进入途径,诱导机体产生IgG,使IgE应答 降低
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病

第六章 变态反应

第六章  变态反应

二、发生机制
游离抗原 + IgG/IgM
中等大小免疫复合物(沉积) 中等大小免疫复合物(沉积)
活化补体 吸引中性粒 血小板参与 1
三.特点 1.由IgG、IgA、IgM与相应Ag(稍大量) IgG、IgA、IgM与相应Ag(稍大量) 与相应Ag 形成中等大小复合物引起 有补体、 2. 有补体、中性粒细胞等参加 3. 以血管炎和临近组织损伤为特征
1. 过敏性休克(药物、血清) 过敏性休克(药物、血清) (1)药物过敏性休克 ) (2)血清过敏症 ) 2. 呼吸道过敏反应:支气管哮喘、变应性鼻炎 呼吸道过敏反应:支气管哮喘、 3. 胃肠道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
四. 防治原则
避免接触变应原,切断或干扰某个环节, 避免接触变应原,切断或干扰某个环节,终止发病 1、找出变应原,避免致敏机体再次接触变应原 找出变应原, 2、皮肤试验 3、脱敏注射免疫血清 —分小量,隔20—30min,多次注射 分小量, 20 30min, 30min 分小量 4、药物治疗 注射肾上腺素、麻黄碱、 (1) 注射肾上腺素、麻黄碱、色甘酸二钠等 ——稳定肥大细胞、碱性粒细胞膜 稳定肥大细胞、 稳定肥大细胞 服用扑尔敏、苯海拉明等, (2) 服用扑尔敏、苯海拉明等,抑制组织胺 (3) 注射葡萄糖酸钙等降低血管通透性等
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
发生机制— 发生机制— 效应阶段
活性介质 靶器官 血管 平滑肌 黏膜腺体
Ⅰ型机制
变应原
初次
特应性素质个体 致敏机体 变应原-IgE变应原-IgE-细胞 IgE-细胞 IgE-
再次
细胞活化 释放生物活性介质
靶器官
发生机制
反 应 过 程
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健康成长 快乐学习
异想天开 脚踏实地
一、导入新课,展示目标
一年一度的双“11”剁手节到了,小美对购 物车内心仪已久的一款项链是果断下手,一周 后,项链如期而至,小美迫不及待的戴上了, 效果甚是满意。可没想到的事情发生了,第二 天小美的脖子又红又痒,赶紧去医院,结果让 小美哭笑不得,你猜怎么了?
她是感冒了吗?
6.临床上常见的Ⅳ变态反应有传__染___性__变___态__反___应_______、组_织___移__植___排__斥___反__应____、接__触___性__皮___炎___等。
7.完全抗原、半抗原或小分子的化学物质均可称为变应原( √ ) 8.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型变态反应均由__抗__体_______介导,发生速度__快______,故称为_速___发__型___变___态__反__应
1.一分为二的看待问题 2.知道凡事有度的要求
法国 里奇特
二, 、设疑激探 自主学习 ,

请认真阅读课本 137—139页,独 立完成下列问题:
1.引起变态反应的物质,称为___变__应__原________
2.变态反应分四个类型,Ⅰ变态反应又称__过__敏___反__应___型____,Ⅱ变态反应又称__细___胞__毒___型_______ Ⅲ变态反应又称_免__疫___复__合___物__型________,Ⅳ变态反应又称__迟___发__型___变___态__反___应____




四 、学生展示 教师点拨
变态反应:
1.概念:免疫系统对再次进入的抗原物质做出的 过于强烈的或不适当的, 并导致 组织器官损伤和机能紊乱 的免疫反应
2.类型及临床常见疾病: Ⅰ变态反应(过敏反应型) Ⅱ变态反应(细胞毒型变态反应) Ⅲ变态反应(免疫复合物型变态反应) Ⅳ变态反应 (迟发型变态反应)
卡介苗皮试,大家都熟悉吗?如图结果代表 什么你知道吗?
1.掌握变态反应的概念 2.掌握变态反应的类型及临床常见病(重点) 3.能正确区分免疫反应与变态反应(难点) 4.会对变态反应采取正确的处理措施
(1)通过任务驱动,激发学生参与课堂学习的积 极性,加深变态反应的理解,并培养学生理论联系 实际,学会变态反应的防治。 (2)通过分组讨论及小组辩论,培养学生团队合 作能力及问题的应变能力
2.青霉素过敏、饲料过敏、花粉过敏都属于Ⅰ变态反应( √ )(2017年高考)
3.由霉菌、花粉等引起的呼吸道、皮肤症状属于( A )型变态反应(2016高考) AⅠ BⅡ CⅢ DⅣ
4.临床上青霉素过敏属于( A )型变态反应(2014年高考) AⅠ BⅡ CⅢ DⅣ
5.临床上传染性变态反应属于( D )型变态反应(2015年高考) AⅠ BⅡ CⅢ DⅣ
3.正常免疫反应与变态反应的区别 4.变态反应的防治
五 巩固提高 作业布置
Ⅳ型变态反应
Ⅰ型变态反应
Ⅱ型变态反应
Ⅳ型变态反应
Ⅰ型变态反应
Ⅰ型变态反应
Ⅲ型变态反应
Ⅱ型变态反应Leabharlann Ⅲ型变态反应免疫系统对再次进入的抗原物质做出的过于强烈或不适当的, 1.变态反应的概念(2014年高考) 并导致组织器官损伤和机能紊乱的免疫反应
Ⅳ型变态反应由____细___胞_________介导,发生速度____慢______,故称为___迟__发___型__变___态___反应
三 、合作讨论 共同探究
1.请说出变态反应和正常免疫反应的相同点和不同之处 (难点) 2.变态反应可以预防吗?变态反应的治疗方法有哪些?










发生的速度
免疫的形式
一只博美犬近日有轻度咳嗽、流涕的感冒症状,主人为了避免就 医多花钱,自己就从药店买来青霉素钠、注射蒸馏水,对病犬按40万 单位一次性肌注,几分钟后,病犬流涎、呼吸困难,肌肉强直、抽搐。
1.试分析造成这只博美犬现在症状的原因 2.用学过的专业知识,解决博美犬出现的问题
临床疾病
Ⅳ变态反应 (迟发型变态反应):传染性变态反应 、组织移植排斥反应 、接触性皮炎
3.正常免疫反应和变态反应的区别(难点)
4.变态反应的防治
理论作业:
类型
Ⅰ变态反应 (过敏反应型)
Ⅱ变态反应 (细胞毒型变态反
应)
Ⅲ变态反应 (免疫复合物型变
态反应)
Ⅳ变态反应 (迟发型变态反应)
实践应用作业:
参与的免疫活性物 质
3.兽医临床上常见的Ⅰ变态反应有_青__霉___素__过___敏___、血__清___过___敏_________、饲___料__过___敏_______、 _药__物___过__敏_______、疫__苗___过__敏_________、_寄__生___虫__过___敏_____、__花___粉__过___敏______。 4.临床上常见的Ⅱ变态反应有_输__血___反___应______、_新__生___动__物___溶__血_______、_药__物___和__传___染___性__病__原体 __引___起___的__溶___血__性___抗_。体 5.临床上常见的Ⅲ变态反应有_系__统___性___红__斑___狼__疮_____、链__球___菌__感___染__后___引__起___的__溶___血___性__贫__,血 ___类___风__湿___性__关___节__炎__、______过___敏___性__肺___炎_____。
本节小结:
1.变态反应的概念
2.变态反应的类型及临床常见病(重点)
Ⅰ变态反应(过敏反应型) :青霉素过敏、血清过敏 、饲料过敏 、药物过敏 疫苗过敏、寄生虫过敏、花粉过敏
Ⅱ变态反应(细胞毒型变态反应):输血反应 、新生动物溶血 、药物和传染性病 原体引起的溶血性抗体
Ⅲ变态反应(免疫复合物型变态反应):系统性红斑狼疮 、链球菌感染后引起的 溶血性贫血、类风湿性关节炎、过敏性肺炎
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