神经节苷脂
神经节苷脂的临床应用进展
神经节苷脂的临床应用进展神经节苷脂是一种复合糖脂，是神经细胞膜的天然组成部分，能透过血脑屏障，与神经细胞膜结合，促进神经修复。
说明书中适应症，用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤、帕金森氏病。
在临床广泛推广的同时，重视合理用药，对症治疗，并加强对神经节苷脂的安全性监测，完善药品说明书。
标签：神经节苷脂；中枢神经系统；损伤；帕金森病；不良反应神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，存在于哺乳动物细胞，在神经元细胞中特别丰富，是神经细胞膜的天然组成部分。
神经节苷脂药品系自猪脑中提取制得，对神经组织有较大的亲和性，能透过血脑屏障，参与神经修复。
作用机制是促进神经重塑（包括神经细胞的存活、轴突生长和突触生成），提高神经细胞的存活率，改善神经传导速度，促进脑电活动恢复。
神经节苷脂在神经发生、生长、分化过程中起到重要作用，对于受损神经修复也十分重要。
动物实验显示可改善帕金森病所致的行为障碍。
给药后2小时在脑和脊髓测得放射活性高峰，4～8小时后减半。
药物的清除缓慢，主要通过肾脏排泄。
用于脑脊髓创伤、脑血管意外，可用于帕金森病[1]。
神经节苷脂说明书中适应症，用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森氏病。
笔者检索2013年至2016年文献，神经节苷脂临床应用比较广泛，结合文献作如下综述。
1 治疗新生儿缺血性脑病新生儿缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是围产期的常见危重疾病，起病急、进展快、分娩过程窒息、缺氧等原因导致脑组织缺血缺氧引发的疾病[2]。
单唾液酸神经节苷脂对该病具有一定的治疗效果。
王书华[2]研究显示，对108例缺氧缺血性脑病新生儿分别给予不同治疗方法，结果发现行单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液治疗的观察组患儿总有效率、新生儿行为神经评分测定（NBNA）评分等指标均优于对照组（P＜0.05），有效促进患者神经功能恢复，缩短临床治疗时间，值得临床推广应用。
神经节苷脂原理
神经节苷脂原理全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：神经节苷脂，又称神经节苷脂酰胺，是一种在神经元细胞膜上广泛分布的脂类物质。
它在神经系统中扮演着重要的角色，参与了多种神经元间的信号传导和细胞间的相互作用。
神经节苷脂的发现和研究为我们揭示了神经元功能的一些奥秘，并为研究神经系统疾病提供了重要线索。
神经节苷脂的结构是一个糖苷酰胺，由一个脂肪醇和一个神经节苷脂干糖分子组成。
神经节苷脂具有极为独特的分布特点，主要分布在神经元膜的外层。
它们可以通过细胞间的相互作用、信号传导等多种机制调控神经元的功能。
神经节苷脂在突触前部位调控神经元间的信息传递，促进神经元间的联系与相互作用。
神经节苷脂还参与了细胞凋亡和神经元的细胞死亡等过程，对神经元的生存和发育有重要影响。
神经节苷脂的生物合成是一个复杂的过程，涉及多种酶和代谢途径。
它们主要由神经节苷脂合成酶（GM3合成酶）、神经节苷脂合成酶（GM1合成酶）、神经节苷脂合成酶（GD1合成酶）等多种酶参与。
在神经元细胞内，这些酶通过协同作用，调控神经节点苷脂的合成和代谢，从而调控神经元的功能和生理过程。
神经节苷脂在神经系统中的作用是非常重要的，其研究不仅有助于我们了解神经系统的功能和生理过程，还为神经系统疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
相信随着研究的不断深入，神经节苷脂将为我们揭示更多神经系统的奥秘，从而推动神经科学领域的发展。
神经节苷脂原理的研究将为神经科学领域带来新的突破和发展。
神经节苷脂原理的研究将为神经系统疾病的防治提供重要的理论和实践基础。
神经节苷脂的研究将为我们揭示神经元间相互作用和信号传导的机制，有助于提高神经系统疾病的治疗效果。
神经节苷脂的研究将为我们认识神经系统的功能和生理过程提供新的线索和信息。
神经节苷脂的研究有助于揭示神经系统的发育和演化过程，对神经系统疾病的预防和治疗有着重要的意义。
神经节苷脂的研究还将为我们了解神经系统疾病的发生机制提供重要的信息和理论支持。
神经节苷脂的生物学活性
万方数据 万方数据２００２），或者是对激酶的调节区或激酶复合物产生影响完成的（Ｈｉｇａｓｈｉ等．１９９２）。
神经节苷脂和其靶分子之间的相互作用除了在同一细胞膜上发生的介导反应之外，还介导细胞问的相互作用，如髓鞘相关糖蛋白（ｍｙｅｌｉｎ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＭＡＧ）与神经细胞表面的神经节苷脂结合能够抑制神经再生等等‘３｜。
在上述基础上，笔者研究室通过进一步的研究发现，ＧＳ的疏水部分并非反应的必需结构，某些非还原末端含有ＧａｌＮＡｃ残基的ＧＳ的寡糖部分就有类似于ＧＴｌｂ对树突发生和连续的突触形成的作用，说明糖复合物可能并不是通过穿越细胞膜发生作用。
因此笔者提出了一种新的可能存在的细胞间识别的机制：由特异性“糖受体样分子”（ｇｌｙｃｏ．ｒｅ－ｃｅｐｔｏｒ—ｌｉｋｅｍｏｌｅｃｕｌａｒ）来介导细胞和细胞之间的相互作用，即一个细胞的糖受体样分子识别另一个细胞表面的具有生物活性的糖链。
众所周知，肌动蛋白聚合和丝状伪足（ｆｉｌｏｐｏｄｉａ）形成与突触活动（如树突棘和突触形成）和可塑性是密切相关的。
笔者将神经细胞暴露于纳摩尔水平的ＧＴｌｂ中时，发现丝状伪足的发生显著增加，如图２所示【４Ｊ。
这可能是由于ＧＳ等糖复合物通过轴浆运输被转运到神经元的末端，这些神经元末端与靶细胞结合蛋白，即可能存在的特异性糖受体接受后，通过动员细胞内储存钙等方式，激活细胞内蛋白激酶如ＣａＭＫ１１等，引发了ｃｄｃ４２的活化等一系列的信号转导，导致细胞骨架肌动蛋白发生聚合，丝状伪足形成，突触体数量增加，前后膜的接触面积增大。
长时间暴露在一定浓度ＧＴｌｂ等的环境下，能进一步对长时程记忆产生影响，促进树突的发生，神经元的发育，维持神经系统正常形态和功能Ｈ曲Ｊ，如图３所示。
此外，最近笔者研究室发现某些ＧＳ还可以激活原代神经细胞内某些酪氨酸蛋白的磷酸化，引起某些囊泡蛋白表达量增加，促进囊泡的迁移，与突触前膜的融合，从而促进了多巴胺（ＤＡ）等神经递质的释放。
CM1神经节苷脂贮积症的科普知识
CM1神经节苷脂贮积症有哪些症状？
主要症状
患者可能会出现运动障碍、肌肉无力、言语和学 习困难等症状。
症状的严重程度因人而异，部分患者可能表现出 轻微的症状。
CM1神经节苷脂贮积症有哪些症状？ 其他影响
该疾病还可能影响患者的认知能力和情绪，导致 焦虑和抑郁等心理问题。
早期干预有助于改善生活质量。
CM1神经节苷脂贮积症有哪些症状？
诊断方法
通过基因检测、神经影像学检查以及临床评估来 确诊此疾病。
早期诊断和干预对于提高患者的生活质量至关重 要。
如何治疗CM1神经节苷脂贮积 症？
如何治疗CM1神经节苷脂贮积症？
治疗方法
目前尚无治愈方法，治疗主要集中在症状管理和 支持性护理上。
物理治疗和职业治疗可帮助改善运动功能和日常 生活能力。
定义
CM1神经节苷脂贮积症是一种遗传性代谢疾病， 主要由神经节苷脂的异常积聚引起。
这种疾病影响神经系统，可能导致多种神经功能 障碍。
什么是CM1神经节苷脂贮积症？ 病因
该疾病由基因突变引起，导致神经节苷脂的代谢 异常，通常是由于缺乏特定的酶。
常见的突变包括GLB1基因的变异。
什么是CM1神经节苷脂贮积症？ 发病机制
神经节苷脂的积聚会导致神经细胞损伤，影响神 经传导和功能。
这会引起一系列症状，包括运动和认知障碍。
谁会患上CM1神经节苷脂贮积 症？
谁会患上CM1神经节苷脂贮积症？ 人群
CM1神经节苷脂贮积症通常在儿童时期被诊断， 但也可能在成年后出现。
该疾病在某些遗传背景中更为常见。
谁会患上CM1神经节苷脂贮积症？
CM1神经节苷脂贮积症的 科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是CM1神经节苷脂贮积症？ 2. 谁会患上CM1神经节苷脂贮积症？ 3. CM1神经节苷脂贮积症有哪些症状？ 4. 如何治疗CM1神经节苷脂贮积症？ 5. 如何支持CM1神经节苷脂贮积症患者？
神经节苷脂生理作用
神经节苷脂生理作用
神经节苷脂含有唾液酸的鞘磷脂，是细胞膜的组成部分，在中枢神经组织中含量比较高，是脑神经发育的重要物质。
在临床上主要用于脑血管病及脑外伤，可以促进神经细胞的分化和轴突再生、保证细胞膜的完整性、促进神经功能恢复、保护细胞膜上的离子泵功能、有效阻止神经细胞内的钙超载。
此外还具有抗自由基和抗氧化作用，可以有效减少神经系统的后续损伤。
临床上主要用于血管性和外伤性的中枢神经系统损伤，例如昏迷、偏瘫、言语障碍及吞咽功能障碍，可试用神经节苷脂，但是也应该注意有一定的副作用，应该在医生指导下使用。
GM1神经节苷脂贮积症的治疗及护理
产前诊断：通过羊膜穿刺术、绒毛膜取样术等 方法，获取胎儿的细胞样本，进行基因检测， 以确定胎儿是否患有GM1神经节苷脂贮积症
遗传咨询：向孕妇提供关于GM1神经节苷脂 贮积症的遗传风险、预防措施等方面的咨询， 帮助孕妇做出合理的选择
产前干预：根据产前诊断结果，采取相应的干 预措施，如终止妊娠、进行胎儿治疗等，以降 低胎儿患病的风险
新生儿筛查
01
目的：早期发现 GM1神经节苷脂
贮积症
04
筛查结果：阳性 结果需要进行进 一步诊断和治疗
02
筛查方法：血液检 测、基因检测等
03
筛查时间：新生儿 出生后24小时内
谢谢
04
癫痫发作：部分患者可能 出现癫痫发作
06
其他症状：如皮肤粗糙、 关节僵硬、肌张力低下等
GM1神经节苷脂贮积 症的治疗
药物治疗
酶替代疗法：使用酶替代药物，如 Elaprase，可改善患者的神经功能
基因治疗：通过基因编辑技术，修复 GM1基因缺陷，但目前尚处于实验阶段
免疫疗法：通过调节免疫系统，减轻神 经炎症，但目前尚处于实验阶段
病因：由于基因突变导致GM1神经节苷脂酶 缺乏，导致神经节苷脂在体内堆积。
症状：包括运动障碍、智力障碍、语言障碍、 癫痫等。
治疗：目前尚无治愈方法，主要通过药物治 疗、康复治疗、饮食控制等方法缓解症状。
发病原因
01 遗传因素：基因突变导致 GM1神经节苷脂贮积症
02 环境因素：某些环境因素 可能增加患病风险
演讲人
GM1神经节苷脂贮积症的治疗及护理
目录
01. GM1神经节苷脂贮积症概述 02. GM1神经节苷脂贮积症的治
疗
03. GM1神经节苷脂贮积症的护 理
糖尿病周围神经病变用甲钴胺与神经节苷脂治疗的临床观
糖尿病周围神经病变用甲钴胺与神经节苷脂治疗的临床观背景介绍糖尿病周围神经病变是糖尿病患者的常见并发症之一，其发病率高达50%。
糖尿病周围神经病变是指由慢性高血糖引起的神经损伤，导致感觉、运动和自主神经系统功能障碍的疾病。
临床表现如下：双腿麻木、疼痛、肌力减退，手脚微震等症状。
目前，对于糖尿病周围神经病变，常规治疗首先是控制血糖，但更加有效的治疗方法是补充甲钴胺和神经节苷脂。
甲钴胺的作用甲钴胺又称胆碱酰甲基转移酶辅助因子，是一种B族维生素。
它可以促进氧气在细胞内的利用，增加神经系统和心脏的代谢功能，保护神经系统和心脏的正常功能。
对于糖尿病周围神经病变患者，甲钴胺对于神经元的保护作用尤其显著。
甲钴胺可以促进神经轴突向远端恢复正常的传导速度，同时减少糖尿病患者神经节炎的发生率，从而改善感觉、运动和自主神经系统功能障碍。
神经节苷脂的作用神经节苷脂是神经组织中不可或缺的生物分子，主要存在于神经元和胶质细胞中。
研究发现，糖尿病周围神经病变患者神经节苷脂的合成能力下降，神经节苷脂的保护作用受到影响，从而导致神经元的损伤和死亡。
神经节苷脂的补充可以增加神经节苷脂的合成和保护，从而起到保护神经元和修复神经损伤的作用。
甲钴胺与神经节苷脂的联合应用甲钴胺和神经节苷脂可以相互协同作用，共同对治疗糖尿病周围神经病变产生积极作用。
甲钴胺促进神经单元的恢复，神经节苷脂保护神经元免受糖尿病的损伤，联合应用可以有效地改善感觉、运动和自主神经系统功能障碍。
临床研究证实，甲钴胺和神经节苷脂的联合应用对治疗糖尿病周围神经病变具有显著疗效，能够有效的改善患者的神经功能和生活质量，同时减缓疾病的进展。
结论糖尿病周围神经病变是糖尿病患者的常见并发症之一，对患者的日常生活造成了很大的困扰。
甲钴胺和神经节苷脂的联合应用可以有效的改善糖尿病周围神经病变患者的神经功能和生活质量，对患者的康复治疗有着积极意义。
值得注意的是，甲钴胺和神经节苷脂不是万能的治疗方法，具体的治疗方案应由医生根据患者的病情、身体状况和治疗反应来制定。
神经节苷脂代谢途径和功能的综述
神经节苷脂代谢途径和功能的综述神经节苷脂代谢途径是指神经系统中关键的一类脂类分子，它们在神经组织中发挥重要的功能，参与多种神经疾病的发生和发展。
本文旨在对神经节苷脂代谢途径和功能进行综述，包括其生物合成、降解及调节等方面的内容，以期为相关领域的研究提供参考。
一、神经节苷脂的定义神经节苷脂是一类糖脂复合物，其主要成分为神经酰胺和糖苷鞘脂，分子结构具有双层脂质，通常存在于神经系统的细胞膜表面。
神经节苷脂可以分为多种类型，如硫酸鞘脂、葡萄糖鞘脂、半乳糖鞘脂等。
二、神经节苷脂的生物合成神经节苷脂的生物合成主要分为两个途径：一是拼接途径，将糖苷鞘脂和神经酰胺分别由鞘脂基转移酶合成；二是酯化途径，将神经酰胺与脂肪酸酯化合成复合物。
神经节苷脂的生物合成受多种因素影响，如基因表达调节、信号转导通路、细胞状态等。
三、神经节苷脂的降解神经节苷脂的降解主要发生在内酯酶水解和酸性水解过程中。
内酯酶能够将神经苷脂分子催化为酯化物，再通过酸性水解将其降解。
其中产生的酸性水解产物能够形成多种代谢产物，如神经酰胺、半乳糖、葡萄糖等，从而维持神经节苷脂的稳定性。
四、神经节苷脂的功能神经节苷脂在神经系统中具有多种功能，包括细胞存活、信号传递、神经元发生、成长及不同类型的附着等。
由于其与多种神经系统相关的疾病的发生和发展有关，因此发展适当的调节策略和治疗手段是当前研究的主要方向。
五、神经节苷脂在神经疾病中的作用神经节苷脂在神经疾病中发挥着重要作用。
例如，阿尔茨海默病的患者在脑组织中表现出神经酰胺和糖苷鞘脂代谢不平衡的现象，而巨细胞滑膜炎和黑色素瘤患者则主要表现为硫酸鞘脂代谢异常。
因此，调节神经节苷脂的代谢和功能，对于预防和治疗多种神经系统相关的疾病具有潜在的意义。
六、结语神经节苷脂是神经系统能够正常发挥功能的重要脂类分子，其生物合成、降解及调节等过程存在着复杂的调控网络。
在研究神经疾病的发生和发展机制中，神经节苷脂代谢途径和功能的解析是一个必要而重要的任务。
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神经节苷脂（Ganglioside，简称GM）是一种复合糖脂，存在于哺乳动物细胞，特别是神经元细胞的胞膜中，是神经细胞膜的天然组成部分。
神经节苷脂参与神经元的生长、分化和表型的表达以及细胞迁移和神经生长锥的定向延伸，具有神经保护和神经修复双重作用，能从多个病理生理环节发挥神经保护作用，对多种临床上的神经损伤有很好的修复作用
神经节苷脂的功能大致可归纳为以下几种： 1.促进神经细胞及大脑组织的正常发育,防治脑瘫等疾病； 2.修复损伤神经及大脑组织,防治脑中风； 3.增强记忆功能； 4.延缓神经细胞的衰老,防治帕金森、老年痴呆等疾病。
单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液（GM1，申捷）主要用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森氏病。
●单唾液酸四己糖神经节苷脂是唯一能透过血脑屏障的神经节苷脂。
GM1可以通过稳定细胞膜，恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP
申捷常见问答更多
1. 购买申捷单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液后
该如何储存这种药物？…
药品储存是指药品从生产到消费领域的流通过程中经过多次停留而形成的储备，是药品流通过程中必不可少的中药环节。
各种药品的功能是由药物本身性质所决定的，每种药物的内在成分与其他物质一样，时刻在不断运动和变化，这就构成了它在贮藏期间引起变化的内在因素，加上自然条件的影响… [更多]
2. 申捷单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液对婴幼
儿脑瘫有效吗？
婴幼儿脑瘫是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所致的综合征，主要表现为运动障碍及姿势异常。
常合并智力障碍、癫痫、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。
致病的原因包括胎盘异常、胎位不正、宫内窘迫、早产、多胎、出生时窒脑瘫病因——新生儿缺氧缺血… [更多]
3. 申捷（神经节苷脂钠注射液）有什么副作用？
一种药物常有多种作用，在正常剂量情况下出现与用药目的无关的反应称为副作用。
一般说来，副作用比较轻微，多为可逆性机能变化，停药后通常很快消退。
且副作用随用药目的不同而改变。
申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液）的副作用较少，极少数人使用申捷后可能会出现皮疹，如出… [更多]
4. 申捷（神经节苷脂）在治疗急性脊髓损伤中的应
用？
脊髓损伤是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。
脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。
在中医学属外伤瘀血所致“腰痛”、“痿证”、“癃闭… [更多]
5. 申捷神经节苷脂为什么能对婴幼儿脑发育不全、智
力低下起作用？
申捷是唯一能透过血脑屏障的神经节苷脂。
申捷可以通过稳定细胞膜，恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，直接有效降低神经细胞内含水量，减轻脑水肿，并抑制Ca2+内流，阻止Ca2+积聚；申捷可以对抗兴奋性氨基酸和自由基的神经毒性作用。
人脑在胚胎8-12周时已初步形成，若怀… [更
多]
6. 申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液）用法
用量如何？
1.申捷单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液的使用原则：及早用药，足量用药效果更好。
2.推荐剂量：急性期每日使用申捷100mg，2-3周后改为每日20-40mg，维持6周。
病情严重者可适当增加剂量及延长疗程。
3.国内外发表的有关神经节苷脂的临床应用文献中，GM1的用法用量均是根据不同的病种… [更多]
7. 申捷（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液）可应
用于儿科吗？
根据申捷单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液的药理作用以及良好的安全耐受性，申捷神经节苷脂可应用于儿科治疗多种病因引起的中枢神经系统病变，如新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）。
一般用法：神经节苷脂使用的剂量是：“20-40mg静脉滴注，每天1次，15天为1疗程”。
临床应用时… [更多]
神经节苷脂简介
神经节苷脂（Ganglioside，简称GM）是一种复合糖脂，存在于哺乳动物细胞，特别是神经元细胞的胞膜中，是神经细胞膜的天然组成部分。
国内现有的神经节苷脂制剂主要有：博司捷、申捷、仁澳、施捷因等。
神经节苷脂参与神经元的生长、分化和表型的表达以及细胞迁移和神经生长锥的定向延伸，具有神经保护和神经修复双重作用，能从多个病理生理环节发挥神经保护作用，对多种临床上的神经损伤有很好的修复作用。
神经节苷脂的功能大致可归纳为以下几种：
1.促进神经细胞及大脑组织的正常发育,防治脑瘫等疾病；
2.修复损伤神经及大脑组织,防治脑中风；
3.增强记忆功能；
4.延缓神经细胞的衰老,防治帕金森、老年痴呆等疾病。
中丹新特药房——连锁专科药房，销售神经节苷脂产品主要有：施捷因、博司捷、申捷、重塑杰、澳苷。
神经修复作用概述
卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致功能丧失。
因此，进一步掌握神经元损害时的病理生理变化，有的放矢地采取措施，有效地保护神经元是治疗神经疾病的根本策略。
钙离子在神经损伤中的作用
近年来的研究表明，钙离子不仅参与调节生命活动，而且与神经细胞的死亡过程有着密切关系。
一定程度上，钙离子的变化是神经元继发性损伤的主要原因之一。
过量钙离子会对细胞产生毒性作用，引起神经递质释放，保持膜对K+的通透性，抑制代谢活动，激活某些降解酶，活化磷脂酶，破坏膜脂，释放磷酸、无机磷酸盐和花生四烯酸，产生大量自由基，还有NO的大量生成可能也参与钙离子超载引起的细胞损伤。
GM1保护神经的机制
神经节苷脂是一类含有唾液酸的糖脂，根据所含唾液酸的数目以及唾液酸连接的部位不同，神经节苷脂可分为很多种，含1个唾液酸的为GM，含2个唾液酸的为GD，含3个唾液酸为的GT，含4个唾液酸的为GQ……。
目前已分离出近百种神经节苷脂，其中神经组织中含量较多的包括GM1、GD1a、GD1b、GT1b，用于治疗周围神经病变的“复合型神经节苷脂”就是含有这四种神经节苷脂成分。
GM1(即单唾液酸四已糖神经节甘脂)是神经节苷脂类物质中最为重要的一种。
GM1广泛分布于脊椎动物各种细胞的膜结构中，其中神经系统含量最丰富。
由于它是人类细胞膜的天然成分，所以安全性高，耐受性良好。
在颅脑损伤后，早期给予GM1治疗可以有效减轻脑水肿，保护脑组织。
GM1通过恢复细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，把细胞内的Na+转运至细胞膜外，同时把水分子泵出细胞，从而直接降低细胞内含水量，减轻脑细胞水肿。
内源性GM1促进海马神经元轴突的生长，加速神经元骨架蛋白的极化，增强海马脑片突触的长时程动作电位。
外源性GM1通过调控电压依赖性钙通道调节内流，增加细胞内Ca2+浓度，促进突触的发生，促进神经递质、神经营养因子的释放。
GM1还能降低谷氨酸引起的神经元内Ca2+聚集，降低谷氨酸的神经毒性作用，抑制凋亡，降低缺血脑组织细胞内Ca2+浓度，发挥保护作用。
GM1促进神经修复和再生
GM1可促进神经再生：（1）GM1能增加缺血/损伤后早期大脑局部血流量，有利于纠正脑水肿、阻止或缓解继发性损伤。
（2）防止细胞内钙积聚，降低由于膜脂肪酸丢失而导致的膜衰竭，从而保护细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。
（3）减少缺血缺氧后谷氨酸释放，减少其神经毒性作用，抑制缺血缺氧性脑损伤后神经元凋亡，抑制缺氧缺血性脑损伤后内皮素、NO病理性升高。
神经节苷脂修复神经三步曲
第一步：救活濒死神经细胞。
CNS损伤后，部分神经细胞并未死亡，只是失去功能，处于濒死状态，在及时补充神经节苷脂后可以逐渐修复。
这种特性是人类固有的，被定义为神经重塑（神经节苷脂可塑性），如：脑瘫及偏瘫患者感觉功能的部分恢复，帕金森氏病患者面部表情的恢复，老年痴呆患者病情的好转。
第二步：长出新的轴突、树突。
神经节苷脂能有效修复受损的神经细胞，并在完成第一步救活濒死细胞的作用后，进一步促使神经细胞周围长出很多新的轴突、树突，重建神经网络，这个时间至少需要3-4个月。
此期大部分受损神经细胞出现不同程度的功能恢复，如帕金森氏病病人震颤的控制，中风的人肢体运动范围的加大和肌力增强，癫痫病人异常放电的减少，老年痴呆病人的活动量的加大。
第三步：重塑新的神经网络。
新生长出的轴突、树突，在经过一段时间的生长后可以逐渐重新构建新的突触连接，以建立新的神经网络，这个时期神经损伤的病人出现大量生理功能的集中恢复，时间大约需要4-6个月。
如：语言功能，运动功能及精细动作的恢复，逻辑思维能力及情感恢复等等。