神经病学复习资料(课件及笔记整理)
最新神经病学重点(精品课件)

神经病学包括两部分疾病:神经系统疾病和肌肉疾病.讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二章神经系统疾病的常见症状神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学.一意识障碍1.意识:指大脑的觉醒程度,是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2.意识障碍:分为觉醒度下降和意识内容变化,前者表现为嗜睡、昏睡、昏迷;后者表现为意识模糊、谵妄3.意识的解剖学基础:大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1。
意识水平(以觉醒度为主)下降的意识障碍(1)嗜睡:是意识障碍的早起表现。
睡眠时间过度延长,可唤醒,醒后基本上能回答简单问题,配合检查,。
(2)昏睡:比嗜睡较重的.较深睡眠状态,正常外界信息不能使其觉醒,较重的疼痛或高声呼喊方可唤醒,醒后对问话作简单模糊的回答,停止刺激后又很快进入睡眠状态。
(3)昏迷:最为严重的意识障碍。
意识丧失,对各种刺激无应答反应无目的的自主.可分为浅、中、深昏迷:1)浅昏迷:意识完全丧失,仍有较少的无意识自发动作。
对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情,但不能觉醒,各种生理反射(吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射、瞳孔对光反射)存在,生命体征平稳。
.2)中度昏迷:对重的疼痛刺激稍有抵御反射,很少无意识自发动作,角膜反射、瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁,生命体征轻度改变。
3)深昏迷:对所有刺激无反应,全身肌肉松弛,无任何意识自发动作、眼球固定、瞳孔散大、各种生理反射消失,大小便失禁,生命体征明显改变,呼吸不规律,血压或有下降。
脑死亡:大脑和脑干功能全部丧失。
其确定标准:外界任何刺激均无反应,无任何自主运动,但脊髓反射可以存在②自主呼吸停止③脑电图~直线;颅多普勒~无脑血管灌注;体感诱发电位~脑干功能丧失④以上情况持续至少12小时,抢救无效⑤脑干反射,包括:对光反射、角膜反射、腱反射、腹壁反射等可消失⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等2.伴意识内容改变的意识障碍*(1)意识模糊:注意力减退、情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺乏连贯性,对外界刺激可有反应,但低于正常水平。
神经病学笔记(彩色)

神经病学笔记第1节:神经病学概论一、常见症状、体征及其临床意义1、感觉障碍:(1)疼痛局部疼痛:局限于病变部位的疼痛。
放射痛:如椎间盘突出,病变在椎间盘,却放射到坐骨神经。
扩散性疼痛:从一个神经扩散到另一个神经。
(2)感觉过敏(3)感觉异常2、感觉系统损害的定位意义(1)周围神经:损伤后表现为手套和袜子感。
(2)脊神经后根:剧烈的根性疼痛。
注:脊髓前根管运动,后根管感觉,后根损害就会感觉障碍,表现为剧烈的根性疼痛。
(3)脊髓:受损平面以下感觉障碍,伴有肢体瘫痪(运动、感觉全没了)。
(4)脑干:(5偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)。
(6)皮质:这里讲感觉障碍,就是指中央后回管(管感觉)损害①②如果受到破坏→对侧单个肢体感觉障碍,即单瘫。
3、运动系统损害:(1)上运动神经元损害时的瘫痪为中枢性/痉挛性瘫痪;(老子强硬,硬瘫)(2)下运动神经元损害时的瘫痪为周围性/弛缓性瘫痪;(儿子软弱,软瘫)典型疾病小儿麻痹症→出现肌肉萎缩,但这是运动中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别二、运动系统分为上运动神经元和下运动神经元,之间靠脊髓皮质束连接。
●注意:老子的根据地在中央前回,儿子的根据地在脊髓前角细胞。
与运动有关的都是在前的。
(一)上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断1.解剖生理。
2.临床表现:●上运动神经元瘫痪引起的是硬瘫(老子强硬)。
特点:病灶对侧瘫痪。
患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失,出现病理反射,无肌萎缩和肌束震颤,但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩,肌电图正常:神经传导速度正常,无失神经电位。
3.定位诊断:注意与感觉障碍相联系。
(1)皮层:病变部位在●中央前回。
①受损:对侧单瘫:表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。
②刺激:杰克逊癫痫:刺激性病灶还可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作。
(2)内囊:对侧三偏征。
(3)脑干:交叉瘫:同侧面部,对侧躯体,还有个同侧动眼神经麻痹,对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。
最新神经病学完整版重点总结(精品课件)

神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲.视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象.【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经,头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉—脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在.运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉:鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥,与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核—发出纤维-丘脑—中央后回下部。
《神经病学总论》PPT课件精选全文

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26
颅神经检查
面神经:
➢ 中枢性面瘫
– 病变一侧皮质核束损害所致
– 表现病变对侧眼裂以下面瘫
➢ 周围性面瘫
– 病变一侧面神经受损
– 患侧额纹变浅或消失、口角低 垂、鼻唇沟变浅、皱额、闭目、 鼓颊、露齿动作均不能
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27
颅神经检查
(六)位听神经:
听力检查 Weber 试验 Rinne 试验 前庭神经检查
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9
一般检查
1.意识状态 2.精神状态 3.脑膜刺激症 4.头颈部检查 5.脊柱及四肢检查
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10
(一)意识状态
1.意识水平下降的意识障碍: 嗜睡 昏睡
昏迷:
痛刺激
浅+ 中 重+ 深-
自发动作 反射 生命体征
+ + 无变化 ± ± 稍变化 - - 明显变化
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神经病学绪论
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1
神经系统组成及功能
组成 1.中枢神经系统:
脑、脊髓 2.周围神经系统:
脑神经、脊神经 功能
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2
神经系统疾病
概念:是由多种原因引起CNS、PNS及 骨骼肌损害而导致的疾病。
神经病学:研究神经系统疾病与骨骼肌 疾病的病因、发病机理、病理、症状、 诊断、治疗、预后和预防的一门学科。
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3
一、定位诊断
定位诊断:依据神经解剖学知识,以及 生理学和病理学知识,对疾病损害的部 位作出诊断。
是神经系统疾病诊断的重要特点。
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4
一、定位诊断
一.定位诊断的注意事项: 1.一元化原则 2.病变的空间分布:局灶性 多灶性 弥散性 系统性
神经病学笔记讲义

神经病学笔记讲义第一单元绪论一、临床神经病学定义(1)神经病学(neurology)是专门研究人类神经系统疾病与骨骼肌疾病的一门临床医学学科。
(2)作为临床医学,它主要以求诊病人为对象,要解决的基本问题:疾病的诊断、治疗和预防问题。
二、神经病学发展和新进展(1)内科学派生。
(2)研究神经系统的结构,机能,病因病理等基础学科如神经解剖学,神经生理学,神经病理学,神经生物化学,神经药理学和神经遗传学等构成神经科学。
(3)神经病学坚实地建立神经科学基础理论之上,它与神经外科的不同仅在于治疗方式上,后者主要为手术治疗。
它与精神科共同研究和治疗脑疾病所致的精神障碍与痴呆病。
神经病学与其它临床学科密切相关,衍生出许多新的边缘学科如神经遗传学、神经眼科学、神经耳科学、神经内分泌学等(4)神经病学的发展与神经科学其它分支的发展,尤其是神经分子生物学和神经细胞生物学的发展,推动神经病学迅速发展。
二十一世纪的前十年被认为是“脑的十年”,关于神经系统的发生、发展、损伤和修复等目前所未能解决的问题,有望有突破,现在不能治疗的疾病,如神经系统变性病(老年性痴呆、肌萎缩侧索硬化等)有可能得到治疗,将会极大地改善人类的生存质量。
在二十一世纪神经科学和神经病学将会有飞速发展,欢迎同学们加入到神经病学和神经科学的研究中来。
(5)神经系统的组成:中枢--脑,脊髓;周围神经:颅神经,脊神经三、神经科疾病:(一)神经疾病的分类已知神经系统疾病有几百种。
按病变部位分:(1)脑疾病:脑血管病,癫痫,脑炎。
(2)脊髓疾病:急性脊髓炎,进行性脊髓性肌萎缩。
(3)周围神经疾病:三叉神经痛,Guillain-Barre综合征。
(4)神经肌肉接头病:重症肌无力(5)骨骼肌疾病:肌营养不良,周期性瘫痪。
按受累范围分:①局限性病损,②弥散性或多发性病损,③系统性病损,如运动神经元病的锥体束损害和前角细胞损害神经病损可有一个以上的部位。
(二)神经疾病的病因病因:(1)先天发育缺陷,(2)外伤,(3)中毒,(4)感染,(5)营养不良,代谢障碍,(6)血管病变,(7)免疫异常,(8)肿瘤,(9)变性疾病(习惯上将一些原因不明的神经系统慢性进行性疾病,归类为变性疾病的范围内),(10)疾病原因不明。
神经病学总论(第六版)资料课件

遗传性疾病
遗传性共济失调
由于基因突变导致神经系统发育异常,表现为共济失调等症状。
遗传性周围神经病
由于基因突变导致周围神经发育异常,表现为四肢无力、感觉障碍等症状。
遗传性肌张力障碍
由于基因突变导致肌肉发育异常,表现为肌张力障碍等症状。
遗传性癫痫
由于基因突变导致癫痫易感性增加。
03
神经系统疾病的诊断方 法
病史采集与体格检查
病史采集
通过询问患者或家属,了解患者的起病情况、症状演变、既往病史及家族史等 ,为诊断提供重要线索。
体格检查
对患者的神经系统进行全面检查,包括意识状态、认知功能、感觉、运动、反 射等,以发现异常表现和定位病变。
神经影像学检查
CT和MRI
利用X射线和核磁共振成像技术,显示脑部结构,发现脑部肿 瘤、出血、梗死等病变。
短暂性脑缺血发作
由于一过性脑血管痉挛或微血 栓形成导致短暂的脑缺血。
自身免疫性疾病
多发性硬化
由于自身免疫反应攻击神经系统,导致多处 神经纤维脱髓鞘。
格林-巴利综合征
自身免疫反应攻击周围神经,导致周围神经 脱髓鞘。
重症肌无力
由于自身抗体攻击神经肌肉接头处的乙酰胆 碱受体,导致肌肉无力。
自身免疫性脑炎
感觉障碍
感觉障碍 病因 诊断 治疗
是指个体在感觉方面的功能障碍,表现为疼痛、麻木、感觉异 常等。
感觉障碍通常由神经系统疾病、神经系统外伤、周围神经病变 等多种原因引起。
感觉障碍的诊断需要进行详细的体格检查和必要的辅助检查, 如神经传导速度测定等。
感觉障碍的治疗需要根据患者的具体情况制定个性化的治疗方 案,包括药物治疗、物理疗法和康复训练等。
最新神经病学重点(精品课件)

注释:本文档页码标注以八年制第2版《神经病学》为准。
●问答◆选择✧名解●记忆(仅供参考)(总论很重要!)1.总论——定位诊断、体格检查、辅助检查✧绪论——症状分类P11.缺失(破坏)症状(Destruction)2.释放症状(Release)3.刺激症状(Irritation)4.休克症状(Shock) 急性、严重第二章第一节脑神经✧大脑分叶:Frontal lobe,Temporal lobe ,Parietallobe,Occipitallobe●☆☆十二对脑神经cranialnerves的英文名I-Olfactory,II—optic, III—oculomotor, IV—trochlear, V-trigeminal, VI—abducent, VII-facial, VIII—vestibulocochlear, IX—glossopharyngeal,X—vagus,XI-accessory,XII-hypoglossal●12对脑神经连接脑的部位(用于理解损伤的定位)—-表2-1脑神经的解剖生理概况;图2-4脑神经进出脑的部位 P3I-端脑,II—间脑,III、IV-中脑,V-脑桥,VI、VII、VIII桥延沟,IX、X、XI、XII-延髓✧脑神经功能:128感觉,579 11 12运动,579 10混合369 10副交感●☆☆除支配面下部肌的面神经核(即面神经核下半)和舌下神经核只接受单侧(对侧)皮质核束支配外,其他脑神经运动核均接受双侧皮质核束的纤维。
(两个下,一个半神经是单侧的P5)1、嗅神经Olfactory:嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元,而将神经冲动直接传导皮质的感觉系统。
(因为嗅觉早于丘脑形成)。
嗅觉减退或缺失、嗅觉过敏、幻嗅(嗅中枢的刺激性病变;臭皮蛋、烧胶皮气味,沟回发作) P52、视神经Optic:1)图2—4 视觉传导径路与各部位损伤表现除了视神经(患侧全盲)、视交叉(双眼颞侧偏盲)、视交叉外侧(患侧鼻侧偏盲,少见),全为对侧同向性偏盲。
神经病学课件一PPT课件

患者李先生,65岁,因出现右手静止性震颤、面部表情呆板 、动作缓慢等症状就诊。医生诊断为帕金森病,并给予药物 治疗和康复训练。经过治疗,李先生的症状得到一定程度的 改善。
多发性硬化症案例
总结词
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,以中 枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要表现。
详细描述
患者王女士,38岁,因出现视力减退、肢 体无力、感觉异常等症状就诊。医生诊断为 多发性硬化症,并给予免疫抑制治疗和康复 训练。经过治疗,王女士的症状得到一定程 度的改善。
详细描述
神经疾病的诊断通常需要通过一系列检查,如脑电图、磁共振成像等,以确定病变部位和性质。治疗 方法包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等。随着医学技术的不断发展,新的治疗方法如基因治疗、 干细胞治疗等也逐渐应用于临床。
神经疾病的分类
总结词
根据病因和病变部位,可以将神经疾病分为多种类型。
详细描述
根据病因,神经疾病可分为遗传性疾病、感染性疾病、免疫性疾病等;根据病 变部位,可分为脑部疾病、脊髓疾病、周围神经疾病等。了解疾病的分类有助 于确定治疗方案。
重症肌无力
由于神经肌肉接头处传递障碍引起的肌肉疲 劳无力,严重时可导致呼吸衰竭。
03
神经系统疾病的病因和病理机制
遗传因素
01
02
03
遗传性疾病
某些神经系统疾病具有明 显的遗传倾向,如帕金森 病、肌萎缩侧索硬化症等。
基因突变
基因突变是神经系统疾病 的重要病因之一,如亨廷 顿氏病、脊髓小脑共济失 调等。
脑卒中是一种急性脑血管疾病,以脑 部血管阻塞或破裂导致脑组织缺血或 出血为主要表现。
详细描述
患者刘先生,45岁,因突发左侧肢体 无力、言语不清等症状就诊。医生诊 断为脑卒中,并给予溶栓治疗和康复 训练。经过治疗,刘先生的症状得到 一定程度的改善。
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神 经 病 学神经病学(Neurology )是研究CNS 、PNS 及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、 治疗、预后和预防的一门临床医学门类,是神经科学(Neuroscience)的一部分。
神经系统(nervous system ):中枢神经系统(CNS)----脑、脊髓;周围神经系统(PNS)----脑神经、脊神经。
第二章 神经系统疾病的常见症状(Symptomatology of the Neurological Diseases )第一节 意识障碍意识(conciousness)-概念:意识是指大脑的觉醒程度,是CNS 对内、外环境刺激应答反应的能力,或是机体对自身和周围环境的感知和理解功能,并通过语言、躯体运动和行为表达出来。
其内容即高级的皮质活动,包括记忆、思维、定向及情感、还有通过语言、视听、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力。
意识障碍:是指意识水平的下降。
意识能力减退或消失就意味着不同程度意识障碍(disorders of conciousness)。
维持意识清醒的重要结构:1.脑干上行性网状激活系统。
2.广泛的大脑皮质神经元的完整性(中枢整合机构)。
意识障碍-临床分类:思睡、嗜睡、昏睡、昏迷。
一、意识障碍:是指意识水平的下降思睡:患者意识水平下降,昏昏欲睡。
嗜睡(somnolent):患者处于睡眠状态,唤醒后定向力基本完整,但注意力不集中,记忆稍差,如不继续对答,又进入睡眠。
是意识障碍早期表现。
昏睡状态(stupor):处于较深的睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,作简单模糊的回答,旋即熟睡。
昏迷(coma):意识丧失,对言语刺激无应答反应,可分为浅、中、深昏迷。
意识模糊(confusion):表现为意识范围的缩小。
常伴有意识内容的改变。
可分为:朦胧、错乱、谵妄,三种状态。
意识模糊又分为:(1)朦胧:意识轻度障碍,意识范围缩小,常有定向力障碍;(2)错乱:胡言乱语,循衣摸床,撮空理线,伴定向力障碍。
(3)谵妄(delirium ):定向力、自知力障碍,注意力涣散,不能与外界正常接触。
常有错觉、幻觉,以错视为主,形象生动逼真,可有恐惧、外逃或伤人行为。
急性谵妄:高热、中毒(如阿托品类)。
慢性谵妄:慢性酒精中毒。
三、特殊类型意识障碍--醒状昏迷(coma vigil)1.去皮层综合征(decorticate):无意识睁眼闭眼,光、角膜反射存在,无意识咀嚼和吞咽,对外界刺激无反应,去皮层强直状态,病理征(+)。
双上肢屈曲,下肢伸直。
保持觉醒-睡眠周期(上行网状激活系统未受损)可见于缺氧性脑病、大脑皮质广泛损害CVD 及外伤等2.无动性缄默症:对外界刺激无意识反应,四肢不动、不语。
无目的睁眼或眼球运动,睡眠-醒觉周期保留。
伴自主神经功能紊乱,体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、尿便潴留或失禁,无锥体束征。
脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶-边缘系统损害。
闭锁综合征(locked-in syndrome):多见于急性脑血管病引起脑桥基底部病变,是皮质核束和皮质脊髓束双侧受损引起。
表现几乎全部运动功能丧失(四肢和脑桥及其以下脑神经均瘫痪)。
不能言语、不能吞咽、不能活动,但意识清醒并能以睁闭眼或眼球的上下活动示意。
临床上需与昏迷(无动性缄默症)鉴别。
度 应 作 射 血压、呼吸 浅昏迷 中昏迷 深昏迷 有反应 重刺激可有 无反应 可有 很少 无 存在 减弱或消失 消失 存在 迟钝 消失 无变化轻度变化 变化明显脑死亡(brain death):标准不一。
(1981)标准:(1)无反应。
(2)脑干反射消失。
(3)呼吸反应缺失。
第二节失语症、失用症失语症(aphasia):脑损害所致的语言交流能力障碍,即后天获得性对各种语言符号(口语、文字、手语等)的表达及认识能力受损或丧失。
诊断必要条件:意识清晰,无精神障碍,严重智能障碍,无视,听觉缺损,无口,咽喉发音器官肌肉瘫痪及共济运动障碍。
二、分类(外侧裂周围失语综合征,经皮质性失语,完全性失语,命名性失语,皮质下失语综合征)及临床特点:1.Broca失语(运动性失语):口语表达障碍最突出,呈典型非流利型口语,语量少,讲话费力,找词困难,电报式语言,语法差,复述、命名、阅读和书写障碍。
病变:累及优势半球Broca区(额下回后部),相应皮层下白质、脑室周围白质及顶叶、岛叶损害。
2、Wernicke失语(感觉性失语):口语理解严重障碍,流利型口语,滔滔不绝地说,讲话不费力,发音清晰,语调正常;较多语义错语(帽子—袜子),新语,答非所问,与理解一致的复述、听写障碍。
病变:位于优势半球Wernicke区(颞上回后部)。
3、传导性失语:复述不呈比例的受损是最大特点,自发讲话能说出的词也不能复述。
口语清晰,自发语言、听理解正常,语音错语,如铅笔—先北,找词困难。
病变:优势半球缘上回皮质或深部白质内弓状纤维。
4、命名性失语:以命名不能为主要特征,呈选择性命名障碍,找词困难,赘语,在所给的供选择名称中能选出正确的名词。
病变:多在优势半球颞中回后部或颞枕交界区5、完全性失语:又称混合性失语。
特点是所有语言功能均严重障碍,口语表达障碍可表现哑和刻板性语言,预后差。
失用症概念:是脑部疾病患者既无瘫痪、共济失调、肌力障碍和感觉障碍,也无意识和认知障碍,但不能完成有目的或者精细动作,可在不经意中完成。
第三节眩晕和听觉障碍Vertigo and Auditory Disorders眩晕(vertigo):是一种自身或外界物体运动性幻觉,是对自身平衡觉和空间位象觉的自我体会错误。
患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或升降、直线运动、倾斜,可伴头重脚轻、走路不稳等感觉。
头晕(dizziness) :常缺乏自身或外界物体的旋转感,可仅表现为头重脚轻、行走不稳等。
二、临床分类(1.系统性眩晕:(1) 周围性眩晕;(2)中枢性眩晕。
2.非系统性眩晕。
)及表现:1.系统性眩晕:病因:由前庭系统病变引起,是眩晕的主要原因。
可伴有平衡障碍、眼球震颤及听力障碍。
(1) 周围性眩晕(真性眩晕):病变见于前庭感受器及前庭神经颅外段(未出内听道),如迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、内耳眩晕症(Meniere病)等。
(2)中枢性眩晕(亦称假性眩晕):病变在前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束及皮质和小脑的前庭代表区。
多见于椎基底动脉供血不全,小脑、脑干及第四脑室肿瘤,颅内高压症,听神经瘤和癫癎等。
2.非系统性眩晕:病因:是由前庭系统以外的全身系统疾病引起,如眼部疾病、贫血、血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。
特点:是头晕眼花或轻度站立不稳,无眩晕感,很少伴有恶心、呕吐,亦无眼震。
第四节感觉障碍Disorders of somatic sensation感觉:是作用于各感受器的各种形式刺激在人脑中的反映。
包括(分类):1.特殊感觉:视、听、嗅、味。
2.一般感觉:①浅感觉(痛、温、触觉),来自皮肤和粘膜;②深感觉(运动觉、位置觉和震动觉),来自肌肉、肌腱、骨膜和关节;③复合感觉(皮质感觉:实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉、重量觉)。
二、感觉障碍(根据病变性质)分类:⒈刺激症状:⑴感觉过敏;⑵感觉倒错;⑶感觉过度;⑷感觉异常。
⑸疼痛:①局部性、②放射性、③扩散性、④牵涉性。
⒉抑制症状:⑴完全性感觉缺失;⑵分离性感觉障碍。
⑴感觉过敏(hypersthesia):指轻微刺激引起强烈感觉,如较强的疼痛痛感。
⑵感觉倒错(dysethesia):指非疼痛性刺激引发疼痛。
⑶感觉过度(hyperpathia):感觉刺激阀增高,不立即产生疼痛(潜伏期),达到阀值时可产生一种定位不明确的强烈不适感,持续一段时间才消失(后作用),见于丘脑和周围神经损害。
⑷感觉异常(paresthesia):在无外界刺激情况下出现异常自发性感觉。
三、感觉障碍的部位分型及其临床特点:感觉障碍的临床表现多种多样,病变部位不同其临床表现各异。
1.末梢型:肢体远端对称性完全性感觉缺失,呈手套袜子型分布。
2.周围神经型:可表现某一周围神经支配区感觉障碍。
3.节段型。
①后根型: 单侧节段性完全性感觉障碍。
②后角型: 单侧节段性分离性感觉障碍。
③前连合型: 双侧对称性节段性分离性感觉障碍。
4.传导束型。
①脊髓半切综合征:病变平面以下对侧痛、温觉丧失,同侧深感觉丧失,上运动神经元瘫痪。
②脊髓横贯性损害:病变平面以下全部感觉障碍,伴有截瘫或四肢瘫,尿便障碍。
见于急性脊髓炎、脊髓压迫症后期。
5.交叉型。
表现为同侧面部、对侧偏身痛温觉减退或丧失,并伴有其它结构损害的症状和体征。
6.偏身型。
双侧偏身(包括面部)感觉减退或缺失。
见于脑桥、中脑、丘脑及内囊等处皮质感觉区分布较广,一般病变仅损及部分区域病变。
7.单肢型。
对侧上肢或下肢感觉缺失,大脑皮层感觉区部分受损。
复合感觉障碍为其特点。
第七节瘫痪Paralysis瘫痪:是随意运动功能的减低或丧失,是神经系统常见的症状。
一、瘫痪的解剖生理(一)下运动神经元:脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突,是接受锥体束、锥体外系统和小脑系统各种冲动的最后共同通路,是运动冲动到达骨骼肌的唯一途径。
(二)上运动神经元:大脑额叶中央前回运动区第V层的锥体细胞,其下行轴突形成锥体束(包括皮质脊髓束和皮质延髓束)。
特点:经两级神经元传导。
二、瘫痪-分类及临床表现痉挛性瘫痪:又称上运动神经元瘫或中枢性瘫痪。
是由于上运动神经元,即中枢前回运动区大锥体(Betz)细胞及下行锥体束(皮质脊髓束、皮质延髓束)病变所致。
可分单瘫、偏瘫、截瘫。
因其瘫痪肢体肌张力增高而得名。
弛缓性瘫痪(flaccid paralysis):又称下运动神经元瘫或周围性瘫痪,为下运动神经元病变所致。
痉挛性瘫痪与迟缓性瘫痪的鉴别1. 内囊(internal capsule):运动纤维集中,损害出现“三偏”征:①对侧均等性偏瘫(包括中枢性面瘫、舌下神经瘫);②对侧偏身感觉减退;③对侧同向性偏盲。
“三偏”最常发生部位:内囊。
第十三节步态异常Gait Disorders分类及临床特征:1.皮质脊髓束病变可导致:①痉挛性偏瘫步态:为单侧病变,见于脑卒中后遗症等。
病侧上肢通常为屈曲、内收姿势,腰部向健侧倾斜,下肢伸直、外旋,向外前摆动,行走时呈划圈样步态。
②痉挛性截瘫步态:呈剪刀步态,常见于脑瘫患儿,脊髓外伤等。
双侧严重痉挛性肌张力增高,病人双下肢强直内收,伴代偿性躯干运动,行走费力,呈剪刀样步态。
2.失用步态。
3.小步态。
4.锥体外系病变可导致:(1)慌张步态:见于晚期帕金森病。
行走时躯干弯曲向前,髋、膝和踝部弯曲,起步慢、止步难和转身困难,小步态擦地而行,呈前冲状,易跌倒;上肢协同摆动消失。