慢性肾衰竭的病因有哪些

合集下载

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭

病理
发病机制
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
the mechanisms that exacerbate progressively chronic renal failure
健存肾单位学说( intact nephron hypothesis )
矫枉失衡学说( trade-off hypothesis )
肾小球高滤过学说( glomerular hyperfiltration hypothesis )
肾小管高代谢学说( tubular hypermetabolism hypothesis )
其他
二、尿毒症各种症状的发生机制
the mechanisms responsible for uremic symptoms
胺类,酚类等。
中分子(500-5000D):多肽、
结合的芳香族AA
•实验鉴定和特异性测定 •血浆浓度升高与症状有关 •血浆浓度降低,症状减轻 •实验证实可引起尿毒症相 似变化
大分子(5000-50000D):激素(PTH、ACTH、GH、Ins等)、
水、电解质和酸碱平衡失调
water,electrolytes,and acid-base imbalance
1. Kidney damage, with or without decreased GFR, as defined by • pathologic abnormalities • markers of kidney damage, including abnormalities in the composition of the blood or urine or abnormalities in imaging tests 2. GFR<60 ml/min/1.73 m2, with or without kidney damage

慢性肾衰

慢性肾衰

二、防止和延缓肾功能进行性恶化
1、控制高血压、蛋白尿:首选ACEI和 ARB 2、控制血糖、血脂 3、饮食:见护理 4、慎用药
三、吸附、导泻方法
肠道内毒素排 出
1、氧化淀粉、活性炭制剂:属 吸附疗法,口服用药
2、大黄制剂、甘露醇:属导泻疗 法,口服用药
四、对症处理
1.纠正代谢性酸中毒:碳酸氢钠 2.纠正水钠紊乱:①限钠摄入 ②酌情应用袢利
病例
血液检查:血红蛋白80g/L;血钙1.95 mmol/L、血磷2.14 mmol/L; BUN16mmol/L,Scr800μmol/L, GFR8ml/min;血PH7.28。 尿液检查:尿比重1.009,尿蛋白(++), 有蜡样管型; B超示双肾缩小。
初步诊断为:?
病例分析
该病人有发病超过1年,有蛋白尿、蜡样 管型、水肿、高血压,B超示双肾缩小, 提示有慢性肾炎病史;有各系统的临床表 现,血、尿检查符合慢性肾衰竭(尿毒症 期)。初步诊断为:慢性肾衰竭(尿毒症 期),呼吸道感染
三、慢性肾衰发病机制
GFR
1.健存肾单位学说
Number of Intact Nephrons
病因
肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
2.肾单位 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
高灌注 高压力 高滤过
3.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质 (P)↑
(矫枉) 浓度正常
促进排P 抑制近端肾小管重吸收P
二、慢性肾衰辅助检查
1、血液检查
血红蛋白降低,红细胞数量减少
2、尿液检查
不同程度蛋白尿; 蜡样管型对诊断更有意义
3、肾功能检查
尿液异常:夜尿多,尿比重低(1.0031.030)

为什么“肾衰竭”越来越多?提醒:6大早期症状要注意

为什么“肾衰竭”越来越多?提醒:6大早期症状要注意

为什么“肾衰竭”越来越多?提醒:6大早期症状要注意近年来,许多人都听说过肾衰竭这个词,肾衰竭是指肾脏失去正常的功能,不能正常排泄体内废物导致血液中毒,威胁到人们的生命健康。

随着生活水平的提高和人们日益关注健康,肾衰竭的发病率逐年上升,人们对于肾衰竭的认知和关注度也越来越高。

那么,什么原因导致肾衰竭越来越多?肾衰竭有哪些早期症状?如何预防肾衰竭?本文将进行一一解答。

一、什么导致肾衰竭越来越多?1.饮食结构不合理现代生活中,一些人高度依赖加工的食品,偏爱高脂高盐高糖的饮食,由此引发的糖尿病、高血压等慢性疾病,成为了肾衰竭的高发因素。

此外,酗酒、暴饮暴食等等也是导致肾衰竭的因素之一。

2.过度用药人们因各种原因使用药物越来越频繁,而有些药物会对肾脏造成损伤,如非甾体类抗炎药、根皮素等,常年滥用这些药物也会导致肾衰竭的高发。

3.环境因素随着社会的发展和城市化进程的加快,环境污染和工业废气排放的问题越来越突出,这些对人体的影响也越来越明显。

这些污染物质对肾脏造成的损伤,也成为导致肾衰竭的危险因素之一。

二、肾衰竭的6大早期症状1.小便次数增多或减少肾脏负责过滤血液中的废物和多余液体,并将其转化为尿液排出体外。

当肾脏出现问题时,尿液的排泄会受到影响,导致小便次数增多或减少。

在肾脏受损的早期,可能会出现小便次数增多的情况。

这是因为肾脏过滤功能的降低导致体液在体内潴留,增加了尿液的生成,进而导致频繁的小便。

特别值得注意的是,如果夜间出现频繁的小便现象,应该引起重视,可能是肾脏健康出现问题的提示。

相反,肾脏功能受损也可能导致小便次数减少。

因为肾脏正常的排泄功能受到损害,体内的废物和多余的液体无法充分排出体外,尿液生成减少。

这会导致尿液浓缩,进而减少小便的次数和量。

如果减少的小便持续较长时间,甚至出现停止排尿的情况,需要及时咨询医生进行诊断和治疗。

2.水肿水肿是肾衰竭早期常见的症状之一,是由于肾脏失去正常的排液功能,导致体内水分潴留引起的。

慢性肾衰竭考核试题及答案

慢性肾衰竭考核试题及答案

慢性肾衰竭考核试题及答案1.慢性肾衰竭在我国最主要的病因是OA.慢性肾小球肾炎B.慢性肾盂肾炎C.肾结石D.糖尿病肾病E∙前列腺增生2.慢性肾衰竭最早出现的症状是OA.厌食.恶心.呕吐(正确答案)B.嗜睡.定向力障碍C.咳嗽.胸痛D.皮肤黏膜出血E,血压升高3.慢性肾衰竭病人出现的水.电解质.酸碱失衡的常见类型不包括()A.低钙血症B.低磷血症,C.脱水或水肿D.高血钾及低血钾E.酸中毒4病人,男性,46岁,患尿毒症2年,血常规提示RBC2.35X1.患2∕1.,Hb70g∕1.o导致该病人贫血的最主要原因是OA.出血B.低蛋白C.促红细胞生成素缺乏D.缺铁E.叶酸缺乏5.慢性肾衰竭少尿期不易出现OA.水中毒B.高磷血症C.低钙血症D.高钾血症E.高钠血症(—)6.肾衰竭病人出现电解质失调,危害最严重的是OA.低钠血症B.IWJ磷血症C.低钙血症D.高镁血症E.高钾血症7.尿毒症晚期病人的呼气中可有OA,尿味8.樱桃味C.大蒜味D.甜味E.烂苹果味8.病人,男性,18岁,以“慢性肾小球肾炎”人院,查体:血压182∕102mmHg,意识清醒,实验室检查:血肌酊708Iimo1.∕1.,Hb80g∕1.,肾小球滤过率10m1.∕min,血钙1.6mnio1.∕1.0该病人可能发生了()A.肾性骨病(8.内分泌失调C.运动神经损伤D.营养不良E.脑血管意外9.病人,女性,45岁。

慢性肾功能不全5年,查尿蛋白(++).血肌酊41OmmO1./1.,尿比重1.012,其中尿常规检查,对诊断最有意义的是OA.红细胞管型B.白细胞管型C.透明管型D.蜡样管型,E.颗粒管型10.病人,女性,32岁,有慢性肾炎病史。

厌食.恶心.呕吐伴乏力3个月,内生肌酎清除率20m1.∕min,血肌酊514μmo1.∕1.,尿素氮30mmo1.∕1.,诊断为慢性肾衰竭。

以下处理措施中错误的是OA.优质低蛋白饮食B.保证供给充足的热量C.每日液体入量为前1天出量(D.限制含磷丰富食物的摄人E.尿量超过IOOom1,一般无需限钾11.慢性肾衰病人的饮食护理,错误的是OA.高蛋白「产案)B.高热量C.高维生素D.高钙E.视病情限制入水量12.病人,男性,45岁。

慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗

慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
常见病因
肾小球肾炎(国内多见) 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变(梗阻性肾病) 肾血管病变 遗传性肾病(多囊肾)
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他:严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常(透析亦不能纠正)
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降,但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部,尿路,皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难,但仍重要, 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值,如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
<133 <442
肾衰竭期
>442
(尿毒症早期)
肾衰竭终末期 >707 (尿毒症晚期)
Ccr
(ml/min)
临床表现
>50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
<10 各种尿毒症症状:重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起,如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少,白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱,易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期:疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经
肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等

慢性肾衰竭(跑步治好了二十年肾病)

慢性肾衰竭(跑步治好了二十年肾病)

原创不容易,【关注】店铺,不迷路!急性和慢性肾功能衰竭的鉴别诊断大家好,好兽医学院将于2019年2月4日至10日春节期间停止推送文章。

此外,由于员工过年回家,平台上的课程和售书服务将在新年期间暂停,新年后正常进行。

请理解!1、急性肾衰竭它是指由急性损伤引起的肾功能的快速和逐渐丧失,这种损伤可能是由肾前、肾后、毒素或直接损伤肾脏(肾源性)的传染性病原体引起的。

临床综合征的特点是无贫血症状的猫血清肌酐和尿素氮快速升高,尿残留活跃。

2、慢性肾衰竭是指肾功能从几个月到几年的进行性永久性丧失,初期无明显症状,后期表现为烦渴、食欲下降、呕吐、嗜睡等轻度症状。

临床综合征的特征是血清肌酐和尿素氮值从几个月到几年缓慢增加,猫通常表现为贫血,没有明显的尿残留。

急性和慢性肾功能衰竭的鉴别诊断急性肾衰竭慢性肾衰竭症状的发生不久的将来长期(1)全身状况满意的糟糕的尿量低(2)高的红细胞正常的贫血血清钾值高(可能正常)低(可能正常)(3)尿渣活跃的满意的对支持疗法的反应恢复(4)无法恢复肾脏大小正常/变大变小(5)肾脏生化检查坏死纤维化/萎缩注释:(1)许多患有慢性肾功能衰竭的猫仍然可以维持体内平衡,只有少数症状,直到代偿功能下降时才出现,此时症状可能看起来很急性。

(2)某些形式的急性肾功能衰竭可引起多尿。

(3)最近猫粮中加入了更多的钾离子,使得慢性肾功能衰竭的猫不太容易出现低钾血症。

(4)如果急性肾功能衰竭的原因严重,就没有希望回到原则上来。

(5)多种形式的慢性肾功能衰竭可引起肾脏增大,如多囊肾病。

肾衰竭的病因1、急性肾衰竭的病因学肾前性低血容心血管衰竭脱水充血性心力衰竭血栓栓塞出血内毒素血症非甾体抗炎药低白蛋白血症;低清蛋白血过度麻醉低钠血症;低钠血肾上腺皮质功能减退肾源性毒素其他乙二醇儿茶酚胺血钙过多氨基甙类抗菌素顺式氯铵钠肾盂肾炎放射造影剂重金属血管炎/弥散性血管内凝血血红素蛋白甲氧基氟烷麻醉中暑两性霉素b钩端螺旋体病肾后性粘液结晶栓子尿道结石2、慢性肾衰竭的病因学大型肾(3.2lengthofL2)小型肾(2.3lengthofL2)多囊肾病(非常大)慢性系统性肾炎(1)不可逆急性肾衰竭后淋巴肉瘤(1)自发性丝状球体的硬化肾积水(1)肾盂肾炎淀粉样变性(1)膜性肾小球肾炎肾结石(1)淀粉样变性病(尤其是红阿比猫)(1)注:(1)肾脏也可以是正常大小的慢性肾衰竭致病机制1.慢性肾功能衰竭引起甲状旁腺功能亢进和代谢性骨病的机制2.慢性肾功能衰竭引起贫血的机制如何订阅宁夏医科大学【素材积累】岳飞应募参军,因战功累累不断升职,宋高宗亲手写了“精忠岳飞”四个字,制成旗后赐给他。

慢性肾衰竭]PPT课件

慢性肾衰竭]PPT课件

60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16

内科学_各论_症状:慢性肾衰竭_课件模板

内科学_各论_症状:慢性肾衰竭_课件模板

内科学症状部分:慢性肾衰竭>>>
诊断:
2.肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性, 急性肾衰竭的病情进展快速,通常是因肾 脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因 某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物 的伤害,引起急性肾衰竭的产生。而慢性 肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变,随著 时间及疾病的进行,肾脏的功能逐渐下降, 造成肾衰竭的发生。
谢谢!
内科学症状部分:慢性肾衰竭>>>
病因:
K+-ATP酶有抑制作用,因此使许多组织对 钢转运障碍,造成了新的不平衡。
3.毒素学说 在尿毒症时体内有200 多种物质增加,其中有20多种具有毒性物 质,分小分子(分子量<500人中分子 (分子量500~5000)和大分子物质(分子 量>5000)三大类。小分子物质是引起临 床症状的
内科学症状部分:慢性肾衰竭>>>
病因:
一、病 因 慢性肾衰竭病因极为广泛,几乎所有 肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。 急性肾衰竭没有治愈,短时期内又没有死 亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见 原因叙述如下: 1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到 晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 2.间质性肾炎(Interst
内科学症状部分:慢性肾衰竭>>>
诊断:
调以及急骤发生的尿毒症,亦有呈非少尿 型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当, 肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处 理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。 急性肾衰包括下述3种情况:①肾前性氮 质血症。由于血容量不足或心功能不全致 使肾血灌注量不足,肾小球滤过率降低所 致。②肾后性氮质
内科学症状部分:慢性肾衰竭>>>
病因:
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

http://www.qiuyi.cn/
1
慢性肾衰竭的病因有哪些

慢性肾功能衰竭,是一常见的临床综合症。它通常发生在各种慢性肾脏疾病
的基础上,缓慢地出现肾功能损害及进行性恶化的结果,最终将导致尿毒症。许
多患者由于起病隐匿,或忽视了基础疾病的治疗,至肾衰晚期才来就诊,此时双
肾功能已基本丧失,药物治疗效果往往不佳,需行透析或肾移植等替代治疗,不
仅医疗费用昂贵,而且严重影响患者的生活质量,给患者带来沉重的经济与精神
负担。

【常见病因】
1、肾脏疾病:是导致尿毒症发生的最直接和最主要的原因。各类肾病,如
没有有效控制病情,最终结局都将是发生尿毒症,如肾小球肾炎、肾病综合征、
肾结石、尿路梗阻、肾血管疾病、遗传性肾病、肾肿瘤等。

2、其他伴随疾病:如糖尿病、高血压、红斑狼疮、过敏性紫癜等,随着病
程迁延均可发生肾损害,进一步就可恶化为尿毒症。其中,糖尿病肾病和高血压
肾病是最常见和最严重的继发性肾病类型,是此类因素导致慢性肾衰竭发生的主
要原因。

3、药物损伤肾脏而导致尿毒症发生:抗生素、部分抗炎药、医用造影剂、
抗肿瘤药物以及部分中药等均属于肾毒性药物,容易对肾脏造成损伤,由此引发
尿毒症形成。

【易患人群】
1、原发性肾小球肾炎患者
原发性肾小球肾炎有多种类型,其中以慢性肾小球肾炎导致慢性肾功能衰竭
最为常见。慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)确切病因仍不明,起病隐袭,病程较长,
临床表现呈多样化,可出现蛋白尿、血尿、高血压、水肿等,并有不同程度的肾
功能减退,病情时轻时重,逐渐发展为慢性肾衰。

2、糖尿病和肾病患者
随着我国人口老龄化,人民生活方式及饮食结构的改变,糖尿病的患病人数
近几年迅速增加。在糖尿病的众多并发症中,肾脏损害是广大医生及患者最容易
忽视的。糖尿病肾病是糖尿病最主要并发症之一,特别是在患糖尿病5年以上其
发病率较高,表现为肾脏体积增大,肾小球滤过功能增加,由尿中微量蛋白增多
至大量蛋白尿,血肌酐升高,肾功能减退等,终至终末期肾衰竭。大多数患者待
出现尿检异常,浮肿或血肌酐明显升高时才到肾科就诊,此时已延误最佳治疗时
机,药物治疗效果往往不甚理想。
http://www.qiuyi.cn/
2
3、高血压肾病患者

同糖尿病一样,高血压病患病率自八十年代以来亦呈迅速上升趋势,并随着
年龄的增长其发病率越高,是老年人的常见病多发病。人们都知道高血压会引起
心脏病,脑血管疾病等,其实持续的血压升高会加重肾脏负担,引起肾脏损害,
早期出现夜尿增多,继之出现蛋白尿,肾功能进行性损害,血肌酐升高,最后进
入肾功能衰竭。

4、多囊肾患者
多囊肾是一遗传性疾病。大多数患者幼年时肾脏体积常保持正常大小或略
大,偶可发现小囊肿,随着年龄增长囊肿数目及其大小均增大,病程进展缓慢,
大多数患者到40岁以后才出现症状,表现为腰腹部隐痛不适,血尿,蛋白尿,血
压升高,最后进入肾衰期。

除此之外,系统性红斑狼疮,过敏性紫癜,痛风等继发肾脏损害及间质性肾
炎等导致慢性肾衰竭在临床上亦较为常见。

原文链接:http://jibing.qiuyi.cn/shenshuai/2014/0726/184351.html

相关文档
最新文档