慢性肾衰竭病因有哪些

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慢性肾衰竭健康教育

慢性肾衰竭健康教育

慢性肾衰竭健康教育慢性肾衰竭是一种常见的慢性疾病,严重影响患者的生活质量和寿命。

为了提高患者对于慢性肾衰竭的认识和管理能力,健康教育在慢性肾衰竭的治疗中起着重要的作用。

本文将从五个大点出发,详细阐述慢性肾衰竭健康教育的重要性和方法。

引言概述:慢性肾衰竭是一种肾脏功能逐渐减退的疾病,常见于糖尿病、高血压等慢性病患者。

慢性肾衰竭对患者的生活产生了巨大的影响,包括需要长期透析或肾移植等治疗方式。

因此,慢性肾衰竭健康教育的重要性不可忽视。

正文内容:1. 慢性肾衰竭的病因和病理生理机制1.1 糖尿病和高血压是慢性肾衰竭的主要病因之一1.2 肾小球滤过率下降和肾小管功能障碍是慢性肾衰竭的主要病理生理机制之一1.3 高尿酸血症和肾小管间质病变也与慢性肾衰竭有关2. 慢性肾衰竭的临床表现和诊断2.1 尿液异常和尿量减少是慢性肾衰竭的常见临床表现2.2 血尿、贫血和高血压也是慢性肾衰竭的常见症状2.3 肾功能指标、尿液分析和影像学检查是慢性肾衰竭的主要诊断手段3. 慢性肾衰竭的治疗方法3.1 药物治疗是慢性肾衰竭的基础3.2 透析和肾移植是慢性肾衰竭的常见治疗方式3.3 饮食调节和生活方式改变也对慢性肾衰竭的治疗有重要影响4. 慢性肾衰竭患者的自我管理4.1 患者需要定期监测血压和血糖水平4.2 合理控制饮食,减少蛋白质和钠的摄入4.3 定期进行体育锻炼,保持适度的运动量5. 慢性肾衰竭健康教育的重要性5.1 健康教育可以提高患者对慢性肾衰竭的认知水平5.2 健康教育可以帮助患者正确理解和遵守治疗方案5.3 健康教育可以提高患者的生活质量和治疗效果总结:慢性肾衰竭健康教育在慢性肾衰竭的治疗中起着重要的作用。

通过对病因、病理生理机制、临床表现和诊断的详细介绍,患者可以更好地了解自己的病情。

同时,通过介绍治疗方法和患者的自我管理,患者可以更好地控制疾病的进展。

因此,慢性肾衰竭健康教育对于提高患者的生活质量和治疗效果具有重要意义。

我国较常见的慢性肾衰竭病因不包括

我国较常见的慢性肾衰竭病因不包括

慢性肾衰竭:慢性肾衰竭(CRF)是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征。

病因:主要病因有原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、遗传性肾脏疾病以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等。

1.应力争明确慢性肾衰竭的病因,应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主,还是以肾间质小管病变为主,抑或以肾血管病变突出,以便根据临床特点,有针对性治疗。

2.应查明促使慢性肾衰竭肾功能进行性恶化的可逆性因素,如感染,药物性肾损害,代谢性酸中毒,脱水,心力衰竭,血压降低过快,过低等。

3.应注意寻找加剧慢性肾衰竭肾功能进行性恶化减退的某些因素,如高血压,高血脂,高凝状态,高蛋白质饮食摄入,大量蛋白尿等。

分期:慢性肾衰竭(CRF)时称尿毒症,不是一种独立的疾病,是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化,当发展到终末期,肾功能接近于正常10%~15%时,出现一系列的临床综合症状。

(一)由于肾功能损害多是一个较长的发展过程,不同阶段,有其不同的程度和特点,我国传统地将肾功能水平分成以下几期:1.肾功能代偿期肾小球滤过率(GFR)≥正常值1/2时,血尿素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡,不出现症状(血肌酐(Scr)在133~177μmol/L (2mg/dl))。

2.肾功能不全期肾小球滤过率(GFR)<正常值50%以下,血肌酐(Scr)水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上,血尿素氮(BUN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl),病人有乏力,食欲不振,夜尿多,轻度贫血等症状。

3.肾功能衰竭期当内生肌酐清除率(Ccr)下降到20ml/min以下,BUN水平高于17.9~21.4mmol/L(50~60mg/dl),Scr升至442μmol/L (5mg/dl)以上,病人出现贫血,血磷水平上升,血钙下降,代谢性酸中毒,水、电解质紊乱等。

慢性肾衰

慢性肾衰

二、防止和延缓肾功能进行性恶化
1、控制高血压、蛋白尿:首选ACEI和 ARB 2、控制血糖、血脂 3、饮食:见护理 4、慎用药
三、吸附、导泻方法
肠道内毒素排 出
1、氧化淀粉、活性炭制剂:属 吸附疗法,口服用药
2、大黄制剂、甘露醇:属导泻疗 法,口服用药
四、对症处理
1.纠正代谢性酸中毒:碳酸氢钠 2.纠正水钠紊乱:①限钠摄入 ②酌情应用袢利
病例
血液检查:血红蛋白80g/L;血钙1.95 mmol/L、血磷2.14 mmol/L; BUN16mmol/L,Scr800μmol/L, GFR8ml/min;血PH7.28。 尿液检查:尿比重1.009,尿蛋白(++), 有蜡样管型; B超示双肾缩小。
初步诊断为:?
病例分析
该病人有发病超过1年,有蛋白尿、蜡样 管型、水肿、高血压,B超示双肾缩小, 提示有慢性肾炎病史;有各系统的临床表 现,血、尿检查符合慢性肾衰竭(尿毒症 期)。初步诊断为:慢性肾衰竭(尿毒症 期),呼吸道感染
三、慢性肾衰发病机制
GFR
1.健存肾单位学说
Number of Intact Nephrons
病因
肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
2.肾单位 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
高灌注 高压力 高滤过
3.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质 (P)↑
(矫枉) 浓度正常
促进排P 抑制近端肾小管重吸收P
二、慢性肾衰辅助检查
1、血液检查
血红蛋白降低,红细胞数量减少
2、尿液检查
不同程度蛋白尿; 蜡样管型对诊断更有意义
3、肾功能检查
尿液异常:夜尿多,尿比重低(1.0031.030)

慢性肾衰竭健康教育

慢性肾衰竭健康教育

慢性肾衰竭健康教育慢性肾衰竭是一种常见的肾脏疾病,其特点是肾功能逐渐减退,导致体内废物和水分无法正常排出,从而引起一系列健康问题。

为了帮助患者更好地管理和控制慢性肾衰竭,以下是一份详细的健康教育内容。

一、慢性肾衰竭的定义和病因慢性肾衰竭是指肾脏逐渐失去正常功能,不能有效地排除体内废物和水分的疾病。

常见的病因包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎等。

了解病因对于制定合理的治疗方案和预防措施非常重要。

二、慢性肾衰竭的症状和体征慢性肾衰竭的症状和体征包括尿量减少、尿色异常、水肿、贫血、疲劳、食欲不振等。

及时发现和识别这些症状对于早期治疗至关重要。

三、慢性肾衰竭的并发症慢性肾衰竭如果得不到及时的治疗和管理,会导致一系列严重的并发症,如高血压、心血管疾病、贫血、骨质疏松等。

了解这些并发症的发生机制和预防方法,可以帮助患者更好地控制疾病。

四、慢性肾衰竭的治疗方法慢性肾衰竭的治疗方法包括药物治疗、透析和肾移植。

药物治疗主要是通过控制血压、调节血液成分和控制病因等方式来减缓疾病的进展。

透析是一种通过机器代替肾脏进行血液净化的方法,肾移植则是将健康的肾脏移植到患者体内,取代不健康的肾脏。

五、慢性肾衰竭的饮食调理慢性肾衰竭患者在饮食上需要注意控制摄入的蛋白质、钠、钾和磷的量。

合理的饮食调理可以减轻肾脏的负担,延缓疾病的进展。

建议患者咨询专业的营养师,制定适合自己的饮食计划。

六、慢性肾衰竭的日常护理慢性肾衰竭患者需要定期监测血压、血糖和血脂等指标,遵循医生的治疗方案,按时服药。

此外,保持适当的运动和良好的心态也对疾病的控制和康复有积极的影响。

七、慢性肾衰竭的心理支持慢性肾衰竭是一种长期的疾病,患者在治疗和康复过程中可能会面临各种心理压力和困扰。

提供心理支持和帮助,帮助患者积极应对疾病,保持良好的心态和生活质量。

八、慢性肾衰竭的预防预防是最好的治疗方法。

通过合理的饮食、定期体检、控制血压和血糖等措施,可以降低慢性肾衰竭的发生风险。

老年人慢性肾功能衰竭是怎么回事?

老年人慢性肾功能衰竭是怎么回事?

老年人慢性肾功能衰竭是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍老年人慢性肾功能衰竭的病理病因,老年人慢性肾功能衰竭主要是由什么原因引起的。

*一、老年人慢性肾功能衰竭病因*一、发病原因老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处,但在老龄阶段,衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加,慢性肾衰也就更为常见。

有些病因在较年轻病人是较少见的,如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生,动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰,多发性骨髓瘤,药物引起的肾衰等。

在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症。

Glickmen等报道,据病理检查结果,老年人CRF的病因依次为:肾硬化(36.5%),糖尿病(25.3%),新月体性肾炎(12.6%),淀粉样变(6.9%),多囊肾(6%)。

*二、发病机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制:慢肾衰发病机制复杂,目前尚未完全弄清楚,有下述主要学说:1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏,余下的健存肾单位为了代偿,必须增加工作量,以维持机体正常的需要。

因而,每一个肾单位发生代偿性肥大,以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。

但如肾实质疾病的破坏继续进行,健存肾单位越来越少,终于到了即使倾尽全力,也不能达到人体代谢的最低要求时,就发生肾衰竭,这就是健存肾单位学说。

当发生肾衰竭时,就有一系列病态现象。

为了矫正它,机体要作相应调整(即矫正),但在调整过程中,却不可避免地要付出一定代价,因而发生新的失衡,使人体蒙受新的损害。

举例说明:当健存肾单位有所减少,余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加,从整个肾来说,其排出磷的总量仍可基本正常,故血磷正常。

但当后来健存肾单位减少至不能代偿时,血磷乃升高。

人体为了矫正磷的潴留,甲状旁腺功能亢进,以促进肾排磷,这时高磷血症虽有所改善,但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状,如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等,给人体造成新的损害。

【内科学】慢性肾衰竭考点总结

【内科学】慢性肾衰竭考点总结

【内科学】慢性肾衰竭考点总结●定义、病因和发病机制●定义和分期●慢性肾脏病(CKD)●各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3 个月●分期(美国)●慢性肾衰竭(CRF)●我国分期★★★★★●患病率与病因●在中国等发展中国家,慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性慢性肾小球肾炎●在西方发达国家病因主要为糖尿病肾病●慢性肾衰竭进展的危险因素●慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素●高血糖、高血压、蛋白尿(包括微量白蛋白尿)、低蛋白血症、吸烟等●慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素●累及肾脏的疾病(原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等)复发或加重●有效血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等)●肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄病人应用 ACEI、ARB 等药物)●严重高血压未能控制●肾毒性药物●泌尿道梗阻●其他:严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等●慢性肾衰竭的发病机制●肾单位高灌注、高滤过●肾单位高代谢●肾组织上皮细胞表型转化的作用●细胞因子和生长因子促纤维化的作用●其他●尿毒症症状的发生机制●肾脏排泄和代谢功能下降,导致水、电解质和酸碱平衡失调,如水、钠滞留,高血压,代谢性酸中毒等●尿毒症毒素的毒性作用●小分子物质●钾、磷、H+、氨基酸及氮代谢产物等,以尿素氮最多,胍类、胺类、酚类●中分子物质●多肽类,蛋白质类●甲状旁腺激素最常见●大分子物质●核糖核酸酶、β2-微球蛋白、维生素A●肾脏的内分泌功能障碍●促红细胞生成素( EPO)分泌减少可引起肾性贫血、骨化三醇[ 1'25(OH)2D3 ]产生不足可致肾性骨病●尿毒症加重最常见的诱发因素是各种感染●临床表现与诊断●临床表现●等渗尿是尿毒症尿变化最主要的特点●水、电解质代谢紊乱●代谢性酸中毒●水、钠代谢紊乱:稀释性低钠血症●钾代谢紊乱:高钾血症●尤其当钾摄人过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况发生时,更易出现高钾血症●钙磷代谢紊乱:低钙血症;高磷血症●镁代谢紊乱:高镁血症●蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱●蛋白质代谢紊乱●糖代谢异常●脂代谢紊乱:高脂血症●维生素代谢紊乱●血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等●心血管系统表现●慢性肾衰竭最常见的死亡原因是心血管疾病,最常见的是心力衰竭【急性肾衰竭最常见的死亡原因是高钾血症】●高血压和左心室肥厚●多由于水钠潴留(主要)、肾素-血管紧张素增高和(或)某些舒张血管的因子产生不足所致●心力衰竭●其原因多与水钠潴留,高血压及尿毒症心肌病有关●尿毒症性心肌病●心包病变●轻者可无症状,重者可有心音低钝、遥远,少数情况下还可有心脏压塞●心包炎可分为尿毒症性和透析相关性;前者已较少见,后者的临床表现与一般心包炎相似,心包积液多为血性●血管钙化和动脉粥样硬化●呼吸系统症状●Kussmaul 呼吸、肺水肿●尿毒症肺炎主要属于纤维素性●胃肠道症状●消化系统症状通常是CKD和尿毒症最早和最常出现的表现●食欲缺乏、恶心、呕吐(碱性肠液丢失过多导致代酸)、口腔有尿味●血液系统表现●主要为肾性贫血、出血倾向和血栓形成倾向●晚期慢性肾衰竭的病人有出血倾向,多与血小板功能降低有关,部分病人也可有凝血因子活性降低●贫血是慢性肾衰患者必具有的临床表现,难以纠正●神经肌肉系统症状●两个典型的感觉障碍●不宁腿综合征和手套袜套样感觉障碍●周围神经病变以感觉神经障碍为著,最常见的是肢端 套样分布的感觉丧失●肌萎缩、肌无力以近端肌受累为主●内分泌功能紊乱●1,25-(OH)2D3不足,活性维生素D合成减少、EPO缺乏、肾内肾素-血管紧张素Ⅱ过多●糖耐量异常和胰岛素抵抗●下丘脑-垂体内分泌功能增强●继发性甲旁亢,部分病人有轻度甲状腺素水平降低,性腺功能减退●骨骼病变●肾性骨营养不良以高转化性骨病最多见●高转化性骨病(纤维性骨炎)●甲状旁腺功能亢进致骨质钙破坏,而代以纤维组织●“纤维”“旁”边●低转化性骨病●骨软化症●维生素D3不足或铝中毒引起●见了小“3”就“软”了●骨再生不良●主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关●透析相关性淀粉样变骨病( DRA)●诊断●鉴别诊断●预防与治疗●早期防治对策和措施●及时、有效地控制高血压●ACEI和ARB的应用●应注意双侧肾动脉狭窄、血肌酐>256μmol/L、明显血容量不足的情况下应慎用此类药物●严格控制血糖●控制蛋白尿●其他●营养治疗●低磷优质低蛋白饮食●无论应用何种饮食治疗方案,都必须摄入足量热量,力求达到正氮平衡●慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗●纠正酸中毒和水、电解质紊乱●纠正代谢性中毒●尿毒症酸中毒时血钙总量降低,游离钙相对增加,补碱过多时游离钙减少会出现手足抽搐●水钠紊乱的防治●尿毒症患者除有水肿、高血压、心衰及少尿的情况,否则不应过于严格限制水钠的摄入●对严重肺水肿、急性左心衰竭者,常需及时给予血液透析或连续性肾脏替代治疗,以免延误治疗时机●高钾血症的防治●高血压的治疗●ACEI 及 ARB 有使血钾升高及一过性血肌酐升高的可能,在使用过程中,应注意观察血钾和血肌酐水平的变化,在肾功能重度受损的人群中尤其应慎用●贫血的治疗●慢性肾衰竭贫血病人通常不建议输注红细胞治疗,因其不仅存在输血相关风险,而且可导致致敏状态而影响肾移植疗效●低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗●对明显低钙血症病人,可口服 1,25-( OH)2D3 (骨化三醇)【首选】●高磷血症治疗●含钙磷结合剂——碳酸钙●含铝磷结合剂——氢氧化铝凝胶(现已被淘汰)●防治感染●不用减少剂量的抗生素:红霉素●氨苄西林●高脂血症的治疗●口服吸附疗法和导泻疗法●口服氧化淀粉、活性炭制剂或大黄制剂等,均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出●其他●肾脏替代治疗●对于 CKD 4 期以上或预计6 个月内需要接受透析治疗的病人,建议进行肾脏替代治疗准备●通常对于非糖尿病肾病病人,当 GFR<10ml/min 井有明显尿毒症症状和体征,则应进行肾脏替代治疗●对糖尿病肾病病人,可适当提前至 GFR<15ml/min 时安排肾脏替代治疗●血液透析常可纠正患者的出血倾向、改善白细胞吞噬、杀菌能力(消除尿毒素对凝血功能和白细胞功能的影响)●血液透析患者动脉粥样硬化比未透析者可能更严重(甘油三酯不能通过血液透析清除,透析后PTH比未透析者增高)●长期血液透析病人的最主要死亡原因是心血管并发症。

慢性肾衰竭的病因和透析方案

慢性肾衰竭的病因和透析方案
慢性肾衰竭的病因和 透析方案
汇报人:XX
目录
慢性肾衰竭的病因 透析方案
慢性肾衰竭的病因
病因:免疫系统异常,导致肾小球损伤 症状:蛋白尿、血尿、水肿、高血压等 治疗:使用激素和免疫抑制剂,控制病情发展 预后:部分患者可恢复正常,部分患者需进行透析治疗
糖尿病肾病是由于长期血糖 控制不佳导致的
糖尿病肾病是慢性肾衰竭的 主要原因之一
症状:腰痛、发热、尿频、 尿急、尿痛等
治疗:抗生素治疗,必要 时进行手术治疗
预防:保持良好的卫生习 惯,避免液透 析机,将血液中的 毒素和水分清除
透析方式:血液透 析、腹膜透析、连 续性肾脏替代治疗 等
透析时间:每次45小时,每周2-3次
注意事项:保持透析 液的卫生,防止感染 ;控制饮食,避免水 分和毒素的积累
糖尿病肾病患者的肾功能逐渐 下降,最终可能导致肾衰竭
糖尿病肾病患者需要采取严格 的血糖控制措施,以延缓肾功
能的下降
高血压是导致慢性肾衰竭的主要原因之一 高血压会导致肾小球硬化和肾小管萎缩 高血压患者需要长期控制血压,以减轻肾脏负担 高血压肾损害的预防和治疗需要综合考虑血压控制和肾脏保护
病因:细菌感染,导致肾 盂和肾实质的炎症
原理:利用腹膜作为半透膜,通过腹膜透析液进行物质交换 优点:操作简单,可在家中进行,无需特殊设备 缺点:容易引起腹膜炎,需要严格无菌操作 注意事项:保持腹膜透析液的卫生,避免感染
原理:通过半透膜将血液中的 毒素和水分滤出
优点:可以快速清除体内毒素 和水分,减轻症状
缺点:需要定期进行,不能完 全替代肾脏功能
注意事项:需要严格按照医生 的指导进行,避免出现并发症
原理:通过血液灌流器,将血液中的毒素和废物清除 优点:可以清除中小分子毒素,提高患者的生活质量 适应症:适用于慢性肾衰竭、尿毒症等疾病 注意事项:需要定期更换灌流器,避免感染和血栓形成

慢性肾衰竭护理查房

慢性肾衰竭护理查房
分类
根据病因和病情进展速度,慢性肾衰 竭可分为慢性肾小球肾炎、糖尿病肾 病、高血压肾病等类型。
病因与发病机制
病因
慢性肾衰竭的常见病因包括慢性 肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾病、免疫性疾病等。
发病机制
慢性肾衰竭的发病机制复杂,涉 及多种因素,如免疫炎症反应、 细胞凋亡、细胞外基质重构等。
临床表现与诊断标准
慢性肾衰竭护理查房
汇报人:文小库 2024-01-07
目录
• 慢性肾衰竭概述 • 慢性肾衰竭护理评估 • 慢性肾衰竭护理措施 • 慢性肾衰竭患者健康教育 • 慢性肾衰竭护理查房效果评价
01
慢性肾衰竭概述
定义与分类
定义
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏疾病引 起的肾功能进行性减退,最终导致肾 脏排泄和调节功能丧失,出现一系列 临床症状和代谢紊乱的综合征。
质量改进措施
根据分析结果,制定针对性的质量改 进措施,包括完善查房流程、提高护 理人员的专业水平、优化护理措施等 方面。
THANKS
谢谢您的观看
02
慢性肾衰竭护理评估
患者一般情况评估
01
02
03
患者基本信息
姓名、年龄、性别、民族 、籍贯、职业等。
患者病史
既往病史、家族史、用药 史等。
患者生活方式
饮食、运动、睡眠等生活 习惯。
患者病情状况评估
肾功能评估
血肌酐、尿素氮等指标的 检测,评估肾脏排泄功能 。
电解质平衡评估
钾、钠、钙等离子的检测 ,了解患者电解质状况。
酸碱平衡评估
血pH值、HCO3-等指标 的检测,判断患者酸碱平 衡状态。
患者认知情况评估
疾病认知情况
心理状况评估
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如能排除呼吸性因素,二氧化碳结合力下降 可做为酸中毒的简便诊断指标。
酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。
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临床表现
()水钠代谢紊乱 如果摄入过量的钠和水,易引起体
液过多,而发生水肿,高血压和 心力衰竭。 夜尿多也可造成脱水。
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临床表现
水肿时常有低钠血症,这是由于摄入水过 多的结果(稀释性低钠血症),透析者也 常有轻度低钠血症,慢肾衰很少有高钠血 症。

均可引起慢肾衰。
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3
临床分期标准
分期 代偿期
() >
失代偿期
尿毒症期
Hale Waihona Puke <终末期尿毒症
<
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() <
> >
() <
> >
4

,
:


,
≤// ,≥
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慢性肾脏病的定义
.肾脏结构或功能异常伴或不伴
降低
≥个月,并伴有:
⑴病理学异常或
⑵血或尿成分异常或
影像学检查异常
国外: 糖尿病肾病、 高血压肾病、 肾小球肾炎、 多囊肾。
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病因
但是很多患者由于起病隐匿,到 肾衰晚期才来就诊,此时双肾已 固缩,往往不能确定其病因。
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发病机制
一、慢性肾衰进行性恶化的机制
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发病机制
(一)健存肾单位学说 (二)矫枉失衡学说
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临床表现
慢肾衰时,当有体液丧失时,患者易发生血容 量的不足,导致体位性低血压和引起残存肾功 能恶化。
补液使血容量恢复正常,肾功能会恢复至以前 水平,尿毒症症状消失(可逆性尿毒症)。
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临床表现
()钾的平衡紊乱 慢肾衰时残存的每个肾单位的远
端小管排钾都增加。 肠道也能增加钾的排泄。 上述调节机制较强,即使慢肾衰
受体障碍)和低血糖症 ⑶. 高脂血症常见,() ↑,() ↓ ⑷. 维生素代谢紊乱常见,↑及
叶酸↓
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当降至正常的时 发生氮质血症,是慢肾衰的早期, 同时血肌酐也已升高,无明显临 床症状。
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临床分期
低到正常的时,,
贫血较明显,夜尿增多,及水电解质 紊乱,并可有轻度胃肠道,心血管 和中枢神经系统症状,此阶段称为 肾衰竭期。
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临床分期
尿毒症期 < > 是慢肾衰的晚期 此时慢肾衰的临床表现和血生化异 常已十分显著。
< ,≥ 个月 2020/10/2
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(/)
≥ ↑



<( )
- ,/
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分期
≥ ()

国内分期
肾贮备能力 下降期
临床表现
降至正常的~ 正常 无症状
~ 氮质血症期
~< 可有轻度贫血、多尿和夜尿
~ 肾衰竭期
~~ 水电解质紊乱及各系统症状

尿毒症期
<> 症状明显
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临床分期
发展,大多数患者的血钾正常。 尿毒症时才会发生高钾血症。
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临床表现
酸中毒 输库存血或输入钾增加(包括含
钾的药物), 使用抑制尿中排钾的药物,如螺
内酯等,均可加重高钾血症。
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临床表现
高钾血症可导致严重心律失 常,有些患者可无症状而突 然出现心脏骤停。部分患者 有肌无力或麻痹。
()代谢性酸中毒
代谢产物如磷酸,硫酸等酸性物质排泄障碍而潴 留。
肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造的能 力差,因而造成血阴离子间隙增加,血浓度下 降,这就是尿毒症酸中毒的特征。
多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。
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临床表现
二氧化碳结合力<L,出现较明显的症状, 严重者可昏迷,心力衰竭或血压下降。
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病因
国内最常见的原因依顺序是: 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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病因
国外最常见的原因依顺序是: 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 多囊肾
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病因
国内: 肾小球肾炎、 糖尿病肾病、 高血压肾病、 多囊肾。
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发病机制
(三)肾小球高滤过学说
高灌注
高压力
高滤过
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慢肾衰进行性恶化的机制
上皮细胞足突 融合,系膜细 胞和基质显著 增生
内皮细胞损 伤,血小板 聚集,微血 栓形成
肾小球通透 性增加,蛋 白尿增加, 肾小管受累
肾小球硬化 肾功能进一步恶化
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临床表现
心电图是监测高钾血症的快速而准 确的方法,包括
波高尖, 波增宽, 间期延长及 波群增宽, 间期延长。
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尿毒症并发高钾血症例
实用内科杂志 ,():.
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临床表现
()钙、磷平衡失调 本病血钙常降低。 慢性肾衰时血磷浓度升高,高磷血症可
慢性肾衰竭病因有哪些
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分期 病因 发病机制
临床表现 诊断 治疗 替代治疗
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概述(定义)
慢性肾衰竭( , )是一个临床综合征。 它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上, 缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。 各种肾脏疾病(原发、继发、遗传)如果 持续进展,破坏了肾脏的正常结构和功
βR
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临床表现 ()
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的临床表现与肾功的关系
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临床表现
在的不同阶段,其临床表现也各不 相同。 早期:原发病的表现 尿毒症期:贫血、酸中毒、消化道症状 终末期:心衰、高钾、消化道出血、中
枢神经系统障碍,有生命之忧
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.水、电解质和酸碱平衡紊乱
使血钙磷乘积升高(>),使钙沉积于 软组织,引起软组织钙化。 慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。
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临床表现
()高镁血症 当<时,常有轻度的
高镁血症。 患者常无任何症状。
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临床表现
.蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 ⑴. 蛋白质代谢产物蓄积,↓,↓ ⑵. 糖耐量降低(胰高血糖素升高,胰岛素
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二、慢性肾衰各种症状的发生机制
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各种症状的发生机制
多种废物和不能降解某些内分泌激
素,积蓄在体内引起毒性作用,引起
尿毒症状。
小分子物质(分子量:<)胍类、尿 素、尿酸、胺类;
中分子物质(分子量: )体内潴留过 多的激素;
大分子物质(分子量:>)
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