CSCO肺癌指南驱动基因阴性治疗策略V2 PPT
18.6%
No actionable driver mutation
KRAS 10.8%
EGF R
5.5
%
抗血管生成＋化疗 非鳞癌，无咯血及大血管侵犯
CDK4，DDR2，FGFR2/3， HRAS,NRAS or RET-r（＜0.5%）
BRAF 0.6%
ERBB2 0.7% ERBB2 1.0%
MDM2 1.7% NFE2L2 1.9% PIK3CA 1.9% ROS1-r 2.0% CCND1 2.0% KEAP1 2.3% CCNE1 2.4%
p<0.001
0.8
进展风
0.6
6.5月
9.2月
险 60%
0.4
0.2
2.7
0
6
12
18
24
时间 (月)
贝伐珠单抗+卡铂紫杉醇 (n=138) 卡铂+紫杉醇(n=138)
中位 OS 24.3月 vs 17.7月
1.0
HR 0.68 (95% CI 0.50–0.93)
p=0.0154
0.8
死亡风
0.6
1.0
PI+CP: 中位OS 13.8个月(n=50)
HR 0.57
0.8
死
亡
0.6
风
险
43%
0.4
0.2
0.0
0
5
25
10
30 时间35/月
15 20
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204
真实世界数据验证BEYOND结果： A+化疗成为一线野生标准治疗模式
PARAMONT：培美曲塞维持治疗
OS
培美曲塞（n=359）
安慰剂（n=180）
1.0
HR=0.78（0.64-0.96）
0.8
Log-rank p=0.0195
0.6
0.4
0.2
11.0
13.9
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
时间（月）
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
2018CSCO肺癌指南更新
贝伐珠单抗联合含铂双药化疗在中国人 群中显著延长PFS及OS
PFS (主要终点) 总生存
贝伐珠单抗+卡铂紫杉醇(n=138) 卡铂+紫杉醇 (n=138)
中位 PFS 9.2 月 vs 6.5 月
1.0
HR 0.40 (95% CI 0.29–0.54)
CSCO肺癌指南驱动基因阴性治疗策略V2
• 晚期NSCLC 肺癌治疗现状 • 晚期非鳞癌NSCLC治疗策略更新 • 晚期鳞癌NSCLC治疗策略更新
晚期NSCLC 肺癌治疗现状
开发个体化免疫治疗 PD-L1TPS>50% 突变负荷>200 鳞癌 重度吸烟非鳞
no alteration ∽35%
multiple alterations of the given
二线或后线治疗
中位PFS/TTP (月)
一线治疗
*为TTP数值，此外全部为PFS数据; **为培美曲塞+贝伐珠单抗方案; ***为培美曲塞+奥沙利铂+贝伐珠单抗方案
全球人群
亚裔人群
Sandler A, et al. N Engl J Med 2006; 355: 2542-2550. 2. Reck M, et al. J Clin Oncol 2009; 27:1227-1234.3. Crino L, et al. Lancet Oncol 2010; 11:733-740.
• 晚期NSCLC 肺癌治疗现状 • 晚期非鳞癌NSCLC治疗策略更新 • 晚期鳞癌NSCLC治疗策略更新
2018CSCO肺癌指南更新
PARAMOUNT: 研究设计
• IIIB/IV期NSCLC
培美曲塞+BSC
• 病理检测为非鳞癌 • N=939 • PS 0-1 • 一线接受4个周期培美
曲塞联合顺铂双药化 疗方案
Bev+CP: 中位PFS 8.3个月(n=62)
1.0
PI+CP: 中位PFS 5.6个月(n=50)
0.8
HR 0.33, 95% CI 0.21–0.53பைடு நூலகம்
进
0.6
展 风
险
67% 0.4
0.2
0.0 0
5
10
15
20
时间/月
OS显著改善，提高6.5个月
Bev+CP: 中位OS 20.3个月(n=62)
4. Lynch TJ, et al. J Thorac Oncol 2014; 9:1332-1339.5. Mok TS, et al. Asia Pac J Clin Oncol 2011; 7(Suppl 2):4-12. 6. Tsai CM, et al. J Thorac Oncol 2011; 6:1092-1097.
ALK-r 3.5%
• 克服耐药性 （新一代抑制剂 ）
• 寻找新的靶点
• 增加检测，治疗所有 患者
FCFR14.4% SOX2 4.4%
Clinical Lung Cancer Genome Project and Network Genomic Medicine, Science Transl. Med. 2013
DCR
随机 PS=0-1 N=539
2: 1
(n=359)
安慰剂+BSC (n=180)
PD
PD出组
分层因素: PS(0 vs 1) IIIB vs IV CR/PR vs SD
✓ 57%患者一线治疗后nonPD进入随机分组
Luis ,et,al,2012,ASCO,oral abstract session,7507#
0.50
P=0.0234 HR=0.43（0.20-0.91）
0.25
0.00
5.5 11.3
0
7
14
21
28
35
一线野生人群
60
ORR
55
50
40
38
30
20
10
0
*
*
Yuxin Mu, et al. 2017 WCLC Abstract No. P2.01-029.
贝伐珠单抗： 一线治疗的疗效优于二线治疗
17.7月
24.3月
险
32%
0.4
0.2
6.6
0
6
12
18
24
30
36
时间 (月)
数据截止时间 2013年1月27日
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204.
贝伐珠单抗联合含铂双药化疗显著延 长EGFR野生型患者PFS及OS
PF S OS
PFS显著改善，提高2.7个月
2009.7-2016.12 中国晚期NSNSCLC 一线治疗患者 N=149
标准含铂双药化疗 N=87
贝伐珠单抗联合标准含 铂双药化疗 N=62
主要研究终点：PFS，次要研究终点：ORR、DCR、安全性
PD/不能耐受的 毒性
2017 WCLC
一线野生人群PFS 1.00
一线无 BEV
0.75
一线BEV
No actionable driver mutation
KRAS 10.8%
EGF R
5.5
%
抗血管生成＋化疗 非鳞癌，无咯血及大血管侵犯
CDK4，DDR2，FGFR2/3， HRAS,NRAS or RET-r（＜0.5%）
BRAF 0.6%
ERBB2 0.7% ERBB2 1.0%
MDM2 1.7% NFE2L2 1.9% PIK3CA 1.9% ROS1-r 2.0% CCND1 2.0% KEAP1 2.3% CCNE1 2.4%
p<0.001
0.8
进展风
0.6
6.5月
9.2月
险 60%
0.4
0.2
2.7
0
6
12
18
24
时间 (月)
贝伐珠单抗+卡铂紫杉醇 (n=138) 卡铂+紫杉醇(n=138)
中位 OS 24.3月 vs 17.7月
1.0
HR 0.68 (95% CI 0.50–0.93)
p=0.0154
0.8
死亡风
0.6
1.0
PI+CP: 中位OS 13.8个月(n=50)
HR 0.57
0.8
死
亡
0.6
风
险
43%
0.4
0.2
0.0
0
5
25
10
30 时间35/月
15 20
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204
真实世界数据验证BEYOND结果： A+化疗成为一线野生标准治疗模式
PARAMONT：培美曲塞维持治疗
OS
培美曲塞（n=359）
安慰剂（n=180）
1.0
HR=0.78（0.64-0.96）
0.8
Log-rank p=0.0195
0.6
0.4
0.2
11.0
13.9
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
时间（月）
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
2018CSCO肺癌指南更新
贝伐珠单抗联合含铂双药化疗在中国人 群中显著延长PFS及OS
PFS (主要终点) 总生存
贝伐珠单抗+卡铂紫杉醇(n=138) 卡铂+紫杉醇 (n=138)
中位 PFS 9.2 月 vs 6.5 月
1.0
HR 0.40 (95% CI 0.29–0.54)
CSCO肺癌指南驱动基因阴性治疗策略V2
• 晚期NSCLC 肺癌治疗现状 • 晚期非鳞癌NSCLC治疗策略更新 • 晚期鳞癌NSCLC治疗策略更新
晚期NSCLC 肺癌治疗现状
开发个体化免疫治疗 PD-L1TPS>50% 突变负荷>200 鳞癌 重度吸烟非鳞
no alteration ∽35%
multiple alterations of the given
二线或后线治疗
中位PFS/TTP (月)
一线治疗
*为TTP数值，此外全部为PFS数据; **为培美曲塞+贝伐珠单抗方案; ***为培美曲塞+奥沙利铂+贝伐珠单抗方案
全球人群
亚裔人群
Sandler A, et al. N Engl J Med 2006; 355: 2542-2550. 2. Reck M, et al. J Clin Oncol 2009; 27:1227-1234.3. Crino L, et al. Lancet Oncol 2010; 11:733-740.
• 晚期NSCLC 肺癌治疗现状 • 晚期非鳞癌NSCLC治疗策略更新 • 晚期鳞癌NSCLC治疗策略更新
2018CSCO肺癌指南更新
PARAMOUNT: 研究设计
• IIIB/IV期NSCLC
培美曲塞+BSC
• 病理检测为非鳞癌 • N=939 • PS 0-1 • 一线接受4个周期培美
曲塞联合顺铂双药化 疗方案
Bev+CP: 中位PFS 8.3个月(n=62)
1.0
PI+CP: 中位PFS 5.6个月(n=50)
0.8
HR 0.33, 95% CI 0.21–0.53பைடு நூலகம்
进
0.6
展 风
险
67% 0.4
0.2
0.0 0
5
10
15
20
时间/月
OS显著改善，提高6.5个月
Bev+CP: 中位OS 20.3个月(n=62)
4. Lynch TJ, et al. J Thorac Oncol 2014; 9:1332-1339.5. Mok TS, et al. Asia Pac J Clin Oncol 2011; 7(Suppl 2):4-12. 6. Tsai CM, et al. J Thorac Oncol 2011; 6:1092-1097.
ALK-r 3.5%
• 克服耐药性 （新一代抑制剂 ）
• 寻找新的靶点
• 增加检测，治疗所有 患者
FCFR14.4% SOX2 4.4%
Clinical Lung Cancer Genome Project and Network Genomic Medicine, Science Transl. Med. 2013
DCR
随机 PS=0-1 N=539
2: 1
(n=359)
安慰剂+BSC (n=180)
PD
PD出组
分层因素: PS(0 vs 1) IIIB vs IV CR/PR vs SD
✓ 57%患者一线治疗后nonPD进入随机分组
Luis ,et,al,2012,ASCO,oral abstract session,7507#
0.50
P=0.0234 HR=0.43（0.20-0.91）
0.25
0.00
5.5 11.3
0
7
14
21
28
35
一线野生人群
60
ORR
55
50
40
38
30
20
10
0
*
*
Yuxin Mu, et al. 2017 WCLC Abstract No. P2.01-029.
贝伐珠单抗： 一线治疗的疗效优于二线治疗
17.7月
24.3月
险
32%
0.4
0.2
6.6
0
6
12
18
24
30
36
时间 (月)
数据截止时间 2013年1月27日
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204.
贝伐珠单抗联合含铂双药化疗显著延 长EGFR野生型患者PFS及OS
PF S OS
PFS显著改善，提高2.7个月
2009.7-2016.12 中国晚期NSNSCLC 一线治疗患者 N=149
标准含铂双药化疗 N=87
贝伐珠单抗联合标准含 铂双药化疗 N=62
主要研究终点：PFS，次要研究终点：ORR、DCR、安全性
PD/不能耐受的 毒性
2017 WCLC
一线野生人群PFS 1.00
一线无 BEV
0.75
一线BEV
合集下载
肺癌精准治疗诊疗策略及实践ppt课件
厄洛替尼 vs. 顺铂-多西他赛/吉西他滨
86 vs. 87
9.7 vs. 5.2
58 vs. 15
LUX-Lung 3
阿法替尼 vs. 顺铂-培美曲塞
230 vs. 115
11.1 vs. 6.9
56 vs. 23
LUX-Lung 6
阿法替尼 vs. 顺铂-吉西他滨
242 vs. 122
11.0 vs. 5.6
其他形态学类型
6615
530
8
7.4
8.7
鳞癌
3604
339
9.4
8.5
10.4
EGFR基因突变检测目前存在的问题
ctDNA血液检测可作为组织检测的有效补充
IFUM研究：血液检测阳性可以指导TKI用药
IFUM(吉非替尼后续评估)研究中，血液与配对组织不同EGFR突变状态患者ORR的一致，19外显子缺失患者PFS也一致(10.3月 vs 9.6月)
未达到1年OS: 84%
LUX-Lung 3 & LUX-Lung 6 研究设计
LUX-Lung 3&6合并分析显示，
TKI治疗组总生存显著优于化疗组
分析原因可能是由于LUX-Lung 3&6
后续治疗更为均衡
Lux-LUNG 3
Lux-LUNG 6
AF (n=203)
PC (n=104)
AF (n=216)
58 vs. 15
LUX-Lung 3
阿法替尼 vs. 顺铂-培美曲塞
230 vs. 115
11.1 vs. 6.9
31.6 vs. 28.2
56 vs. 23
LUX-Lung 6
阿法替尼 vs. 顺铂-吉西他滨
86 vs. 87
9.7 vs. 5.2
58 vs. 15
LUX-Lung 3
阿法替尼 vs. 顺铂-培美曲塞
230 vs. 115
11.1 vs. 6.9
56 vs. 23
LUX-Lung 6
阿法替尼 vs. 顺铂-吉西他滨
242 vs. 122
11.0 vs. 5.6
其他形态学类型
6615
530
8
7.4
8.7
鳞癌
3604
339
9.4
8.5
10.4
EGFR基因突变检测目前存在的问题
ctDNA血液检测可作为组织检测的有效补充
IFUM研究：血液检测阳性可以指导TKI用药
IFUM(吉非替尼后续评估)研究中，血液与配对组织不同EGFR突变状态患者ORR的一致，19外显子缺失患者PFS也一致(10.3月 vs 9.6月)
未达到1年OS: 84%
LUX-Lung 3 & LUX-Lung 6 研究设计
LUX-Lung 3&6合并分析显示，
TKI治疗组总生存显著优于化疗组
分析原因可能是由于LUX-Lung 3&6
后续治疗更为均衡
Lux-LUNG 3
Lux-LUNG 6
AF (n=203)
PC (n=104)
AF (n=216)
58 vs. 15
LUX-Lung 3
阿法替尼 vs. 顺铂-培美曲塞
230 vs. 115
11.1 vs. 6.9
31.6 vs. 28.2
56 vs. 23
LUX-Lung 6
阿法替尼 vs. 顺铂-吉西他滨
《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读PPT课件
MRI
对肺门和纵隔病变评估有优势 ，可检测脑转移病灶。
分子生物学标志物检测
EGFR基因突变
ALK基因重排
预测EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗敏感性， 指导个体化治疗。
预测ALK抑制剂治疗敏感性，改善患者预后 。
PD-L1表达
循环肿瘤DNA（ctDNA）
预测免疫检查点抑制剂治疗反应，筛选适 合免疫治疗的人群。
对于ⅢA期NSCLC，可选择新辅助化 疗或放疗后手术切除；对于ⅢB期和 部分Ⅳ期患者，可考虑姑息性手术。
放射治疗适应证及剂量调整原则
根治性放疗
适用于因医学原因不能手术的早 期NSCLC患者，以及局部晚期不
可切除的NSCLC患者。
辅助放疗
适用于术后病理提示切缘阳性、 纵隔淋巴结转移等高危因素的患
者。
早期筛查与诊断
强调高危人群的早期筛查和诊断，提高早期 患者占比，从而改善总体预后。
靶向治疗优化
针对特定基因突变的患者，推荐相应的靶向 治疗药物。
全程管理与多学科协作
强调肺癌全程管理和多学科团队协作的重要 性，提高患者生活质量和生存期。
02
诊断方法与技术进展
临床表现与分期
早期症状
咳嗽、痰血或咯血、气短或喘息 、发热、体重下降等。
CSCO指南地位
中国临床肿瘤学会（CSCO）发布 的中国临床肿瘤诊疗指南，是国 内最具权威性的肿瘤诊疗指南之 一。
指家 讨论和共识形成。
指南意义
为临床医生提供规范化、标准化的 诊疗方案，提高肿瘤诊疗水平，改 善患者预后。
非小细胞肺癌概述
。
05
靶向治疗药物进展及挑战分析
EGFR突变阳性患者靶向治疗药物选择
第一代EGFR-TKI
《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读 PPT课件
操作技巧
精确勾画靶区，选择合 适的放疗剂量和分割方 式，以及运用先进的放 疗技术如立体定向放疗 等。
化学药物治疗方案和效果评价
术前新辅助化疗
适用于部分Ⅱ、ⅢA期NSCLC患者，以降低肿瘤分期、提高手术切除 率。
术后辅助化疗
适用于ⅠB期伴有高危因素、Ⅱ-ⅢA期NSCLC患者，以减少复发转移 风险。
一线治疗方案
PD-L1表达检测
检测程序性死亡配体1（PD-L1） 在肿瘤细胞中的表达情况，有助 于预测免疫治疗效果。
03
治疗策略选择及优化 方案
手术切除治疗适应证与术式选择
1 2 3
早期NSCLC
对于Ⅰ、Ⅱ期NSCLC，首选手术切除，包括肺叶 切除、全肺切除等。
局部晚期NSCLC
对于ⅢA期NSCLC，可选择新辅助化疗或放疗后 手术切除；对于ⅢB期和部分Ⅳ期患者，可考虑 姑息性手术。
药物联合应用
探索靶向药物、免疫治疗药物与传统 放化疗的联合应用方案，提高治疗效 果。
跨学科合作
加强基础医学、临床医学、生物信息 学等多学科交叉合作，推动非小细胞 肺癌诊疗水平不断提升。
THANKS
感谢观看
物有伊匹木单抗等。
应用前景
免疫治疗在非小细胞肺癌中的疗效已得到广泛认可，未来 有望进一步提高生存率和生活质量，成为一线治疗方案。
联合治疗方案优化策略
靶向药物联合化疗
01
根据患者的基因突变类型和临床分期，选择合适的靶向药物与
化疗药物进行联合治疗，以提高疗效和降低副作用。
免疫治疗联合化疗或放疗
02
免疫治疗与化疗或放疗的联合应用可协同增强抗肿瘤效果，提
PET-CT
结合正电子发射断层显像 （PET）和CT技术，能够 更准确地判断病变性质和 范围。
精确勾画靶区，选择合 适的放疗剂量和分割方 式，以及运用先进的放 疗技术如立体定向放疗 等。
化学药物治疗方案和效果评价
术前新辅助化疗
适用于部分Ⅱ、ⅢA期NSCLC患者，以降低肿瘤分期、提高手术切除 率。
术后辅助化疗
适用于ⅠB期伴有高危因素、Ⅱ-ⅢA期NSCLC患者，以减少复发转移 风险。
一线治疗方案
PD-L1表达检测
检测程序性死亡配体1（PD-L1） 在肿瘤细胞中的表达情况，有助 于预测免疫治疗效果。
03
治疗策略选择及优化 方案
手术切除治疗适应证与术式选择
1 2 3
早期NSCLC
对于Ⅰ、Ⅱ期NSCLC，首选手术切除，包括肺叶 切除、全肺切除等。
局部晚期NSCLC
对于ⅢA期NSCLC，可选择新辅助化疗或放疗后 手术切除；对于ⅢB期和部分Ⅳ期患者，可考虑 姑息性手术。
药物联合应用
探索靶向药物、免疫治疗药物与传统 放化疗的联合应用方案，提高治疗效 果。
跨学科合作
加强基础医学、临床医学、生物信息 学等多学科交叉合作，推动非小细胞 肺癌诊疗水平不断提升。
THANKS
感谢观看
物有伊匹木单抗等。
应用前景
免疫治疗在非小细胞肺癌中的疗效已得到广泛认可，未来 有望进一步提高生存率和生活质量，成为一线治疗方案。
联合治疗方案优化策略
靶向药物联合化疗
01
根据患者的基因突变类型和临床分期，选择合适的靶向药物与
化疗药物进行联合治疗，以提高疗效和降低副作用。
免疫治疗联合化疗或放疗
02
免疫治疗与化疗或放疗的联合应用可协同增强抗肿瘤效果，提
PET-CT
结合正电子发射断层显像 （PET）和CT技术，能够 更准确地判断病变性质和 范围。
《2023 CSCO免疫检查点抑制剂临床应用指南》解读 PPT课件
《2023 CSCO免疫检查点抑制剂临 床应用指南》解读
汇报人：xxx 2023-12-11
目录
• 引言 • 免疫检查点抑制剂概述 • 肺癌免疫治疗进展 • 消化道肿瘤免疫治疗进展 • 泌尿系统肿瘤免疫治疗进展 • 血液系统肿瘤免疫治疗进展 • 指南推荐意见及解读 • 总结与展望
01
引言
指南发布背景
CAR-T细胞疗法
CAR-T细胞疗法在淋巴瘤治疗中展现出较高的疗效，尤其 是针对复发/难治性淋巴瘤患者。
双特异性抗体
双特异性抗体能同时识别肿瘤细胞和免疫细胞，从而增强 对肿瘤细胞的杀伤作用，为淋巴瘤治疗提供新策略。
多发性骨髓瘤免疫治疗
免疫调节剂
免疫调节剂如来那度胺和泊马度胺在多发性骨髓瘤治疗中占据重要地位，可显著提高患者 的缓解率和生存期。
二线免疫治疗
免疫治疗在二线及后线治疗中具有一定疗效，如帕博利珠单抗和纳武利尤单抗等 。
肺癌免疫治疗生物标志物
PD-L1表达
PD-L1表达水平可作为免疫检查点抑制剂疗效预测指标，但并非 绝对。
TMB和MSI-H
高TMB和MSI-H患者可能从免疫治疗中获益更多。
其他生物标志物
如肿瘤突变负荷（TMB）、微卫星不稳定性（MSI）等也在研究中 ，有望为免疫治疗提供更多指导。
未来研究方向展望
新靶点研究
针对新发现的免疫检查点，开展相关 抑制剂研究，丰富免疫治疗手段。
药物联合应用优化
探索免疫检查点抑制剂与其他治疗手 段的最佳联合应用方案，提高疗效并 降低副作用。
个体化治疗策略
基于患者基因型、肿瘤微环境等因素 ，制定个体化免疫治疗方案，提高治 疗效果。
耐药机制与逆转策略
深入研究免疫检查点抑制剂耐药机制 ，探索逆转耐药策略，延长患者生存 期。
汇报人：xxx 2023-12-11
目录
• 引言 • 免疫检查点抑制剂概述 • 肺癌免疫治疗进展 • 消化道肿瘤免疫治疗进展 • 泌尿系统肿瘤免疫治疗进展 • 血液系统肿瘤免疫治疗进展 • 指南推荐意见及解读 • 总结与展望
01
引言
指南发布背景
CAR-T细胞疗法
CAR-T细胞疗法在淋巴瘤治疗中展现出较高的疗效，尤其 是针对复发/难治性淋巴瘤患者。
双特异性抗体
双特异性抗体能同时识别肿瘤细胞和免疫细胞，从而增强 对肿瘤细胞的杀伤作用，为淋巴瘤治疗提供新策略。
多发性骨髓瘤免疫治疗
免疫调节剂
免疫调节剂如来那度胺和泊马度胺在多发性骨髓瘤治疗中占据重要地位，可显著提高患者 的缓解率和生存期。
二线免疫治疗
免疫治疗在二线及后线治疗中具有一定疗效，如帕博利珠单抗和纳武利尤单抗等 。
肺癌免疫治疗生物标志物
PD-L1表达
PD-L1表达水平可作为免疫检查点抑制剂疗效预测指标，但并非 绝对。
TMB和MSI-H
高TMB和MSI-H患者可能从免疫治疗中获益更多。
其他生物标志物
如肿瘤突变负荷（TMB）、微卫星不稳定性（MSI）等也在研究中 ，有望为免疫治疗提供更多指导。
未来研究方向展望
新靶点研究
针对新发现的免疫检查点，开展相关 抑制剂研究，丰富免疫治疗手段。
药物联合应用优化
探索免疫检查点抑制剂与其他治疗手 段的最佳联合应用方案，提高疗效并 降低副作用。
个体化治疗策略
基于患者基因型、肿瘤微环境等因素 ，制定个体化免疫治疗方案，提高治 疗效果。
耐药机制与逆转策略
深入研究免疫检查点抑制剂耐药机制 ，探索逆转耐药策略，延长患者生存 期。
驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌NSCLC二线治疗进展(强烈推荐)
617 307
ORR (%) 10
未评估 3 11
22
17
14
3
0.9 4.9
12 12
2.6 0.7
PFS (月)
4.2 未评估
1.8 4.3 HR=0.39 80%CI=0.27-0.55 3.7 HR=1.3 95%CI:0.9-2.1 3.3 HR=1.4 95%CI=0.9-2.2 4.9 (p=0.3)
0 0
TAX317B 总生存期
多西他赛 (n=55)：
1.0
中位7.5个月
0.9
BSC (n=49)：
中位4.6个月
0.8
P=0.01
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
3 6 9 12 15 18 21
03
时间 (月)
TAX320 总生存期 多西他赛 (n=124)：1年32% V/I (n=122)：1年19% P=0.025
干预 Cabozantinib诱导后
Cabozantinb 安慰剂 厄洛替尼
Cabozantinib
培美曲塞+舒尼替尼
舒尼替尼
培美曲塞
索拉非尼诱导后 索拉非尼 安慰剂
索拉非尼+BSC 安慰剂+BSC
凡德他尼 厄洛41
47
42
53 52
353 350
623 617
驱动基因阴性NSCLC二线治疗方案的 优化选择
2020年09月26日
目录
CONTENT
概述
研究进展
选择策略
超过50%的NSCLC为驱动基因阴性，或无靶向药可及
根据吸烟状态不同的NSCLC基因突变情况
ORR (%) 10
未评估 3 11
22
17
14
3
0.9 4.9
12 12
2.6 0.7
PFS (月)
4.2 未评估
1.8 4.3 HR=0.39 80%CI=0.27-0.55 3.7 HR=1.3 95%CI:0.9-2.1 3.3 HR=1.4 95%CI=0.9-2.2 4.9 (p=0.3)
0 0
TAX317B 总生存期
多西他赛 (n=55)：
1.0
中位7.5个月
0.9
BSC (n=49)：
中位4.6个月
0.8
P=0.01
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
3 6 9 12 15 18 21
03
时间 (月)
TAX320 总生存期 多西他赛 (n=124)：1年32% V/I (n=122)：1年19% P=0.025
干预 Cabozantinib诱导后
Cabozantinb 安慰剂 厄洛替尼
Cabozantinib
培美曲塞+舒尼替尼
舒尼替尼
培美曲塞
索拉非尼诱导后 索拉非尼 安慰剂
索拉非尼+BSC 安慰剂+BSC
凡德他尼 厄洛41
47
42
53 52
353 350
623 617
驱动基因阴性NSCLC二线治疗方案的 优化选择
2020年09月26日
目录
CONTENT
概述
研究进展
选择策略
超过50%的NSCLC为驱动基因阴性，或无靶向药可及
根据吸烟状态不同的NSCLC基因突变情况
CSCO肺癌指南更新说明ppt课件
EGFR突变/ALK融合的检测应在患者诊断为晚期NSCLC 时立即进行，早期患者演变为IV期时也应进行EGFR突 变/ALK融合的检测[11] 原发肿瘤和转移灶都适于进行EGFR突变/ALK融合分子 检测[11] 为了避免样本浪费和节约检测时间，对于晚期NSCLC活 检样本，应根据所选用的技术特点，一次性切出需要诊 断组织学类型和进行EGFR突变/ALK融合检测的样本量， 避免重复切片浪费样本；如果样本不足进行分子检测， 建议进行再次取材，确保分子检测有足够样本
EVAN
厄洛替尼 (n=46)：中位42.41个月 长春瑞滨+顺铂(n=33)：中位21.19个月 中位OS HR=0.327 95%Cl 0.160,0.669 P=0.002 2年DFS率 80.39% vs 47.54%
80
60 40
20
0
辅助2年的EGFR-TKI治疗较化疗显著延长DFS，显著降低疾病复发风险
• 对于血液ctDNA的检测方法除ARMS和Super ARMS法 之外，还包括cobas、微滴式数字PCR(ddPCR)和高通 量二代测序(NGS)。
• 通过NGS技术对血液或组织进行检测，可高效确定全 部具有临床意义的目标靶点变异如：EGFR突变， KRAS突变，HER-2突变，ALK融合，ROS-1融合， BRAF V600E突变，RET融合，MET扩增和MET14外 显子跳跃突变等。(2B类证据)[36-43]
中国临床肿瘤学会 (CSCO) 原发性肺癌诊疗指南 2018版：更新说明
更新的主要内容
分子分型
基于病理类型、分期和分子分型的综合治疗
随访
分子分型
• I~IIIA期NSCLC手术后采用组织进行分子检测，根据分子分型指导治疗 (1B类证据)
商业推广-11. 艾瑞卡肺癌领域科室会幻灯培训
所有患者(n=146)
任意级别
108 (74.0) 16 (11.0) 15 (10.3) 13 (8.9) 11 (7.5) 10 (6.8) 10 (6.8) 10 (6.8) 10 (6.8)
9 (6.2) 9 (6.2) 8 (5.5) 8 (5.5)
≥3级
7 (4.8) 0 0 0
3 (2.1) 0
拮抗)
淋巴结
血管 肿瘤
5 T细胞浸润肿瘤
VEGF/VEGFR抑制剂 (如：阿帕替尼/Bev)
6 T细胞对癌细胞的识别 (CARS)
1 肿瘤细胞抗原释放
化疗、放疗或 EGFR/ALK TKIs
7
杀伤肿瘤细胞
PD-1/PD-L1抑制剂 IDO抑制剂
1. Zitvogel L, et al. Nat Rev Immunol, 2008. 8, 59-73. 2. Chen DS, Mellman I. Immunity. 2013;39:1-10. 3. Giaccone G, et al. ECC. 2015 [abstract P247]. 4. Liu SV, et al. ASCO. 2015 [abstract 8030].
卡瑞利珠单抗 在NSCLC中的应用
Contents
目
1 晚期NSCLC治疗进入免疫治疗时代
录
2 卡瑞利珠单抗单药治疗晚期NSCLC研究进展
3 卡瑞利珠单抗联合治疗晚期NSCLC研究进展
免疫肿瘤药物的不断出现丰富了肺癌治疗的手段
上
市
免
疫
IBI308
肿
瘤
JS001
药
物
卡瑞利珠单抗等
免疫肿瘤药物
丰富了肺癌的