原发性胃淋巴瘤培训课件
近来也有一些通过抗HP 治疗治愈其他病理类型PGL的报道，但尚无大样本
前瞻性的研究。
原发性胃淋巴瘤
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外科手术治疗
明确诊断，有助于病理组织学检查及分型； 降低肿瘤负荷，有助于提高术后放、化疗疗效； 正确分期，有助于预后判断； 缓解症状，防治出血、梗阻或穿孔等并发症。
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Burkitt 淋巴瘤
遗传学改变主要为t（8;14）和（或）c-myc 易位
CD10+, Bcl-6+,Ki-67+, IgM+, CD20+, CD79a+, CD5-, Bcl-2-, TdT-。
其多与EB 病毒感染相关，常见于青少年
化疗效果较好，但当有骨髓和中枢神经系统受累、肿瘤直 径>10cm、血清LDH水平高时预后较差
早期胃MALT 淋巴瘤生长依赖HP的致敏T细胞释放的细胞因子，可 通过根除HP 治疗而治愈。但存在 t（11；18）易位者，抗HP 感染 治疗无效
内镜活检能否术前确诊对于MALT淋巴瘤治疗至关重要
原发性胃淋巴瘤
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附：边缘区淋巴瘤
（marginal zone lymphoma , MZL）
边缘区指淋巴滤泡及滤泡外套之间的结构，此部位发生的 淋巴瘤系B细胞来源，属于“惰性淋巴瘤”范畴
原发性胃淋巴瘤
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胃镜检查
胃腔内隆起性粘膜下肿块，部分可见多发不规则浅溃疡， 多伴胃壁增厚、僵硬。
超声胃镜可准确判断胃粘膜下病变的浸润深度（准确率 92%），可观察胃周淋巴结是否累及。
活检确诊率较低（29.6%~56.4%），需达粘膜下层，易 穿孔出血
（1）活检取材较浅，常无法取到粘膜下病变组织
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弥漫性大B 细胞淋巴瘤（DLBCL）
DLBCL 是一类发病原因尚不明确的大B 细胞淋巴瘤 恶性程度较高
根据肿瘤性B 细胞所处的不同分化阶段，分为3 种亚型： 生发中心B 细胞样（GCB）DLBCL 活化B 细胞样（ ABC）DLBCL 第3 型 DLBCL
GCB 型5 年存活率超过70%；后两型为30% 胃DLBCL 中非GCB 型的比例高于肠道及结内DLBCL 中的比例，
继发性：
不符合以上标准，是全身性淋巴瘤的一部分
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病理学分类
淋巴瘤有30余种病理类型，都可发生于PGL
常见的有：
弥漫性大B 细胞淋巴瘤（DLBCL）（占45%~59%） 粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）（占38%~48%） 滤泡性淋巴瘤（FL）（0.5%~2.0%） 套细胞淋巴瘤（MCL）（占1%左右） Burkitt 淋巴瘤（占1%左右） T 细胞淋巴瘤（1.5%~4.0%）
（2）与低分化腺癌的镜下表现相似，在取材少时易混淆。
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胃癌与PGL的CT区别
胃癌：胃粘膜“白线征”、粘膜溃疡多见,胃壁侵犯范围 常小于胃壁的50%, 胃周肿大淋巴结多局限于1 个区
PGL：少见粘膜“白线征”, 胃粘膜溃疡少见, 胃壁侵犯 范围广, 常大于胃壁的75%, 常有多个分区的胃周淋巴结 肿大， 如果伴有肾门下腹膜后淋巴结肿大, 则更有利于 PGL的诊断。
所以预后相对差
原发性胃淋巴瘤
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滤泡性淋巴瘤（FL）
遗传学改变主要为（t 14;18）（q32;q21）染色体易位
CD10+，Bcl-6+，Bcl-2+, CD23+/-，CD43-， CyclinD1-， CD5-，CD20+，CD79a+。
临床上多见于老年人，病情进展缓慢，预后相对较好，5 年存活率72%
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PGIL 的 Lugano分期
I期:病变局限在胃肠道 II期:病变扩散至腹腔
II1:局部淋巴结受累 II2:远处淋巴结受累 III期:穿破浆膜层侵及邻近脏器或组织 IV期:结外弥漫性受累或累及膈上淋巴结
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胃MALT 淋巴瘤抗HP 治疗
I、II 期，HP （+），疗程不少于2月 不存在 t（11,18）（q21;q21）染色体易位 治疗后2月行呼气试验 每3~6 个月随访胃镜并行活检，连续2年 5年生存率86%，10年生存率80% 若12 个月后肿瘤未获CCR，选择放、化疗或手术治疗
分3种亚型：
1、结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤（MALT）：是发生在结外 淋巴组织边缘区的淋巴瘤，可有t（11；18），进一步分为胃MALT 和非胃MALT淋巴瘤；
2、脾B细胞边缘区淋巴瘤：临床表现为贫血和脾大，淋巴细胞增 多，伴或不伴绒毛状淋巴细胞
3、淋巴结边缘区淋巴瘤：是发生在淋巴结边缘区的淋巴瘤，由于 其细胞形态类似单核细胞，亦称“单核细胞样B细胞淋组织淋巴瘤（MALT）
MALT 淋巴瘤 与 淋巴结单核样B细胞淋巴瘤 和 脾脏的边缘区淋 巴瘤共同归于 边缘区淋巴瘤
恶性程度较低，惰性
Bcl-2 +，sIgA +，sIgM +，sIgD-，CD20+, CD19+, CD22+, CD10-, CD23-
MALT 淋巴瘤发病与幽门螺杆菌（HP）感染密切相关
原发性胃淋巴瘤
淋巴瘤（Lymphoma）分类
淋巴瘤
淋巴结内（60%）
淋巴结外（40%）
胃肠道（PGIL，50%）
胃肠道外50%
PGL 占NHL 4~20%；占胃恶性肿瘤 1~7%
原发性胃淋巴瘤
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胃淋巴瘤分类
原发性：
（1）浅表淋巴结无肿大 （2）纵隔淋巴结无肿大 （3）白细胞计数及分类正常 （4）肝脾无异常 （5）病变以胃为主，可伴有区域淋巴结转移
原发性胃淋巴瘤
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增强扫描时, 病灶近胃腔表面处均出现结节状、斑片状、条带状明显强化, 称“白 线征”。其边缘毛糙，明显较正常粘膜线粗, 既不同于正常胃壁粘膜的线样强化, 强化程度又明显高于非“白原线发征性”胃所淋在巴区瘤，是整层胃壁强1化4 最明显部分
淋巴瘤 Ann Arbor分期
原发性胃淋巴瘤
原发性胃淋巴瘤
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套细胞淋巴瘤（MCL）
MCL 是弥漫性小B 细胞淋巴瘤中的一种独特类型 遗传学改变主要为（t 11；14）（q13；q32）
CD5+, CD43+, CyclinD1+, CD23-, CD10-, Bcl-6-, CD20+,CD79a+, sIgM+/IgD+
恶性程度较高，预后较差，5 年存活率为27% 对目前常用的化疗方案均不敏感
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胃淋巴瘤影像学简介ppt课件
PGLM胃肠气钡双对比剂造影 A图示：胃底、体多个大小不等的充盈缺损、粘膜破 坏，胃腔扩张良好 B图示：充盈缺损邻近粘膜推移、无破坏，胃腔收缩 变小
胃淋巴瘤CT 表现分型
• 弥漫浸润型 • 节段型或局灶型 • 息肉型
胃淋巴瘤CT 表现
• 弥漫浸润型：胃壁广泛增厚，超过全胃 的50%或病变多发。表现为胃壁弥漫性或 节段性增厚，管腔变窄，管壁厚度1cm ～ 10cm，且向外周累及大部或全部管壁 。腔外轮廓大多光整，周围脂肪间隙大 多清楚，管壁较柔软。
• 按组织病理学改变，分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma,HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma,NHL ）
发病年龄 原发部位
扩散类型
组织学分类 RS细胞 临床表现
HL与NHL的不同
HL
NHL
青年多见 一个或一组淋巴结
邻近淋巴结转移
较简单 含有 首发症状主要为无痛性颈部或 锁骨上淋巴结进行性肿大，发 热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身 症状较多见，特有表现为饮酒 后淋巴结疼痛（非所有患者都 有）
胃腔不狭窄：如C图
图1 患者男性，58岁，腹痛、腹胀2个月余。A.平扫示胃底、胃体 壁不规则弥漫性增厚，呈脑回样改变（箭）；B.动脉期示肿块轻度强 化，其内见迂曲、柔软走行的血管影，即“血管漂浮征”（箭）；C、 D.门静脉期、平衡期示肿块持续轻度强化（箭）
图2 患者男性，61岁，腹痛不适、食欲不振、消瘦2个月余。A.平扫示 胃体、胃窦壁不规则增厚，与邻近肝左叶分界不清（箭）；B.动脉期示 肿块不均匀强化，其内见走行僵硬的血管影，且粗细不均（箭）；C、D. 门静脉期、平衡期示肿块持续不均匀强化，可见分层强化（C中箭）， 肝左叶受累（D中箭）
胃淋巴瘤CT 表现分型
• 弥漫浸润型 • 节段型或局灶型 • 息肉型
胃淋巴瘤CT 表现
• 弥漫浸润型：胃壁广泛增厚，超过全胃 的50%或病变多发。表现为胃壁弥漫性或 节段性增厚，管腔变窄，管壁厚度1cm ～ 10cm，且向外周累及大部或全部管壁 。腔外轮廓大多光整，周围脂肪间隙大 多清楚，管壁较柔软。
• 按组织病理学改变，分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma,HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma,NHL ）
发病年龄 原发部位
扩散类型
组织学分类 RS细胞 临床表现
HL与NHL的不同
HL
NHL
青年多见 一个或一组淋巴结
邻近淋巴结转移
较简单 含有 首发症状主要为无痛性颈部或 锁骨上淋巴结进行性肿大，发 热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身 症状较多见，特有表现为饮酒 后淋巴结疼痛（非所有患者都 有）
胃腔不狭窄：如C图
图1 患者男性，58岁，腹痛、腹胀2个月余。A.平扫示胃底、胃体 壁不规则弥漫性增厚，呈脑回样改变（箭）；B.动脉期示肿块轻度强 化，其内见迂曲、柔软走行的血管影，即“血管漂浮征”（箭）；C、 D.门静脉期、平衡期示肿块持续轻度强化（箭）
图2 患者男性，61岁，腹痛不适、食欲不振、消瘦2个月余。A.平扫示 胃体、胃窦壁不规则增厚，与邻近肝左叶分界不清（箭）；B.动脉期示 肿块不均匀强化，其内见走行僵硬的血管影，且粗细不均（箭）；C、D. 门静脉期、平衡期示肿块持续不均匀强化，可见分层强化（C中箭）， 肝左叶受累（D中箭）
淋巴瘤宣教培训课件
淋巴瘤宣教
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化疗
❖ MOPP方案：
Hale Waihona Puke 氮芥4mg/m2，d1、d8
长春新碱 1～2mg， d1、d8
甲基苄肼 70mg/(m2.d)口服，d1～14
强地松 40mg/d口服，d1～14
❖ COPP方案：
环磷酰胺：600mg/m2
疗程间休息2周
淋巴瘤宣教
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化疗
❖ 不良反应： ＊MOPP方案：影响生育功能、引起继发 性肿瘤、免疫功能抑制、股骨 头坏死。 ＊ABVD方案：肺纤维化、心脏损害、脱发。
❖ 稳定（NC）：病灶两径乘积缩小不足50%或增大不 超过25%，持续超过1个月。
❖ 进展（PD）：病灶两径乘积增大25%以上，或出现 新病灶。
淋巴瘤宣教
29
非霍奇金淋巴瘤
(non Hodgkin lymphoma， NHL)
淋巴瘤宣教
30
NHL
❖ 我国NHL 85% - 90% ❖ 侵袭性占多数，DLBCL 37%，T细胞26%，
1. 男性、 2. >45y、 3. Ⅳ期、 4. Hb<105g/L、 5. WBC>15G/L、 6. L<0.6G/L或<8%、 7. 白蛋白 <40g/L
淋巴瘤宣教
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分期
预后因素 治疗
ⅠA，ⅡA，无巨块
≤3
4×ABVD/2×ABVD+放疗
ⅠB，ⅡB， Ⅲ，Ⅳ，无巨块 ≤3
6-8×ABVD
❖ 分期：Ⅰ期5年生存率为92.5%， Ⅳ期为 31.9%。
❖ 分组：有B症状者预后差。
淋巴瘤宣教
19
治疗原则
❖ ⅠA、ⅡA期：扩大照射，膈上用斗篷式， 膈下用倒“Y”式 。
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤ppt演示课件
控制感染
某些感染，如幽门螺杆菌感染，与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发 生有关，控制这些感染有助于预防疾病。
控制策略
早期诊断与治疗
早期发现并接受治疗是控制胃黏膜相关淋巴组织 淋巴瘤的关键。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
长期随访
治疗后定期随访，及时发现复发或转移，再次治 疗。
深入探索了胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的分子机 制，包括基因突变、信号转导和细胞周期调控等 方面的研究。
免疫治疗
免疫治疗在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤治疗中取 得了一定的进展，如CAR-T细胞疗法和PD-1抑 制剂的应用。
个体化治疗
根据患者的基因突变和免疫表型，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和减少副作用。
适、食欲减退及体重减轻等。
疾病历史与发展
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病因和发病机制尚未完全明确，但与幽门螺杆菌感染 、免疫功能低下、遗传因素等有关。
随着医学技术的不断发展和对疾病认识的深入，胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的诊断 和治疗水平不断提高。
目前，手术切除、化疗和放疗是治疗胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要方法，同时 也有一些靶向治疗和免疫治疗等新型治疗方法正在临床试验阶段。
02
病因与病理
病因
01
02
03
遗传因素
部分患者存在遗传易感性 ，可能与基因突变有关。
环境因素
长期暴露于某些化学物质 、辐射等环境因素可能增 加患病风险。
感染
某些慢性感染，如幽门螺 杆菌感染，可能与胃黏膜 相关淋巴组织淋巴瘤的发 生有关。
病理生理
免疫系统异常
淋巴瘤是免疫系统异常导 致的疾病，患者免疫功能 低下，对肿瘤细胞的监控 和清除能力减弱。
某些感染，如幽门螺杆菌感染，与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发 生有关，控制这些感染有助于预防疾病。
控制策略
早期诊断与治疗
早期发现并接受治疗是控制胃黏膜相关淋巴组织 淋巴瘤的关键。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
长期随访
治疗后定期随访，及时发现复发或转移，再次治 疗。
深入探索了胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的分子机 制，包括基因突变、信号转导和细胞周期调控等 方面的研究。
免疫治疗
免疫治疗在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤治疗中取 得了一定的进展，如CAR-T细胞疗法和PD-1抑 制剂的应用。
个体化治疗
根据患者的基因突变和免疫表型，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和减少副作用。
适、食欲减退及体重减轻等。
疾病历史与发展
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病因和发病机制尚未完全明确，但与幽门螺杆菌感染 、免疫功能低下、遗传因素等有关。
随着医学技术的不断发展和对疾病认识的深入，胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的诊断 和治疗水平不断提高。
目前，手术切除、化疗和放疗是治疗胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要方法，同时 也有一些靶向治疗和免疫治疗等新型治疗方法正在临床试验阶段。
02
病因与病理
病因
01
02
03
遗传因素
部分患者存在遗传易感性 ，可能与基因突变有关。
环境因素
长期暴露于某些化学物质 、辐射等环境因素可能增 加患病风险。
感染
某些慢性感染，如幽门螺 杆菌感染，可能与胃黏膜 相关淋巴组织淋巴瘤的发 生有关。
病理生理
免疫系统异常
淋巴瘤是免疫系统异常导 致的疾病，患者免疫功能 低下，对肿瘤细胞的监控 和清除能力减弱。
内科学_各论_疾病：胃恶性淋巴瘤_课件模板
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
病因：
分类有一定的应用价值，可以清楚地识别 大部分非霍奇金淋巴瘤属B细胞型，大多 数低度恶性的非霍奇金淋巴瘤也属B细胞 型；T细胞型多为高度恶性，且具很强的 侵犯性，霍奇金病多属此型；U细胞型则 恶性程度更高，对化疗不敏感。
4.临床分期 确定胃恶性淋巴瘤的临 床分期对于选择治疗方案及预测病人
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
病因：
壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃 周淋巴结转移，因反应性增生可以有明显 的区域性淋巴结肿大。
1.大体形态特征 其肉眼所见与胃癌 不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的 大体形态分为下列几种：
（1）溃疡型：最为常见，此型有时 与溃疡型胃癌难以区别，淋巴瘤可以呈多 发溃疡，但
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
症状及病史：
诊断胃恶性淋巴瘤的Dawson（1961年） 标准：
1.无浅表淋巴结肿大。 2.血白细胞总数及分类正常。 3.胸片中无纵隔淋巴结肿大。 4.除胃及区域淋巴结受累外，无肠系 膜淋巴结或其他组织受侵犯。 5.肿瘤不累及肝脾。
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
内科学各论疾病部分 胃恶性淋巴瘤 内容课件模板
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
别名： 胃何杰金病,胃何杰金氏病,胃淋巴瘤,原 发性胃淋巴瘤。
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
身体部位： 腹部。
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
科室： 胃肠外科 肿瘤科 消化内科。
内科学疾病部分：胃恶性淋巴瘤>>>
小肠原发性恶性淋巴瘤健康宣教PPT课件
治疗后需定期复查，以监测病情变化和预防复发 。
遵循医生建议，及时反馈身体状况，调整治疗方 案。
谢谢观看
它通常表现为小肠的肿块，可能引起腹痛、消化 不良等症状。
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？
流行病学
该疾病在淋巴瘤中相对少见，但其发病率近年来 有所上升。
研究显示，某些人群（如免疫缺陷患者）更易发 病。
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？ 类型
小肠原发性恶性淋巴瘤主要包括弥漫大B细胞淋 巴瘤和小肠MALT淋巴瘤。
小肠原发性恶性淋巴瘤健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？ 2. 为什么会得小肠原发性恶性淋巴瘤？ 3. 何时就医？ 4. 如何治疗小肠原发性恶性淋巴瘤？ 5. 如何进行自我管理与康复？
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤 ？
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？
定义
小肠原发性恶性淋巴瘤是一种起源于小肠淋巴系 统的恶性肿瘤。
如何进行自我管理与康复？
如何进行自我管理与康复？
心理支持
患者需重视心理健康，适时寻求心理支持与帮助 。
参与支持团体或咨询专业心理医生能帮助减轻心 理负担。
如何进行自我管理与康复？ 饮食管理
保持均衡饮食，增加营养摄入，增强身体免疫力 。
可咨询营养师制定合理的饮食计划。
如何进行自我管理与康复？
定期复查
个体化治疗方案能提高疗效，减少副作用。
如何治疗小肠原发性恶性淋巴瘤？
化疗
化疗是小肠淋巴瘤的主要治疗手段，可有效。
如何治疗小肠原发性恶性淋巴瘤？ 预后
小肠原发性恶性淋巴瘤的预后取决于多种因素， 包括病理类型、分期及治疗反应。
早期发现和合理治疗通常能取得较好的预后。
慢性肠道疾病（如克罗恩病）也是一个重要的风 险因素。
遵循医生建议，及时反馈身体状况，调整治疗方 案。
谢谢观看
它通常表现为小肠的肿块，可能引起腹痛、消化 不良等症状。
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？
流行病学
该疾病在淋巴瘤中相对少见，但其发病率近年来 有所上升。
研究显示，某些人群（如免疫缺陷患者）更易发 病。
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？ 类型
小肠原发性恶性淋巴瘤主要包括弥漫大B细胞淋 巴瘤和小肠MALT淋巴瘤。
小肠原发性恶性淋巴瘤健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？ 2. 为什么会得小肠原发性恶性淋巴瘤？ 3. 何时就医？ 4. 如何治疗小肠原发性恶性淋巴瘤？ 5. 如何进行自我管理与康复？
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤 ？
什么是小肠原发性恶性淋巴瘤？
定义
小肠原发性恶性淋巴瘤是一种起源于小肠淋巴系 统的恶性肿瘤。
如何进行自我管理与康复？
如何进行自我管理与康复？
心理支持
患者需重视心理健康，适时寻求心理支持与帮助 。
参与支持团体或咨询专业心理医生能帮助减轻心 理负担。
如何进行自我管理与康复？ 饮食管理
保持均衡饮食，增加营养摄入，增强身体免疫力 。
可咨询营养师制定合理的饮食计划。
如何进行自我管理与康复？
定期复查
个体化治疗方案能提高疗效，减少副作用。
如何治疗小肠原发性恶性淋巴瘤？
化疗
化疗是小肠淋巴瘤的主要治疗手段，可有效。
如何治疗小肠原发性恶性淋巴瘤？ 预后
小肠原发性恶性淋巴瘤的预后取决于多种因素， 包括病理类型、分期及治疗反应。
早期发现和合理治疗通常能取得较好的预后。
慢性肠道疾病（如克罗恩病）也是一个重要的风 险因素。
胃恶性淋巴瘤课件
大体形态特征
其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形
态分为下列几种：
(1)溃疡型：最为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别。淋巴瘤可
以呈多发溃疡但胃癌通常为单个溃疡。淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径
数厘米至十余厘米不等，溃疡底部不平可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸
起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。
的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如 IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生为胃淋巴瘤的发 生奠定了基础。MALT的发生与HP感染有关而根除HP 的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注。
病因
原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚。
有学者认为可能于某些病毒的感染有关。恶性 淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故 推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫 功能的紊乱和失调而导致发病。
差摄入减少所引起，重者可呈恶病质。
(3)呕吐：与肿瘤引起的不全幽门梗阻有关，以胃窦部和幽门
前区病变较易发生。
(4)贫血：较胃癌更常见，有时可伴呕血或黑便。
2.体征 上腹部触痛和腹部包块是最常见的体征，有转移者可发生 肝脾肿大，少部分患者可无任何体征。
诊断
病史 详询发病时间、病程、以往检查结果
巴滤泡。肿瘤细胞浸润固有膜、黏膜下层和肌层，并常累及肠系膜淋巴
结。④免疫组化示：CD21、CD35、CD20、bcl-2常阳性；CD5、CD10为
阴性。低度恶性的MALT淋巴瘤首先要与胃良性淋巴组外常混有其他炎症细胞；常出现具
有生发中心的淋巴滤泡；往往有纤维结缔组织增生。许多病例有典型慢
88%的病例，这些病例大部分表现为结节或增宽的皱襞。用此技术还可
评估肿瘤侵犯黏膜下层的范围。高级别恶性淋巴瘤常比较大，常以肿块