糖尿病病理生理学[1]详解
糖尿病的病理生理及其护理课件
胰岛素功能及调节
胰岛素的结构与主要功能： 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低） 促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
A链（21 aa）：功能肽 B链（30 aa）：功能肽 C链（30 aa）：连接肽
血浆葡萄糖
胰岛素功能及调节
胃肠道激素
等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳 酸性酸中毒。
4） 大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增 强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异 生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
临床表现为不同程度的酸中毒症状。
糖尿病的病理生理学
低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通 的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低 钾血症。发生机制：
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少 胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？－2
糖尿病的病因和发病学
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
抑制脂肪分解和酮体生成 蛋白质代谢：促进合成，抑制分泌
对CNS：抑制食欲和进食
对循环系统：通过NO介导血管舒张
其它：促生长，调节电解质平衡（对钾代谢的调节）
胰岛素如何发挥其作用 （胰岛素介导的信号转导通路）
胰岛素功能及调节
信号
一般信号转导通路的组成部分：
受体 通路
效应蛋白 信号的终止
信号：胰岛素（A链和B链及A链自身有双硫键连接）； 受体：酪氨酸激酶家族成员，2（胞外）2（跨膜）； 通路：受体底物（Insulin receptor substrate, IRS)
糖尿病的病理生理学研究
糖尿病的病理生理学研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，可以分为1型糖尿病和2型糖尿病两种。
1型糖尿病主要是由于胰岛素分泌细胞的破坏导致的，而2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
糖尿病的病理生理学研究已经取得了许多进展，从分子水平到组织、器官乃至整体水平都有所涉及。
一、分子水平的研究1. 胰岛素形成和分泌途径的研究胰岛素是控制血糖的关键激素，胰岛素的分泌受到多个途径的调控。
分子水平的研究揭示了很多与胰岛素分泌有关的信号通路和分子机制。
例如，ATP敏感的钾通道（KATP通道）被认为是控制胰岛素分泌的主要通路之一。
此外，钙、磷酸化等也与胰岛素分泌密切相关。
2. 胰岛素受体和胰岛素信号通路的研究胰岛素的作用需要与胰岛素受体结合，并通过信号通路发挥生理效应。
胰岛素受体可以激活多条信号通路，包括PI3K/AKT、ERK1/2和JNK等。
这些信号通路参与了胰岛素的许多生理效应，例如促进葡萄糖摄取、抑制糖原分解等。
二、细胞水平的研究1. 胰岛素分泌细胞的研究胰岛素分泌细胞主要包括β细胞和α细胞。
β细胞主要负责胰岛素的合成和分泌，而α细胞则主要分泌胰高血糖素。
糖尿病发生的原因之一就是β细胞受到破坏，导致胰岛素分泌不足。
因此，对β细胞的研究具有重要意义。
过去的研究表明，β细胞存在多个亚群，这些亚群在分泌胰岛素的速率、稳定性和灵敏度等方面有所差异。
近年来，单细胞测序技术的出现，为更深入地研究β细胞提供了新的途径。
2. 胰岛素抵抗细胞的研究胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要表现之一。
糖尿病的病理生理学研究已经证实，多个细胞和组织的胰岛素敏感性下降，导致胰岛素不能充分发挥生理效应。
例如，肝细胞和肌肉细胞的胰岛素受体数量下降、脂肪细胞的分泌和代谢异常等都与胰岛素抵抗有关。
针对这些细胞和组织的研究也是糖尿病的研究热点之一。
三、组织和器官水平的研究1. 肝脏和胰岛来自的血管通路的研究肝脏和胰岛之间的血管通路是血糖平衡的重要环节。
《糖尿病病理生理学》课件
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
糖尿病病理生理学
蛋白质代谢异常表现为负氮平衡 、肌肉萎缩和生长迟缓等，可能 与胰岛素分泌不足或作用受损有 关。
慢性并发症的病理生理学
长期高血糖可导致血管内皮损伤、血小板聚集和炎症反应，进而引发心血管疾病、 脑血管疾病和下肢血管病变等慢性并发症。
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，与长期高血糖、高血压和 血脂异常等因素有关。
糖尿病病理生理学
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理机制 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗与管理 • 糖尿病的预防与控制
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或作用 受损，导致血糖升高。长期高血糖状态会导致一系列并发症 ，如心血管疾病、肾脏疾病、神经病变等。
健康教育和自我管理
通过健康教育，提高患者的自我管理能力， 使其更好地控制病情。
定期检查和监测
定期进行相关检查和监测，及时发现和处理 并发症，提高患者的生活质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
胰岛素治疗
胰岛素类型
根据病情选择不同类型的胰岛素，如长效、短效、预混等。
胰岛素剂量调整
根据血糖监测结果，适时调整胰岛素剂量，以维持血糖在正常范 围内。
胰岛素注射方法
掌握正确的胰岛素注射方法，避免注射部位感染和脂肪增生。
05 糖尿病的预防与控制
糖尿病的预防策略
健康饮食
保持低糖、低脂、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果和全
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。不同类型的糖尿病发病机制和治疗方法不同 。
糖尿病的分类
1型糖尿病
多发生在青少年和儿童，病因是胰岛素分泌不足。需要终身使用 胰岛素治疗。
糖尿病的病理生理及其护理ppt课件
在此添加您的文本16字
控制盐、糖、脂肪的摄入，避免高糖、高脂肪、高盐的食 物。
在此添加您的文本16字
定时定量，遵循少食多餐的原则，避免暴饮暴食。
糖尿病的运动护理
总结词：适当的运动对于糖尿病患者的康复和预防并发 症具有重要意义，需根据患者的身体状况选择合适的运 动方式。 根据患者的年龄、病情和身体状况选择合适的运动方式 ，如散步、慢跑、太极拳等。
发生。
胰岛素分泌异常的原因可能包括 遗传因素、环境因素、自身免疫
性疾病等。
葡萄糖的摄取与利用障碍
葡萄糖是细胞的主要能量来源，当葡萄糖的摄取和利用出现障碍时，会导致血糖水 平升高。
葡萄糖的摄取和利用需要依赖胰岛素的作用，当胰岛素分泌不足或作用受损时，葡 萄糖的摄取和利用也会受到影响。
此外，一些药物、慢性疾病、不良的生活习惯等也可能影响葡萄糖的摄取和利用。
糖尿病的病理生理及其护理PPT课 件
目 录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理 • 糖尿病的症状与并发症 • 糖尿病的护理与治疗 • 糖尿病的预防与自我管理
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
01
糖尿病是一种常见的慢性代谢性 疾病，由于胰岛素分泌不足或作 用受损，导致血糖升高。
02
长期高血糖状态会导致一系列并 发症，如心血管疾病、肾脏疾病 、神经病变等。
糖尿病的慢性并发症
心血管疾病
肾脏病变
长期高血糖可引起血管病变，增加动脉粥 样硬化的风险，导致冠心病、脑梗塞等心 血管疾病。
长期高血糖可引起肾小球动脉硬化，导致 肾功能不全、肾衰竭等肾脏病变。
神经病变
视网膜病变
解析糖尿病的病理生理特点
解析糖尿病的病理生理特点糖尿病是一种以高血糖为主要表现的慢性代谢性疾病，其病理生理特点涉及多个方面，包括胰岛素分泌和胰岛素抵抗、葡萄糖摄取和利用等。
了解这些特点有助于对该疾病的认识和治疗。
本文将针对这些方面逐一进行解析。
一、胰岛素分泌缺陷：胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，它在维持血糖水平中扮演着重要角色。
然而，在2型糖尿病患者身上常常发现胰岛素分泌不足的情况。
造成这种缺陷的原因可能是β细胞数量减少，或者β细胞功能异常。
无论哪种情况，都会导致机体对葡萄糖处理的能力下降。
二、胰岛素抵抗：除了胰岛素分泌不足外，2型糖尿病还存在着另一个重要问题即胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的敏感度下降，导致细胞对胰岛素适应性减少。
这使得机体无法有效利用血液中的葡萄糖，进一步导致高血糖状态。
三、葡萄糖摄取和利用异常：在正常情况下，葡萄糖通过血液被输送到各个组织中，并被细胞利用以提供能量。
然而，在糖尿病患者身上，由于2型糖尿病造成的代谢紊乱，葡萄糖摄取和利用发生了异常。
1. 葡萄糖摄入障碍：由于胰岛素分泌不足或抵抗，机体组织对葡萄糖的摄入存在问题。
这会导致葡萄糖难以进入细胞，从而造成高血糖现象。
2. 胰岛素依赖和非依赖路径异常：正常情况下，胰岛素通过促进细胞对葡萄糖的吸收和利用来降低血糖水平。
然而，在糖尿病患者身上，这些路径可能受到损害，导致葡萄糖利用异常。
四、并发症的形成：除了以上提及的病理生理特点外，糖尿病还会带来许多并发症。
这些并发症包括微血管病变、大血管病变和神经系统损伤。
1. 微血管病变：由于高血糖对微血管产生直接毒性作用，人体内的小动脉和小静脉出现了改变。
特别是眼底、肾小球和末梢神经等组织更容易受到损害。
2. 大血管病变：长期高血糖状态下，也容易引起心脑血管系统的问题。
冠心病、中风等大血管相关并发症的风险明显增加。
3. 神经系统损伤：神经系统对高血糖相当敏感。
持续高血糖会导致周围神经系统受损，最常见的表现是手足刺刺感或麻木感。
糖尿病的病理生理过程解析
糖尿病的病理生理过程解析糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点是血液中的葡萄糖水平过高。
这种疾病涉及到胰岛素的分泌和身体对胰岛素的反应。
本文将解析糖尿病的病理生理过程，从而帮助读者更好地了解该疾病的发展、诊断和治疗。
一、正常胰岛素与血糖代谢1. 胰岛素的分泌胰岛细胞分泌胰岛素，这是一个关键激素，控制着血液中葡萄糖水平。
当我们摄入食物时，食物中含有葡萄糖，这会刺激β细胞分泌胰岛素。
2. 胰岛素的作用胰岛素可以促进葡萄糖进入细胞，并转化为能量或储存在肝脏和肌肉组织内。
同时，它还抑制葡萄糖产生和释放，并促使肝脏合成和储存多余的葡萄糖。
3. 血液中的葡萄糖水平控制正常情况下，胰岛素的分泌对血液中葡萄糖浓度起到负反馈调节作用。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞会释放更多的胰岛素来降低血糖水平。
二、糖尿病的发展与机制1. 类型1糖尿病类型1糖尿病是由于免疫系统攻击胰岛β细胞造成的。
这种攻击导致胰岛素分泌减少或完全停止。
没有足够的胰岛素来将血液中的葡萄糖转化为能量，因此血液中的葡萄糖浓度上升。
2. 类型2糖尿病类型2糖尿病是由多种因素引起的慢性代谢紊乱所致，在绝大多数情况下与肥胖有关。
在此类型中，身体对胰岛素逐渐产生抵抗。
最初，胰岛细胞增加了胰岛素的分泌以应对耐受性，但最终无法满足需求。
3. 其他类型的糖尿病除了类型1和类型2糖尿病外，还存在其他类型的糖尿病，如妊娠期糖尿病。
这些类型的糖尿病具有不同的发展机制，但最终导致血液中的葡萄糖浓度升高。
三、糖尿病的影响与并发症1. 血管损伤长期高血糖会损害血管内皮细胞，导致动脉硬化和心血管并发症。
2. 神经损伤高血糖会损害神经系统，引起周围神经性感觉障碍、自主神经功能紊乱等。
3. 肾脏损伤高血压和高血糖可引起肾小球滤过功能受损，进而导致慢性肾脏疾病。
4. 视网膜问题长期高血压和高血糖可能导致视网膜受损，引发失明或视力丧失。
四、诊断与治疗方法1. 诊断根据患者的临床症状、血糖测量、胰岛素分泌功能以及其他相关检测结果，医生可以确定糖尿病的诊断。
糖尿病病理生理知识(1)
糖尿病病理生理知识（1）糖尿病病理、生理知识（1）典型糖尿病容易确诊，但早期和特殊病人不够典型，无三多一少症状，根据中医理论" 病发于内而形于表" ，一旦发现下列信号，就应注意或做糖耐量试验，以便早期发现。
（1）有糖尿病家族史，因有的糖尿病与遗传有关，直系亲属中有糖尿病的人患病可能性大。
（2）曾分娩过巨大胎儿（超过4 公斤）的妇女。
（3）不明原因的多次流产或胎死宫内，易引起内分泌失调，因糖尿病引起微血管病变和供血不足，影响胎儿发育。
（4）明显肥胖，进食后2-3 小时有心慌、出汗、手抖和乏力、饥饿等低血糖反应症状者。
低血糖反应是肥胖者患糖尿病的早期表现。
（5）皮肤瘙痒，外阴瘙痒，皮肤痔、疮、痈等化脓性感染经久不愈，肺结核进展较快，消瘦明显，手足末端发麻，排尿不净，下肢脉管炎、溃疡、白内障、浮肿、冠心病，无痛性心肌梗塞、脑血栓等不可忽视。
（6）乏力、虚汗、阳痿、嗜睡。
糖尿病会遗传吗？较多的学者认为糖尿病是一种遗传性疾病。
遗传学研究表明，因调节血糖的基因组合异常，而导致发病。
调查中发现，糖尿病人的亲属比非糖尿病亲属者发病率高得多。
其父或其母有糖尿病者分别为8.33%，其亲胞有糖尿病者发病率为1.62 —5.85%。
一般认为，隐性遗传常隔代或数代，糖尿病病人遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传容易发生糖尿病的体质，即突变基因遗传，临床称之为糖尿病易感性。
糖尿病易感者，对胰岛素的适应能力很差，极易发生糖尿病。
糖尿病对人体的危害性糖尿病的危害是可怕而又严重的。
世界卫生组织糖尿病有关专家发现：（1）因糖尿病引起失明比一般人多10 —23 倍；（2）糖尿病性坏疽和截肢比一般人多20 倍；（3）糖尿病并发冠心病及中风比一般人增加 2 —3 倍；（4）糖尿病导致肾功能衰竭比肾病者多17 倍；（5）糖尿病遗传危险率 1.90 —8.33%；糖尿病患者死亡的主要原因是什么？（1）中年及老年的糖尿病患者中，以心血管病为主要致命原因，冠心病为主要死因。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高血糖： FPG 6.1 mmol/L（110 mg/dl）
低血糖： FPG 3.9 mmol/L（80 mg/dl） 肾糖阈：血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L （160-180mg/dl） 糖 尿：血浆葡萄糖肾糖阈
尿糖与血糖的关系
• 血糖8.9-10.0mmol/L • 10.0-11.1mmol/L • 11.1-13.9mmol/L • 13.9-16.7mmol/L • 16.7-19.4mmol/L • >19.4mmol/L 尿糖 ± ＋ ＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
ATP
cAMP
(-)
PKA
PPi
糖原合成酶a
磷酸化
糖原合成酶b
（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸
脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加
快糖的有氧氧化。
（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生
的原料，抑制糖异生。
（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减
缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
1.调节糖代谢
（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞 膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降 低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合 成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖 原合成、抑制糖原分解。
胞体信 号分子
外界刺激
受体
Gs蛋白
5’-AMP
磷酸二酯酶 （PDE）
症 + FPG≥7 mmol/L（126 mg/dl） 或 状
胰岛素的合成
由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在B细 胞的细胞核的第11对染色体短臂上，胰岛B细 胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空 腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μ U/mL。进餐 后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
胰岛细胞
激素敏感
甘油二
酯酶
甘油一 酯酶
甘油三酯
脂肪酶
甘油二酯 FFA
甘油一酯
甘油 FFA
FFA
2.调节脂肪代谢
（1）促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂 肪酸减少； （2）抑制脂肪的分解氧化。 缺乏： 血脂升高--动脉硬化及心脑血管严重疾患； 酮体增多--酮症酸中毒。
3.调节蛋白质代谢
（1）促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成； （2）抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺 垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰 岛素的存在才能表现出来。
尿中排出
影响血糖的因素
胰岛素
迷走神经
胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 交感神经 甲状腺素
空腹血糖
（Fasting Plasma Glucose, FPG)
正常值: 3.9-6.1 mmol/L（80-110 mg/dl）
单位换算： mg/dl0.0555=mmol/L mmol/L 18.02 = mg/dl
胰岛B细胞—胰岛素，60%～80% 胰岛A细胞—胰高血糖素，24%～40% 胰岛D细胞—生长抑素，6%～15% 胰岛PP细胞—胰多肽
DNA向mRNA 转录
B细胞细胞核
mRNA翻译成前胰 岛素原（105aa）
细胞浆内质网
蛋白水 解酶
胰岛素原 （86aa）
蛋白水解酶
C肽 胰岛素
高尔基体
无作用 分泌
B细胞外
的综合征。慢性高血糖为其典型表现。
• 肾性糖尿：肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖 尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。肾性 糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空 腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。
• 妊娠
糖尿病的诊断标准
随机血糖≥11.1mmol/L（200 mg/dl） 或 OGTT2小时血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dl）
腺苷酸环化酶 （AC）
ATP
PPi
cA 磷酸化
外界刺激 胞体信号 分子 受体 磷酸化 腺苷酸环化酶 （AC）
（胰高血糖素、 肾上腺素）
Gs蛋白
糖原P化 糖原P化酶a
抑制糖原合成 促进糖原分解
磷酸化
糖原P化酶b
磷酸化酶激酶（-）
磷酸化酶激酶（+）
靶细胞蛋白 质磷酸化
4.其他
• （1）可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入 细胞内； • （2）可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸 (RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
第一节 分类与病因
(Classification & Causes )
1型糖尿病
(Type 1 diabetes)
免疫介导型（Immune-mediated)
• （1）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。 也就是检测不出尿糖。
• （2）血糖保持在很高的状态，不再继续升高 ，尿糖可能呈现严重阳性。
• （3）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性。
糖尿病的概念
(Definition) Ｚ
因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰
岛素生物学效应降低引起的以碳水化
合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征
Questions
1. 该病人血糖水平是否正常？ 2. 该病人可能患什么疾病？
3. 该病人有无酸碱平衡紊乱？
概 述
Introduction
血糖代谢
食物中糖 肝糖原 肌糖原 甘油 脂肪酸 氨基酸 食物中的脂肪 蛋白质
CO2+H2O+大量能量
乳酸+极少量能量
血糖
›8.9mmol/L
肝糖原 肌糖原 脂肪、氨基酸
入血
5%生物 活性
胰岛素的灭活
• 胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏， 先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游 离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为 氨基酸而灭活。
胰岛素的生理作用
•胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一 同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用 机理属于受体酪氨酸激酶机制。
糖尿病病理生理学
(Diabetes Mellitus)
病理生理学教研室 梁衍锋
Clinical Example
患者，女，21岁，3个月前自感疲乏无力并常觉 饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况不 断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约 7公斤。 化验：血：FGP 22mmol/L，碳酸氢盐19mmol/L, pH 7.29 ， 总 胆 固 醇 179mg/dl ， 甘 油 三 酯 115 mg/dl，HDL 45mg/dl，LDL 110mg/dl，T3和T4正 常。尿：葡萄糖（+），酮体（+），尿常规（-）。
特发型 (Idiopathic) 显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足 显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗