11 TCD微栓子监测的方法和临床应用

高山北京协和医院神经内科TCD 微栓子监测的方法和临床应用高山栓塞，最初是病理诊断高山心源性主动脉弓源性高山颅外大动脉源性颅内大动脉源性高山通过间接证据，然后推测------TCD 监测微栓子信号，提供相对更直接的栓塞证据查心脏结构和节律查主动脉弓查颈部动脉查颅内动脉高山Spencer MP et al. Stroke.1990颈动脉内膜剥脱术中用TCD 监测大脑中动脉栓子1990年，Stroke高山有时压CCA手术开始手术结束回病房术中常规监测偶尔偶尔TCD 监测（同侧MCA ）恢复室CEA 术中TCD 监测高山第一幅图是移动探头时的伪差100cm/s1s信号最强是在基底部，且与基线相连高山第二幅图是两个典型的气栓能明显区分的栓子频率，像“鸟鸣”一样的声音，出现栓子时增益自动降低了（背景信号很弱）100cm/s1s高山100cm/s100cm/s第三幅图松开CCA 钳夹时的两个气栓在收缩晚期出现流速相对高栓子持续时间短在舒张期出现流速低栓子持续时间长因为栓子强度超过背景血流信号40dB ，栓子信号出现了混叠现象混叠效应（aliasing ）混叠效应（aliasing ）1s1s高山第四幅图松开CCA 钳夹后持续15秒的气栓松开CCA 钳夹第15秒最后一个气栓高山第五幅图让作者推测以下信号有可能是固体所组成Formed-element embolusSolid embolus后来高山作者根据什么猜测这可能是固体信号呢？第一个猜测可能是固栓信号是手术结束12分钟后在恢复室记录到的叫醒的最初神经功能正常，后逐渐出现右侧肢体无力及失语术后床旁颈动脉超声显示血管通畅，但TCD 在同侧MCA 持续监测到固体栓子信号病人被送回手术室，进行二次手术二次术中持续TCD 监测仍然有固体信号，直到再次夹闭CCA 后固体信号消失二次打开CCA 后，在第一次夹闭的CCA 部位发现了撕裂的内膜并有轻微夹层，在该部位粘附着一个大的血小板血栓，病变延伸到颈动脉内膜剥脱的近端例105，无症状LICA 狭窄90%行CEA夹闭CCA 后，LMCA 血流速度从78/25下降至50/23cm/s ，残端压50mmHgCCA 夹闭时间26分钟，未行分流松开CCA 钳夹时仅在 1.5秒内记录到气栓信号高山二次术后，CCA 钳夹松开后，以及此后两天内未再监测到固体栓子术后即刻头颅CT 未发现梗死灶手术48小时后复查头颅CT ，左侧MCA 分布区的颞枕分水岭区梗死，但未累及底节给予了抗凝及康复治疗，5周后出院时仅遗留找词困难，肢体功能恢复正常很明显，这个病人的卒中是因为CCA 形成的血栓反复脱落，成为固体栓子，流过MCA ，并最终进入到它的分布区尽管这个病人术中未行分流，但卒中不可能由低灌注所致，因为夹闭CCA 期间的残端压和同侧MCA 血流速度都提示灌注充分气栓也不大可能是导致卒中的原因，因为松开CCA 钳夹后出现气栓累计持续时间仅2.3秒作者结论性地说：TCD 能够监测到固体栓子信号，并解释了卒中发生的原因高山第六幅图让作者更加确定这些信号应该是固体所组成的压了一下CCA放大100cm/sCEA 手术还没开始！高山CEA 手术过程中松开颈外和颈总动脉TCD 在同侧MCA 监测到栓子信号7例病人观察到此现象作者还发现了一个有趣的现象开放ICA 后，MCA 记录到更多栓子Spencer MP et al. Stroke.1990说明气栓可以通过眼动脉反向进入大脑中动脉高山病例190一侧单眼黑蒙症状侧MCA 监测到固体栓子信号，在术前一天，在术前即刻同侧ICA 闭塞，眼动脉血流反向切开颈动脉分叉，发现斑块深部有两处溃疡，一处在CCA 末端，另一处在狭窄的ECA 起始。

那么，是不是仅仅气栓可以通过眼动脉进入大脑中动脉？在CCA 分叉处形成的固体栓子不仅能够通过ECA 进入眼动脉导致一过性单眼黑蒙，还能进入到大脑中动脉。

高山有时压CCA手术开始手术结束回病房术中常规监测偶尔偶尔分析了91例磁带TCD 监测（同侧MCA ）气栓（松开CCA 钳夹）35例（38%）固栓24例（26%）恢复室总体结果TCD 监测了196例TCD 能够监测到固体栓子信号，且与卒中发生相关高山这是一项什么类型的临床研究？位于研究等级的最下端常常是进入一个医学新领域时首先进行的研究高山这是发现TCD 能够监测到固体栓子信号的第一个临床研究1990年但这并不是发现TCD 能够监测到栓子信号的第一个研究1986年，就有作者报道19例CEA 术中TCD 监测，放置分流管时17例发现监测到一些高强度信号，作者认为应该是分流带进了微气泡不会引起大家的重视，意义也不大Padayachee TS . Br J Surg.1986动物实验证实微小气泡可以通过脑血管床进入静脉Spencer MP et al. Stroke.1990高山2002年1990年，Stroke但Spencer 在这篇文章中并未对其推测进行验证，即颗粒成分组成的栓子是否确实能被TCD 探测到？推测：TCD 可以监测到固体颗粒成分组成的栓子这在人体做不到2001年我在美国的第25届神经影像学年会上遇见Spencer 。

他听了我的发言，戏称我是“栓子制造者”。

高山超声多普勒检测注入兔子动脉内的栓子1991年，StrokeRussell D . et al. Stroke.1991 新西兰大白兔，体重2.5-3.0kg ，氟烷麻醉经肾动脉置入一导管至肾动脉与主动脉弓汇合处慢速泵入制作好的栓子进入主动脉弓（直径2.0-2.5cm ，与人体MCA 直径相似）EME-TC2000仪器的2-MHz 探头监测主动脉弓，取样容积15mm ，深度15mm 栓子成分数量原料、重量和大小血栓栓子382h 新鲜血栓，重0.08-6.0mg ，宽0.4-1.8mm 2236h 陈旧血栓，重0.07-3.08mg ，宽0.4-1.5mm 富含血小板栓子14<6h 血小板>99%血栓，重0.22-1.24mg ，宽0.6-1.1mm 粥样物质栓子8<6hCEA 斑块，重0.17-1.34mg ，宽0.5-1.1mm 脂肪栓子30<4h 兔子皮下脂肪，重0.11-3.51，宽0.5-1.5mm空气栓子13体积：0.1-6.0 ul ，直径：0.3-1.1 mm被注入的125个栓子的详细资料高山Russell D . et al. Stroke.1991注入的125个栓子全部都被监测到富含血小板粥样物质新鲜血栓脂肪气体15dB结论：所有这些成分的栓子都能被TCD 监测到高山那么，不同成分组成的栓子在TCD 上有什么不同吗？不同成分组成的栓子在TCD 上都能被监测到换句话说，TCD 是否能鉴别不同成分的栓子？这项研究有以下印象：•栓子强度与体积成正比，越大，强度越强•脂肪和气体栓子的强度大于颗粒成分的栓子高山1993年，StrokeMarkus HS et al. Stroke.1993体外循环注入各种不同成分栓子体外模型用TCD 检查不同成分栓子的特性注入的栓子有：•新鲜血栓20个（人凝血酶加入人的新鲜血液）•富含血小板的聚集物15个（人凝血酶加入人富含血小板血浆）•粥样物质20个（取自人体尸检的主动脉弓，24 h 内）•脂肪20个（取自人体尸检的肠系膜脂肪，24h 内）TCD-2MHz 探头高山Markus HS et al. Stroke.1993栓子直径TCD检测到栓子的强度dB mm结果：各种成分栓子的强度均与尺寸成正比，越大，信号越强结论：监测病人时，因栓子的大小是未知的，也就不能判断其成分高山•描述微栓子信号的参数：–强度–持续时间–方向–声音TCD 微栓子信号几个重要参数的介绍高山微栓子信号的两种表示方式Post-FFT spectrum （快速付里叶转换后频谱）Pre-FFT time domain signal （快速付里叶前时间框）或者称声窗高山声窗内纺锤型信号生成的原理高山•组织的超声衰减?•因此: 直接测量栓子的强度是不可能的•栓子強度(dB)用相对强度增高来表示–栓子強度/背景血流信號強度栓子的强度: 相对強度增高高山栓子强度与什么有关?22dB5dB机械性心瓣膜病ICA 狭窄•同样大小时: (动物试验)–固体栓子较气体和脂肪栓子強度低•材料相同: (体外试验)–栓子大小与強度成正比传统的采用FFT 方法的TCD 仪器无法识别栓子组成成分与大小和组成成分都有关高山是一个真正的栓子还是伪差﹖栓子﹕单方向出現在频谱中栓子伪差伪差﹕双向出現在基线两侧高山微栓子持续时间5 ms11.5 ms栓子持续时间与流经时被监测血管的血流速度有关高山微栓子的“声音”清脆的“鸟鸣”但有时“只闻其声不见其影”两个栓子信号时间窗重叠50%（信号不会丢失）沒有重叠(信号丢失)只闻其声不见其影图像和声音都出现现在的机器不会有这样的问题了高山近端通道远端通道双深度探头10mmPre-FFT time domain signal大脑中动脉高山在两深度同时出现两深度间有时间差近端远端用双深度探头区别栓子信号和伪差栓子伪差高山起源于心脏的栓子起源于颈内动脉狭窄处的栓子双深度检测到微栓子信号例子﹕高山做研究时，参照以下两个微栓子的基本诊断标准和微栓子监测标准高山微栓子自动监测软件不同设备有其自身独特的微栓子自动监测软件，都不同如果未来想做栓子监测方面的研究，就要充分了解你所使用仪器自动监测软件的设置，以及其所能提供的参数有些TCD 仪器可能没有微栓子自动监测软件，购买的时候要注意尽管在做研究时微栓子自动监测软件是必须有的，但识别微栓子信号的金标准不是仪器，是经过培训的医生其实，微栓子信号没有那么神秘，常规检查时就可能会看到微栓子信号高山粥样硬化性大脑中动脉狭窄，常规检查时的微栓子信号高山降低增益高山降低增益高山在颅内某一条动脉监测到微栓子信号时，就要思考这个微栓子信号可能是从哪里来的？在临床应用中，需要识别栓子源高山单通道单深度探头（一次只能监测一条血管的一个深度）可能的栓子起源部位:•心脏•主动脉弓•CCA •ICA•Siphon A •MCA不能区分栓子来源，只知道有微栓子信号高山双通道单深度探头（同时监测两侧血管）如果双侧MCA 均检测到---来源于心脏或主动脉弓仅出现在一侧MCA ---MCA 、ICA---不排除主动脉弓、心脏高山单通道双深度探头（同时监测两个深度）两大作用：1.区分伪差和栓子2.帮助识别MCA 狭窄栓子起源起源于狭窄的MCA起源于狭窄MCA 之前高山双通道多深度探头（同时监测两侧血管的两个以上不同深度）高山高山急性缺血性卒中栓子监测CEA 和CAS 围手术期监测颅内外动脉狭窄蛛网膜下腔出血心脏疾病心脏疾病术中监测血栓前状态（SLE 、PRV ）其他：脂肪栓塞Alice King and Hugh S. Markus.Stroke. 2009高山病例•男，74岁•就诊当天早晨出现发作性言语不清，持续2-3分钟•后反复出现答非所问，右侧肢体无力，持续10-15钟•至下午4点共发生5次•急诊查：BP160/90mmHg•有HT 病史，但未服用阿司匹林•急诊头颅CT 正常高山LMCA治疗：短期双抗+长期强化他汀Vs=25cm/s大量MES研究发现抗血小板药物能抑制栓子，而抗凝药物不能。