呼吸衰竭案例版.
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呼吸衰竭病例分析
呼吸衰竭病例分析
病史回顾
患者是一名65岁男性，因呼吸困难和氧饱和度下降入院。
他有高血压病史，
长期吸烟，过去几周开始出现呼吸急促和咳嗽症状。
最近三天内患者感觉呼吸越来越困难，空气不足，同时伴有胸痛和咯血。
入院时患者血气分析显示氧分压
（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，pH 值下降。
体格检查
入院时患者意识清楚，面色苍白，呼吸急促，呼吸音减弱，双肺闻及湿啰音。
胸部X光显示双肺散在斑片状浸润影，右肺下叶实变明显。
诊断与治疗
根据患者的病史、体格检查和辅助检查结果，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）引起的呼吸衰竭，病原学检查显示为细菌感染。
患者立即接受氧疗、抗
生素治疗和呼吸支持。
在治疗过程中密切监测患者的呼吸功能、血气分析结果以及肺部影像学表现。
随访与预后
患者经过积极治疗，呼吸困难症状逐渐缓解，血气分析结果逐渐改善。
在院内
多学科团队的协同治疗下，患者逐渐康复出院。
在出院后，患者需长期随访并戒烟控制高血压，以减少呼吸衰竭的复发风险。
结论
呼吸衰竭是一种严重的疾病，常见于患者肺部感染、慢性阻塞性肺病等疾病的
基础上。
准确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
同时，患者也需要长期的随访和管理以预防疾病的复发。
在临床实践中，应根据患者的具体情况综合分析，制定个性化的治疗方案，以提高患者的生存质量和预后。
呼吸衰竭(案例版)
可把吸入氧浓度提高至60-90% △呼吸机
最有效的氧疗工具
△高压氧疗
CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应
吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
精选文本
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
精选文本
26
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
精选文本
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
精选文本
9
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
精选文本
10
精选文本
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
急性、慢性
慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
最有效的氧疗工具
△高压氧疗
CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应
吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
精选文本
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
精选文本
26
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
精选文本
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
精选文本
9
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
精选文本
10
精选文本
11
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
急性、慢性
慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
呼吸衰竭病例讨论
前提是清楚呼吸道分泌物
答题要点（第5题）
02
气指标及实验室检查结果、准确记录出入量
用药护理：抗生素、呼吸兴奋剂、强心利尿剂、支气管扩张
03
药物、镇静剂
机械通气护理 并发症护理：感染、肺性脑病、水电解质紊乱、休克、出血
该病人护理措施有哪些？
一般护理：休息与活动、营养支持、氧疗（氧浓度、疗效观察、用氧安全、保持呼吸道通畅）、指导呼吸锻炼、心理护理 病情观察：呼吸、紫绀、神志及生命体征、血
案例分析：病例
患者男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7年，活动 后气短，心悸2年，发热3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T 38.6℃、P 104次/分、R 25次/分，BP150/100mmHg，神志清楚，口唇 发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静脉怒张，桶状 胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗音，心律齐，未闻杂 音，腹部（-），膝反射正常，巴氏征（-）。白细胞11×109/L，中性粒 细胞0.95，血气分析：PH7.25，PaO2 50mmHg， PaCO2 60mmHg。X 线示右下肺动脉干扩张，右室扩大。患者吸烟史30年，几次戒烟均失败， 但现在由过去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。
7
患者目前存在的最主要的护理诊断及其诊断依据？
答题要点（第3题）
此病人应采取何种氧疗？为什么？如何观察？
持续低流量吸氧
观察：
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。
02
生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态
呼吸衰竭病例分析
18
提问
四、提出该患者目前主要的护理诊断及护理 措施
19
1、气体交换受损：与通气不足，肺泡 面积减少 有关。
20
主要护理措施： ⑴ 病人绝对卧床休息，采取半卧位或坐位，避免
用力咳嗽、屏气等增加腹压的活动。 ⑵ 吸氧：采取较高浓度的吸氧，保证SpO2在90%
以上，观察氧疗效果。 ⑶ 遵医嘱使用抗生素和支气管舒张药，观察疗效
诊断依据： ⑴ COPD病史 ⑵ 体格检查：气管向右侧移位，左上肺
叩诊 鼓音 ⑶ 胸片显示：左侧气胸
16
提问
三、针对该病人主要的治疗要点有哪些？
17
1、保持呼吸道通畅 2、给氧，必要时呼吸机辅助呼吸。 3、积极控制感染 4、胸腔穿刺抽气，必要时做胸腔闭式引流。 5、适当使用利尿剂，注意电解质情况。 6、营养支持
呼吸衰竭病例分析
重医附一院呼吸内科
1
病例介绍-1
–姓名：吴崇文 年龄：72岁 床号：1床
住院号：797146
–职业：退休
入院时间：2012年9月12日
–主诉：反复咳嗽、咳痰13年，伴活动后气促、心累5年，复发10+天
–现病史：13年前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状，作胸片检查提 示“双肺空洞性肺结核”，予以“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺 丁醇”抗结核治疗后，咳嗽症状逐渐消失，但每当受凉后会出现咳嗽、 咳痰症状复发加重，经自行服用抗炎药（具体不详）后可缓解，5年 前患者在上坡、爬楼等活动时出现气促、心累，症状明显，经休息后 可缓解。10+天前患者因受凉后又出现咳嗽、咳白色泡沫痰，未引起 重视。1天前咳嗽症状加重、咳大量黄色脓痰，咳痰费力，伴发热， 体温最高达38.5℃，全身乏力，动则气促、心累症状明显。无畏寒、 寒战、无胸痛、无咳血或痰中带血等症状，为求进一步诊疗，于今日 来院进一步治疗。
提问
四、提出该患者目前主要的护理诊断及护理 措施
19
1、气体交换受损：与通气不足，肺泡 面积减少 有关。
20
主要护理措施： ⑴ 病人绝对卧床休息，采取半卧位或坐位，避免
用力咳嗽、屏气等增加腹压的活动。 ⑵ 吸氧：采取较高浓度的吸氧，保证SpO2在90%
以上，观察氧疗效果。 ⑶ 遵医嘱使用抗生素和支气管舒张药，观察疗效
诊断依据： ⑴ COPD病史 ⑵ 体格检查：气管向右侧移位，左上肺
叩诊 鼓音 ⑶ 胸片显示：左侧气胸
16
提问
三、针对该病人主要的治疗要点有哪些？
17
1、保持呼吸道通畅 2、给氧，必要时呼吸机辅助呼吸。 3、积极控制感染 4、胸腔穿刺抽气，必要时做胸腔闭式引流。 5、适当使用利尿剂，注意电解质情况。 6、营养支持
呼吸衰竭病例分析
重医附一院呼吸内科
1
病例介绍-1
–姓名：吴崇文 年龄：72岁 床号：1床
住院号：797146
–职业：退休
入院时间：2012年9月12日
–主诉：反复咳嗽、咳痰13年，伴活动后气促、心累5年，复发10+天
–现病史：13年前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状，作胸片检查提 示“双肺空洞性肺结核”，予以“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺 丁醇”抗结核治疗后，咳嗽症状逐渐消失，但每当受凉后会出现咳嗽、 咳痰症状复发加重，经自行服用抗炎药（具体不详）后可缓解，5年 前患者在上坡、爬楼等活动时出现气促、心累，症状明显，经休息后 可缓解。10+天前患者因受凉后又出现咳嗽、咳白色泡沫痰，未引起 重视。1天前咳嗽症状加重、咳大量黄色脓痰，咳痰费力，伴发热， 体温最高达38.5℃，全身乏力，动则气促、心累症状明显。无畏寒、 寒战、无胸痛、无咳血或痰中带血等症状，为求进一步诊疗，于今日 来院进一步治疗。
呼吸衰竭病例分析
2. 血氧饱合度：是血液中，被氧结合的氧合血红蛋白的容量占全部可结合的血红蛋白容量的百分比，即 血液中血氧的浓度，是呼吸循环系统重要的生理参数。正常值：95%-98%
3. 碳酸氢根（HCO3—）实际碳酸氢根AB：22—27mmol/L 4. 呼吸性酸中毒：HCO3—↑，AB＞SB 5. 呼吸性碱中毒：HCO3—↓，AB＜SB 6. 代谢性酸中毒：HCO3—↓，AB=SB＜正常值 7. 代谢性碱中毒：HCO3—↑，AB=SB＞正常值 8. 可以判断：Ⅰ型呼吸衰竭
首先检查用品 的完整性，是 否在有效期内：
连接：
将管反折，调 负压：
调负压： 40.0~53.3KP
a
戴吸痰包内手 套手法：
将吸痰包内避 污纸铺于患者
胸前：
手法轻柔,向 外捻转提拉
注意：吸痰前一 定给予纯氧，以 免造成低氧血症
纯氧
必要时对清醒 患者作告知以
取得配合：
第一章节
预防感染及受伤：妥善固定；套囊充气恰当；定时翻身扣背 ；做好口腔护理 维持水电解质平衡、改善营养状态
60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。 四． 按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭。
表1 呼吸衰竭严重程度的分级
主要指标 重度
轻度
中度
SaO2(%) ＞85 75～85
PaO2(mmHg)50～60 40～50 40
PaCO2(mmHg)50～70 70～90 90
紫绀
有
有
显
神志 昏迷
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。
1. PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义 动脉血氧分压 正 常值（80～ 100mmHg) 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2 ＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭
3. 碳酸氢根（HCO3—）实际碳酸氢根AB：22—27mmol/L 4. 呼吸性酸中毒：HCO3—↑，AB＞SB 5. 呼吸性碱中毒：HCO3—↓，AB＜SB 6. 代谢性酸中毒：HCO3—↓，AB=SB＜正常值 7. 代谢性碱中毒：HCO3—↑，AB=SB＞正常值 8. 可以判断：Ⅰ型呼吸衰竭
首先检查用品 的完整性，是 否在有效期内：
连接：
将管反折，调 负压：
调负压： 40.0~53.3KP
a
戴吸痰包内手 套手法：
将吸痰包内避 污纸铺于患者
胸前：
手法轻柔,向 外捻转提拉
注意：吸痰前一 定给予纯氧，以 免造成低氧血症
纯氧
必要时对清醒 患者作告知以
取得配合：
第一章节
预防感染及受伤：妥善固定；套囊充气恰当；定时翻身扣背 ；做好口腔护理 维持水电解质平衡、改善营养状态
60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。 四． 按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭。
表1 呼吸衰竭严重程度的分级
主要指标 重度
轻度
中度
SaO2(%) ＞85 75～85
PaO2(mmHg)50～60 40～50 40
PaCO2(mmHg)50～70 70～90 90
紫绀
有
有
显
神志 昏迷
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。
1. PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义 动脉血氧分压 正 常值（80～ 100mmHg) 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2 ＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭病例分析
呼吸衰竭病例分析目录一、病例基本信息介绍 (1)1. 患者基本信息 (1)2. 病情概况及诊断过程 (2)二、呼吸衰竭类型分析 (3)1. 急性呼吸衰竭 (4)（1）病因分析 (6)（2）临床表现及评估 (7)（3）治疗方法与效果 (8)2. 慢性呼吸衰竭 (8)（1）病因分析 (10)（2）病程特点与分期表现 (11)（3）治疗策略及效果评估 (12)三、相关并发症探讨 (12)1. 多器官功能衰竭及风险分析 (14)2. 心率失常与心血管功能评估 (15)3. 肾功能障碍及预防策略 (16)四、实验室检查结果分析 (18)一、病例基本信息介绍男性，72岁，因“反复胸闷气促伴呼吸困难1周”入院。
患者自诉近期有受凉史，未予特殊处理。
1周前无明显诱因出现胸闷气促，以深呼吸及活动时明显，休息后症状可稍缓解，但仍有反复发作。
症状逐渐加重，遂来我院就诊，门诊以“呼吸衰竭”收入我科。
既往史：高血压病史10年，最高血压达180100mmHg，未规律服药治疗；糖尿病病史5年，目前使用胰岛素控制血糖；慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，未规范治疗。
个人史及家族史无特殊记载。
体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸24次分，血压16090mmHg。
急性病容，右肺呼吸音低，可闻及湿性啰音，无杂音，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。
1. 患者基本信息男性，72岁，因“反复咳嗽、咳痰伴呼吸困难30年，再发加重1周”入院。
患者有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史30年，每年冬季易发作，持续数月。
近1周来，患者症状加重，呼吸困难明显，伴有发热、咳嗽加剧，咳黄色黏液脓痰，无咯血。
患者既往有高血压、糖尿病病史，长期服用药物治疗，自诉血糖控制尚可。
体格检查：体温，脉搏108次分，呼吸28次分，血压13080mmHg。
急性病容，右肺可闻及湿性啰音，无杂音。
初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期；呼吸衰竭；高血压病；型糖尿病。
2. 病情概况及诊断过程男性，68岁，因“进行性呼吸困难伴发热1周”入院。
临床生理学呼吸衰竭案例分析
在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合 或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。
乙酰胆碱符合的递质要素：
1.在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶 （胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的（有合成乙酰胆碱的前体物质和 合成酶系）。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合 成后由小泡摄取并贮存起来（递质储存于突触小泡中）。
10.根据临床检查结果心律降低，大小便失禁，出汗多分析原因
心率降低
大小便 失禁
出汗多
有机磷酸酯的结构类似于乙 酰胆碱，进入人体后与乙酰 胆碱酯酶结合形成磷酰化胆 碱酯酶，失去其分解乙酰胆 碱的能力，造成胆碱能神经 的化学递质乙酰胆碱储蓄过 多，临床出现以毒蕈碱样、 烟碱样和中枢神经系统症状 为主要表现的一系列的胆碱 能神经兴奋症状
中枢神经系统
运动神经
骨骼肌收缩
有机磷农药中毒处理要点：
(1)清除毒物和防止毒物继续吸收:立即使患者脱离中毒现 场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗。经口服中毒者立 即行催吐、洗胃、导泻、注人活性炭以吸附毒物。 (2)应用特效解毒剂:①阿托品;②胆碱酯酶复能剂。 (3) 血浆置换、血液灌流。 (4) 对症支持;呼吸肌麻痹者应立即行气管插管或气管切开， 给子机械通气，维持呼吸功能，并防治呼吸道感染，积极 防治脑水肿等并发症。
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
周围胆碱能系统则主要涉及自主神经系 统和骨骼肌活动的调节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应包括心脏活动 抑制，支气管平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收 缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M受 体拮抗剂阿托品阻断。
N样作用(烟碱样作用)在自主神经节,小剂量ACh能激活N受体, 而兴奋节后神经元，也能激活N2,受体而使骨骼肌收缩，但 大剂量ACh则可阻断自主神经节的突触传递。
乙酰胆碱符合的递质要素：
1.在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶 （胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的（有合成乙酰胆碱的前体物质和 合成酶系）。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合 成后由小泡摄取并贮存起来（递质储存于突触小泡中）。
10.根据临床检查结果心律降低，大小便失禁，出汗多分析原因
心率降低
大小便 失禁
出汗多
有机磷酸酯的结构类似于乙 酰胆碱，进入人体后与乙酰 胆碱酯酶结合形成磷酰化胆 碱酯酶，失去其分解乙酰胆 碱的能力，造成胆碱能神经 的化学递质乙酰胆碱储蓄过 多，临床出现以毒蕈碱样、 烟碱样和中枢神经系统症状 为主要表现的一系列的胆碱 能神经兴奋症状
中枢神经系统
运动神经
骨骼肌收缩
有机磷农药中毒处理要点：
(1)清除毒物和防止毒物继续吸收:立即使患者脱离中毒现 场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗。经口服中毒者立 即行催吐、洗胃、导泻、注人活性炭以吸附毒物。 (2)应用特效解毒剂:①阿托品;②胆碱酯酶复能剂。 (3) 血浆置换、血液灌流。 (4) 对症支持;呼吸肌麻痹者应立即行气管插管或气管切开， 给子机械通气，维持呼吸功能，并防治呼吸道感染，积极 防治脑水肿等并发症。
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
周围胆碱能系统则主要涉及自主神经系 统和骨骼肌活动的调节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应包括心脏活动 抑制，支气管平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收 缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M受 体拮抗剂阿托品阻断。
N样作用(烟碱样作用)在自主神经节,小剂量ACh能激活N受体, 而兴奋节后神经元，也能激活N2,受体而使骨骼肌收缩，但 大剂量ACh则可阻断自主神经节的突触传递。
一例重症肺炎并发呼吸衰竭患者的经典案例
既 往 史：2020年曾在我院住院，诊断“1. 大脑动脉 的闭塞或狭窄引起的脑梗死 2. 大脑半球的脑内出血， 皮质下 3. 肺部感染 4. 高血压3级 5. 高血压性心脏病 6. 2型糖尿病伴有并发症”。
过 敏 史：无 家 族 史：无
病历汇报——护理评估（入院查体）
一 T ：36.8℃
般 HR ：126次/分
一例重症肺炎并发呼吸 衰竭患者的经典个案
重症医学科三区（外科ICU) 天意
2023年3月
目录
CONTENTS
1
护理方法与经过
4
2
前言
5
3
总结体会
病例介绍 护理评估
相关知识——定义
• 重症肺炎(SeVere pneumonia，SP)是由肺组织(细支气管、肺泡、间质)炎症发展到一 定疾病阶段，恶化 加重形成，引起器官功能障碍甚至危及生命。社区获得性肺炎(community— acquired pneumonia， CAP)、医院获得性肺炎(hospital—acquired pneumonia，HAP)、健康护理(医 疗)相关性肺炎 (healch care—associated pneumonia，HeAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)均可引起重症肺炎，重症肺炎病死率高达30％一50％，可导致严重的 并发症，加重医 疗经济负担。
缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
• 缺氧：反应迟钝、烦躁、意识障碍、 对中枢神经的影响
脑水肿； • CO2潴留：失眠、烦躁、CO2麻醉
对呼吸的影响
• 缺氧刺激外周化学感受器、通气量； • CO2潴留刺激中枢化学感受器； • 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸。
过 敏 史：无 家 族 史：无
病历汇报——护理评估（入院查体）
一 T ：36.8℃
般 HR ：126次/分
一例重症肺炎并发呼吸 衰竭患者的经典个案
重症医学科三区（外科ICU) 天意
2023年3月
目录
CONTENTS
1
护理方法与经过
4
2
前言
5
3
总结体会
病例介绍 护理评估
相关知识——定义
• 重症肺炎(SeVere pneumonia，SP)是由肺组织(细支气管、肺泡、间质)炎症发展到一 定疾病阶段，恶化 加重形成，引起器官功能障碍甚至危及生命。社区获得性肺炎(community— acquired pneumonia， CAP)、医院获得性肺炎(hospital—acquired pneumonia，HAP)、健康护理(医 疗)相关性肺炎 (healch care—associated pneumonia，HeAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)均可引起重症肺炎，重症肺炎病死率高达30％一50％，可导致严重的 并发症，加重医 疗经济负担。
缺O2 、 CO2潴留对机体的影响
• 缺氧：反应迟钝、烦躁、意识障碍、 对中枢神经的影响
脑水肿； • CO2潴留：失眠、烦躁、CO2麻醉
对呼吸的影响
• 缺氧刺激外周化学感受器、通气量； • CO2潴留刺激中枢化学感受器； • 急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸。
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双侧鼻导管吸氧
全面罩
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂 在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
洛贝林
2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 主要并发症：
治疗
原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）病因治疗
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施
清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，
轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧
（二）对循环的影响
PaO2↓
轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度：心律紊乱
（四）胸廓与胸膜病变
气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响
胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓
（五）神经肌肉疾病
脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑
制通气不足 PaO2↓
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg +
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰：高浓度吸氧 > 35% 伴高碳酸血症：低浓度吸氧 < 35% 2、氧疗方法
△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min）
△面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90%
△呼吸机 最有效的氧疗工具
△高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭
3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
第一节 急性呼吸衰竭
病因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
案例版内科学
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所
何梦璋
概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 （或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸 空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
PaCO2↑
周围血管扩张，脑和冠状血管舒张
（三）对呼吸的影响
PaO2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
（四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭
（五）对消化系统的影响
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高 （六）对酸碱平衡和电解质的影响
（三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
PaCO2>50mmHg
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰
PaCO2=0.863×VCO2/VA 2、弥散障碍，常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体 分压差等
CO2弥散速度为O2的20倍
过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压 伤、呼吸机相关性肺炎
经鼻气管插管与机械通气
（五）一般支持疗法 a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱
严重呼酸（PH<7.15），酌情补碱 b.加强护理 c.对症治疗、防治并发症
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀
PaO2↓ PaCO2↑
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑（三） Nhomakorabea血管疾病
肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎
肺
动静脉样分流
PaO2↓
（三）循环系统 HR↑ CO↑ Bp↑心律失常 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失
常 心脏停搏
（四）精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
实验室检查
（一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS?
（二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度
（三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
诊断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧 或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg