高血压与肾衰竭PPT课件
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高血压与肾脏损害PPT文档71页
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。ห้องสมุดไป่ตู้
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
高血压与肾脏损害4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
高血压与肾脏损害PPT课件
2013新版ESH/ESC指南高度重视高血压 患者治疗全程的肾功能评估
2013版ESH/ESC高血压指南推荐以下靶器官评估：心脏、肾脏、动脉、 眼底、大脑。
值得注意的是这部高度实用、高度妥协的新指南中，整个指南只有2处 达成了所有专家完全一致的I级推荐：高血压患者应进行准确的肾脏功 能评估及高血压患者应进行完全的生活方式改变！
高血压肾损害
❖ 背景 ❖ 高血压肾损害 ❖ 良性小动脉性肾硬化症—占ESRD1/5 ❖ 恶性高血压肾硬化症
Adv cardiovasc Dis,January 2009,vo1.30,No.1
肾脏病理改变
肾脏外观
细颗粒状肾萎缩
小动脉病变 入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉 及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚， 导致血管腔狭窄，供血减少
指南对于靶器官损害评估的实用性给予分析
标识方法 心电图 超声波心动描述 估算肾小球滤过率 尿微量蛋白 颈动脉内中膜厚度和斑块 动脉僵硬度(脉搏波传播速 度) 踝臂指数 眼底检查
附加测量
冠状动脉钙化 内皮功能障碍 脑腔系白质病变 心脏核磁共振
心血管预测价值 ＋＋＋
＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
贫血出现较晚且轻
临床诊断
必须条件
✓ 原发性HP ✓ 在蛋白尿出现前，有5-10年的持续性HP（一般
>150/90mmHg） ✓ 轻中度蛋白尿 ✓ 合并视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变 ✓ 除外原发性及其他继发性肾脏病变。
临床诊断
辅助或参考条件
✓ 年龄在40-50岁以上； ✓ 有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭； ✓ 有脑血管病变； ✓ 血尿酸升高； ✓ 肾小管功能损害先于肾小球功能损害； ✓ 病情进展缓慢。
高血压及肾损害ppt课件
▪ 大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水 平与容量改变并存。
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
高血压肾病与肾性PPT课件
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THANKS!
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肾素依赖型高血压
肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10% 肾实质病变造成的。
肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素 的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素， 引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收 缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使 醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进 一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害 后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒 张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素
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8
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9
高血压肾病与肾性高血压发 生机制的区别与联系
区别
联系
-
10
高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二者 又相互关联，互为因果，从而才导致了肾性 高血压与高血压肾病这样两种很容易被人混 淆的疾病。
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11
因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
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25
肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不
利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高
血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习
惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持
正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，
首先要调整水、盐的摄入量，达到理源自干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴
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2
高血压肾病
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3
高血压肾病
高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血压 病史5年以上 。
肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器 官。高血压使得血管内血液压力增高，可使 得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网 系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造 成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至
高血压和慢性肾脏病精品PPT课件
发病机制 肾小球缺血性硬化 残存肾小球三高
良性小动脉肾硬化症病理改变
良性小动脉肾硬化症
临床表现 高血压病程，眼底造影或超声心动图有助判断 肾小管功能功能受损表现最早 尿蛋白 一般在1g左右，出现大量蛋白尿或者隐血， 考虑合并局灶节段性肾小球硬化 肾功能受损 贫血 尿微量白蛋白的筛查？
良性小动脉肾硬化症的诊断
＜60岁的一般人群 慢性肾脏病（CKD）
140/90 mmHg
140/90 mmHg
如何看待指南！
1、指南很重要，紧紧追踪。 2、正确对待指南，注意循证医学级别
3、注意中国人的特点 4、强调个体化，不要教条主义。
5、指南也在变。
CKD的目标血压
多个指南建议： •CKD不合并蛋白尿，140/90mm •CKD合并蛋白尿，130/80mm •65岁以上老年人血压<150/90mmHg是合适的，没有证据表
高血压 急剧上升舒张压大于130 高血压III、IV级 常见 少有 一般无 小动脉及肾实质病变
无 较缓、中度 肾炎眼底改变 少有 II、III型常见 II、III型常见 新月体肾炎
CKD病人高血压的评估
评估内容包括：
•高血压的原因 •CKD的严重程度
•并发症 •肾功能恶化的危险因素 •心血管疾病情况及其危险因素 •患者的生活习惯和对治疗的顺应性 •对可疑存在肾动脉狭窄的病人也要进行相关的检查
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
慢性肾炎继发 恶性高血压
原发性恶性高血压 肾硬化症
病史
肾炎
高血压或无
病理
小动脉病变较轻 增生硬化、肾小管 萎缩、间质纤维化
小动脉纤维素坏死 微血栓、新月体
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
原发性恶性高血压 恶性高血压
良性小动脉肾硬化症病理改变
良性小动脉肾硬化症
临床表现 高血压病程，眼底造影或超声心动图有助判断 肾小管功能功能受损表现最早 尿蛋白 一般在1g左右，出现大量蛋白尿或者隐血， 考虑合并局灶节段性肾小球硬化 肾功能受损 贫血 尿微量白蛋白的筛查？
良性小动脉肾硬化症的诊断
＜60岁的一般人群 慢性肾脏病（CKD）
140/90 mmHg
140/90 mmHg
如何看待指南！
1、指南很重要，紧紧追踪。 2、正确对待指南，注意循证医学级别
3、注意中国人的特点 4、强调个体化，不要教条主义。
5、指南也在变。
CKD的目标血压
多个指南建议： •CKD不合并蛋白尿，140/90mm •CKD合并蛋白尿，130/80mm •65岁以上老年人血压<150/90mmHg是合适的，没有证据表
高血压 急剧上升舒张压大于130 高血压III、IV级 常见 少有 一般无 小动脉及肾实质病变
无 较缓、中度 肾炎眼底改变 少有 II、III型常见 II、III型常见 新月体肾炎
CKD病人高血压的评估
评估内容包括：
•高血压的原因 •CKD的严重程度
•并发症 •肾功能恶化的危险因素 •心血管疾病情况及其危险因素 •患者的生活习惯和对治疗的顺应性 •对可疑存在肾动脉狭窄的病人也要进行相关的检查
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
慢性肾炎继发 恶性高血压
原发性恶性高血压 肾硬化症
病史
肾炎
高血压或无
病理
小动脉病变较轻 增生硬化、肾小管 萎缩、间质纤维化
小动脉纤维素坏死 微血栓、新月体
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
原发性恶性高血压 恶性高血压
高血压肾病 ppt课件
•1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质 的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径。
2023/10/13
32
发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
30
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
31
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
2023/10/13
32
发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
30
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
高血压与肾脏病ppt课件
32
肾性高血压
定义：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病 变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾 性高血压。约占高血压病因的5％。
包括：肾实质性高血压、肾血管性高血压
33
肾性高血压
发病机制
34
内容
高血压性肾损害 良性小动脉性肾硬化症 恶性小动脉性肾硬化症
肾性高血压 肾实质性高血压 肾血管性高血压
27
恶性小动脉性肾硬化症
恶性高血压患者肾穿刺活检的指征：1、表现为 急性肾炎综合征时，不能除外新月体肾炎或急 性肾炎者；2、蛋白尿量大，不除外肾实质性 疾病时。
恶性高血压患者肾穿刺时容易出血，应注意：
1、血压得到有效控制后，才可考虑肾活检
2、严格按照急性肾衰竭肾活检常规进行准备
、操作与术后处理。
这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
38
肾实质性高血压
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增 多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺 功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可 根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检 查作出相应诊断。
能急剧受损以致依赖透析。但是急进性肾炎患 者肾脏受累表现更严重，可出现少尿、无尿， 虽多数可有高血压，但很少舒张压达到 130mmHg，部分患者血清ANCA和（或）抗肾 小球基底膜抗体阳性，及时肾活检可以鉴别。 2、恶性高血压病因诊断：恶性高血压既可以 是原发性高血压所致，也可以是继发性高血压 加重所致，继发性高血压多见于肾实质性高血 压，也可见于肾血管性和内分泌性。
14
良性小动脉性肾硬化症
肾性高血压
定义：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病 变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾 性高血压。约占高血压病因的5％。
包括：肾实质性高血压、肾血管性高血压
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肾性高血压
发病机制
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内容
高血压性肾损害 良性小动脉性肾硬化症 恶性小动脉性肾硬化症
肾性高血压 肾实质性高血压 肾血管性高血压
27
恶性小动脉性肾硬化症
恶性高血压患者肾穿刺活检的指征：1、表现为 急性肾炎综合征时，不能除外新月体肾炎或急 性肾炎者；2、蛋白尿量大，不除外肾实质性 疾病时。
恶性高血压患者肾穿刺时容易出血，应注意：
1、血压得到有效控制后，才可考虑肾活检
2、严格按照急性肾衰竭肾活检常规进行准备
、操作与术后处理。
这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
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肾实质性高血压
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增 多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺 功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可 根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检 查作出相应诊断。
能急剧受损以致依赖透析。但是急进性肾炎患 者肾脏受累表现更严重，可出现少尿、无尿， 虽多数可有高血压，但很少舒张压达到 130mmHg，部分患者血清ANCA和（或）抗肾 小球基底膜抗体阳性，及时肾活检可以鉴别。 2、恶性高血压病因诊断：恶性高血压既可以 是原发性高血压所致，也可以是继发性高血压 加重所致，继发性高血压多见于肾实质性高血 压，也可见于肾血管性和内分泌性。
14
良性小动脉性肾硬化症
高血压肾病PPT课件
7
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
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恶性肾血管硬化
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恶性肾血管硬化
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发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
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发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
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流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
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心脏
脑
左心室肥厚、左心衰、合并
冠状动脉粥样硬化心脏病的病人可有心绞痛， 甚至心肌梗死。 头痛、头晕、头胀、短暂
性脑缺血、脑出血。
肾
质血症、尿毒症。
多尿、夜尿、蛋白尿、氮
眼底
动脉痉挛、变细，动静脉比
例降低，反光增强以及交叉压迫，眼底出血或 絮状渗出，视乳头水肿。
高血压急症：是指短时期内 （数小时或数天）血压重度升高， 舒张压＞130mmHg和（或）收缩 压＞200mmHg，伴有重要器官组 织如心脏、脑、肾、眼底、大动脉 的严重功能障碍或不可逆性损害
(三)第三期的特点是：有靶器官受损表现 1、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭 2、短暂性脑缺血、脑卒中、高血压脑病 3、血肌酐明显升高、肾功能衰竭 4 、动脉夹层、动脉闭塞性疾病 。
高血压病的治疗目的是使血压下降或接近正常
范围，同时要预防或延缓靶器官并发症的发生。
治疗方法包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗 限制钠盐摄人、减轻体重、运动、气功、戒 烟酒及其他生物行为方法等。适用于所有高血 压病患者。
（一）起始期治疗重点是纠正可逆的病因，预
防额外的损伤。 （二）维持期的治疗 1、当血钾>6.5mmol／L 时为危险界限，应积极处理 ⑴可用5％碳酸氢 钠静滴 ⑵给l0％葡萄糖酸钙静滴 ⑶高渗葡萄 糖和胰岛素 。2、透析疗法，凡有明显尿毒症 综合征者都是透析疗法的指针；3、纠正水、电 解质和酸碱平衡紊乱，控制心力衰竭。 （三）多尿期 维持水电解质平衡和酸碱平衡， 防治各种并发症。 （四）恢复期 定期复查肾功能，避免肾毒性 药物的使用。
病因 1、性别与年龄 2、遗传 3、肥胖 4、摄盐量 5、职业 6、其他因素
发病机制 1、中枢与自主神经功能紊乱 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 3、其他方面：血管内皮质系统生长、激活和释放 的各种血管物质、胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症 也参与发病。
三、临床表现
（1）一般表现：早期高血压病人可表现头痛、
头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记 忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症 状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其 轻重与血压增高程度可不一致，体检时可听到 主动脉瓣第二心音亢进，心尖部第四心音。 （2）并发症表现 主要涉及心、脑、肾制 3、临床表现 4、处理要点 5、护理措施
是指由于各种原因引起的短期内 （数小时或数日）肾功能急剧、进行 性减退而出现的临床综合征。主要表 现为血肌酐、血素氮升高，水电解质 和酸碱平衡失调。
病因
分三类（1）肾前性包括肾前小动脉收缩 或 肾后小动脉扩张。（2）肾后性肾衰竭是急 性尿路梗阻。（3）肾性包括急性肾小管坏死。
内二科 邓萌
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一、概述 二、病因与发病机制 三、临床表现 1、一般表现 2、并发症 3、高血压急症 4、分类与分期 四、治疗要点 五、护理措施
血压的形成 流动的血液对单位面积血管壁的侧压力称为 血压。
高血压：是以体循环动脉压增高为主要临床症候群 的，是最常见的心血管疾病。是指收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 诊断的标准为：必须以未服用降压药物情况下2次 或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依 据。 高血压分为： 1、原发性高血压：指病因未明的以动脉血 压升高为主的临床综合征，可引起心、脑、肾严重 并发症，其发病率高，对人们的危害较大，即高血 压病。在大多数病例中占95%。 2、继发性高血压：血压生是做为某些疾病 的临川表现，其病因明确，也称症状性高血压。
等心理特点与本病有关，因此应耐心安慰病人。 3、饮食护理应选用低盐、低热能、低脂、低胆 固醇的清淡易消化饮食。鼓励病人多食水果、 蔬菜、戒烟、控制饮酒、咖啡、浓茶等刺激性 饮料。 4、病情观察对血压持续增高的病人，应每日测 量血压2～3次，并做好记录，必要时测立、坐、 卧位血压，掌握血压变化规律。 5、用药护理服用降压约应从小剂量开始，逐渐 加量。同时，密切观察疗效，如血压下降过快， 应调整药物剂量。
1、利尿剂： 排钾利尿：速尿 ；保钾利尿：螺内酯 2、ACEI即血管紧张素转化酶抑制剂：常见的 药品为卡托普利、赖诺普利等； 3、β受体阻滞剂：如倍他乐克等； 4、钙通道阻滞剂：硝苯地平、尼群地平等 5、血管紧张素受体阻滞剂：氯沙坦等。
1、保证合理的休息及睡眠，避免劳累提倡适当 的体育活动，严重的高血压病人应卧床休息。 2、心理护理病人多表现有易激动、焦虑及抑郁
1)高血压脑病：指血压急剧升高的同时伴有神
经功能障碍，有严重头痛，呕吐，神志改变， 重者意识模糊、抽搐、癫痫样发作甚至昏迷。 (2)高血压危象：血压短时内升高，收缩压大于 260mmhg，舒张压120mmhg以上，出现烦躁 不安，多汗，恶心呕吐，面色苍白。 (3) 恶性高血压：血压明显升高，舒张压持续 在130mmhg以上，眼底出血、渗出或视乳头水 肿，出现头痛、乏力、视力迅速减退，肾衰竭， 且死亡原因多为肾衰竭。
发病机制 （1）
肾血流动力学异常 （2）肾小管上皮细胞代谢异常 （3）肾小管上皮脱落
分三期（一）起始期
此期是可以预防的，病 人可有低血压、缺血、脓毒病，但无肾实质损 伤。 （二）维持期 又称少尿期（1）全身症状：会 出现恶心、呕吐、腹胀腹泻 ，呼吸困难、胸闷 憋气，高血压、心力衰竭 ，常伴有肺部、尿路 感染，同时感染是急性心衰的主要死亡原因。 （2）水电解质和酸碱平衡失调 其中高钾血症、 代谢性酸中毒最为常见。 （三）恢复期 肾小管细胞再生修复，病人开 始利尿，可有多尿表现，每日可3000~5000ml, 一般持续1~3周，继而在恢复正常。
我国高血压的流行特点 三高 高发病、高致残、高死亡 三低 低知晓、低治疗、低控制
(一)第一期的特点是，仅是血压升高，无器质性改变
(二)第二期的特点是：血压升高，超过高血压诊断标 准，并伴有下列一项者． 1．左心室肥厚 2．尿蛋白或血肌酐轻度升高； 3．眼底动脉普遍或局部痉挛、狭窄。