SPARC与消化道肿瘤
PARs与消化系肿瘤关系的研究进展
PARs与消化系肿瘤关系的研究进展
李轩;谢立群
【期刊名称】《世界华人消化杂志》
【年(卷),期】2009()21
【摘要】蛋白酶激活受体(protease-activated receptor,PARs)家族是一类与G 蛋白相偶联、有7个跨膜单位的受体家族,广泛分布于消化系统脏器及组织.PARs 与消化系肿瘤关系密切,主要表现在PARs在肿瘤组织中高表达,其表达与肿瘤的恶性程度及侵袭转移能力正相关性.体外研究表明,利用PARs的激动剂干预肿瘤细胞,可加强其增殖、侵袭转移能力.PARs对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的调控依赖于多种信号转导途径,其作用机制尚不明确,现就此作一综述.
【总页数】5页(P2179-2183)
【关键词】蛋白酶激活受体;肿瘤;消化系统
【作者】李轩;谢立群
【作者单位】武警医学院附属医院消化科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.231;R57
【相关文献】
1.抗FTL自身抗体和PAR3在消化道肿瘤中的研究进展 [J], 金文海;梁鲁;姚碧辉;宋磊;
2.X连锁凋亡抑制蛋白与消化系肿瘤关系的研究进展 [J], 王娟娟;张国
3.GPX3表达与消化系肿瘤关系的研究进展 [J], 沈磊;贺远龙;张巍巍;耿长新
4.线粒体自噬与消化系肿瘤发生发展关系的研究进展 [J], 辛辰;笪俊;王忠琼
5.瞬时受体电位通道和消化系肿瘤的关系研究进展 [J], 侯常青;庹必光
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SPARC在胰腺癌中的作用及其增加化疗敏感性的机制的开题报告
SPARC在胰腺癌中的作用及其增加化疗敏感性的机
制的开题报告
背景：
胰腺癌是一种高度侵袭性和晚期诊断的癌症，对化疗不敏感，预后很差。
因此，寻找新的治疗方法是目前的主要研究方向。
SPARC是一种基质蛋白，在肿瘤中广泛表达。
已有研究表明，SPARC在多种肿瘤中都具有促进或抑制肿瘤生长的作用，但是在胰腺癌中的作用尚不明确。
目的：
本研究旨在探讨SPARC在胰腺癌中的作用及其增加化疗敏感性的机制，为发展新的治疗方法提供理论基础。
方法：
1. 通过文献搜索和综述，分析SPARC在胰腺癌中的表达情况，以及可能的作用机制。
2. 收集相关的实验数据，通过细胞培养和小鼠移植模型等方法，验证SPARC在促进或抑制胰腺癌生长中的作用；
3. 探究SPARC增加化疗敏感性的可能机制，包括调控肿瘤微环境、促进药物吸收和改变肿瘤细胞的代谢等方面。
预期结果：
1. 确定SPARC在胰腺癌中的作用及其相关的信号通路。
2. 确定SPARC与化疗敏感性的关系，并探究其机制。
3. 为开发新的治疗策略提供理论基础。
肝癌细胞中 SPARC 表达及其与糖酵解作用的相关性
肝癌细胞中 SPARC 表达及其与糖酵解作用的相关性华红伟;姜峰;胡薇薇;李静;丁罡【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2014(0)9【摘要】目的：探究肝细胞癌中分泌性富含半胱氨酸的酸性蛋白（ secreted protien acidic and rich in cysteine ， SPARC）表达及其与糖酵解作用的相关调节机制。
方法选取肝癌细胞HepG2、Hep3B、Huh7，分别稳定转染SPARC质粒和SPARC siRNA，应用比色法检测2种转染的细胞中糖酵解关键酶己糖激酶（ HK）和乳酸脱氢酶-A（ LDHA）的活性变化。
结果转染SPARC质粒的3种肝癌细胞中HK-Ⅱ、LDHA的活性较对照组明显下降，3种细胞中HK-Ⅱ相对吸光度分别降低至（57．45±5．05）％，（56．1±5．70）％，（49．73±7．06）％；LDHA相对吸光度分别降低至（50．53±8．07）％，（54．38±2．08）％，（42．34±3．44）％；差异均有统计学意义（P＜0．05）；反之，siRNA抑制SPARC表达的肝癌细胞中， HK-Ⅱ、LDHA活性较对照组明显上调，3种细胞中 HK-Ⅱ相对吸光度分别上调至（174．20±8．41）％，（166．69±9．71）％，（152．84±3．39）％；LDHA 的相对吸光度分别上调至（176．65±6．85）％；（163．24±6．44）％；（151．25±6．75）％，差异具有统计学意义（P＜0．05）。
结论肝细胞癌中，SPARC通过负性调控糖酵解作用的关键酶抑制糖酵解。
%Objective To investigate the expression of SPARC in hepatocellular carcinoma and its correlation with regu-lating mechanism of glycolysis.MethodsHepG2,Hep3B,Huh7 human hepatocellular carcinoma cells were stablytransfected with vector containing wild type SPARC or siRNA SPARC ,and the activity of HK-Ⅱand LDHA were detected by colourimetric method.Results The activity of HK-Ⅱand LDHA significantly decreased in the 3 kinds of hepatocellular carcinoma cells trans-fected with SPARC,the HK relatively absorbance in the 3 kinds of cells were down to (57.45±5.05)%,(56.1 ±5.70)%and (49.73 ±7.06)%,resp ectively;the LDHA relatively absorbance were down to (50.53 ±8.07)%,(54.38 ±2.08)% and (42.34±3.44)%,there had statistical difference (P<0.05);and the reverse results were observed in the 3 kinds of hepatocel-lular carcinoma cells when SPARC was inhibited by siRNA ,the HK relatively absorbance roze to (174.20 ±8.41)%;(166.69 ± 9.71)%and(152.84 ±3.39)%;the LDHA relatively absorbance roze to (176.65 ±6.85)%;(163.24 ±6.44)% and (151.25±6.75)%,there had statistical difference(P<0.05).Conclusion SPARC negatively regulates glucose metabolism by inhibiting the activity of HK-Ⅱand LDHA in hepatocellular carcinoma .【总页数】5页(P1045-1049)【作者】华红伟;姜峰;胡薇薇;李静;丁罡【作者单位】200092 上海交通大学医学院附属新华医院;202150 上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院; 202150 上海市崇明新华癌痛转化研究所;200092 上海交通大学医学院附属新华医院;200092 上海交通大学医学院附属新华医院;200092 上海交通大学医学院附属新华医院; 202150 上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院; 202150 上海市崇明新华癌痛转化研究所【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.SPARC 在肝癌细胞中负性调控糖酵解作用的研究 [J], 华红伟;姜峰;胡薇薇;李静;丁罡2.AFP和PTEN在肝癌细胞中的表达及AFP在全反式维甲酸诱导肝癌细胞凋亡中的作用 [J], 赵小丽;高鹏;刘俊华;周凤蕊;王佳乐;李广明3.IRX1、IRX2基因在原发性肝癌组织细胞中的表达及其对肝癌细胞的免疫保护作用 [J], 刘良田;许海涛;唐永华4.肝癌细胞中MGMT表达与奥沙利铂抑肝癌作用的相关性研究 [J], 石凤灵; 史悦; 冯城婷; 赵晶; 陶敏; 袁苏徐; 李强; 梁容瑞5.MT1E在肝癌形成过程中的表达及其在肝癌细胞中的作用 [J], 管冬元;方肇勤;代小平;梁超;胡卫;吴中华;高必峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
消化系统肿瘤的分期和治疗选择
消化系统肿瘤的分期和治疗选择（一级标题）消化系统肿瘤的分期概述（二级标题）为什么对消化系统肿瘤进行分期？消化系统肿瘤是指发生在胃、食管、肠道等消化器官的肿瘤。
对于患者来说，了解自身癌症的分期能够帮助医生确定最适合的治疗方案，并预测患者的预后。
（二级标题）常见的消化系统肿瘤分期系统：TNM 分期TNM 分期被广泛用于评估恶性肿瘤的严重程度。
T 代表原发性肿瘤，N 代表淋巴结转移情况，而 M 代表远处转移的存在与否。
根据不同器官，TNM 分期也存在差异。
（二级标题）胃癌和食管癌的分期及其影响因素胃癌和食管癌是两种最常见的消化系统恶性肿瘤。
根据 TNM 分期，两种癌症都有不同阶段：1. 胃癌：- 非侵袭性早期胃癌：这些癌细胞局限在真正的粘膜层，没有侵入根据经肉眼可见此原位型，在临床上很少出现。
- 早期胃癌：此阶段癌细胞已经穿破真正的粘膜进到下次浸润层：i. 早期胃癌 IA：侵及黏膜和次黏膜ii. 早期胃癌 IB：侵及黏膜和次黏膜,并有lymphovascularinvasion(LVI)- 中晚期胃癌：该阶段分为三个亚类，II/III A、B 和 C，以及 IV 阶段。
2. 食管癌：- 0 期食管鳞状细胞癌：恶性上皮细胞没有入侵基底房剥离甚至siimpe binording;- I 阶段食管鳞状细胞癌：只累及粘膜或者次粘膜组织；- II 阶段食管鳞状细胞癌: 肿瘤穿过了壁层达到了肿瘤表层，但未扩散到深组织或器官；- III 阶段食管鳞状细胞癌：肿瘤扩散到周围的组织和淋巴结；- IV 阶段食管鳞状细胞癌：扩散到远处器官或节点。
（二级标题）肠道癌的分期及其影响因素肠道癌包括结肠癌和直肠癌，也是常见的消化系统恶性肿瘤。
根据TNM 分期，肠道癌有不同阶段：1. 结肠癌：- 0 期结肠癌：位于粘膜内，未侵入黏膜下层；- I 阶段结肠癌：侵及黏膜下层并扩展到其他部分；- II 阶段结肠癌：侵及壁层但没有转移到淋巴结；- III 阶段结肠癌：穿过壁层进入淋巴节点；- IV 阶段结肠癌：转移到远处器官如肝脏、腹膜等。
消化系统肿瘤治疗新进展
消化系统肿瘤治疗新进展第一章介绍消化系统肿瘤是指发生在消化道及其附属器官的肿瘤，包括食管、胃、肠、胰腺、肝、胆囊和脾等组织。
目前，消化系统肿瘤在世界范围内已成为最常见的恶性肿瘤之一。
针对这一疾病，近年来得到了许多新的治疗方法和技术的发展，使患者的治疗效果得到了很大的提高，本文将对其治疗新进展进行介绍。
第二章治疗方法2.1手术治疗手术治疗一直是消化系统肿瘤治疗中最为有效的治疗手段。
高手术技术水平的外科医师可以根据肿瘤的位置、大小和病人的身体情况进行手术并切除肿瘤。
手术是治疗早期肿瘤的首选方法。
同时，手术对于恶性肿瘤的手术也可以通过去除病灶来缓解病人的痛苦，或增加化疗和放疗的疗效。
2.2 化疗化学治疗是通过给予患者化学药物来杀死癌细胞、预防癌细胞的分裂和繁殖。
针对消化系统肿瘤而开发的化疗药物，一般是在治疗肿瘤的同时减轻病人的不适症状，如恶心、呕吐等。
事实上，化学治疗还可以在术后预防肿瘤的复发和转移，并与手术和/或放疗进行联合治疗。
化疗常常并发症较多，例如毒性作用、造血抑制等，需要医生对病人进行跟踪观察和治疗。
2.3 放疗放射治疗是使用高能量X射线或其他形式的辐射所抑制或破坏癌细胞的治疗方法。
其作用是通过高能量射线杀死癌细胞、控制恶性肿瘤的生长和扩散。
这种治疗方法通常在外科手术或/和化疗治疗后使用，来降低肿瘤复发和转移的发生率。
尽管放射治疗也有广泛的应用，但其副作用也比较大，如对患者的造血系统和消化道系统的影响，所以需要进行合理的治疗方案。
第三章新进展3.1 靶向治疗随着针对恶性肿瘤具体细胞功能的更深入的理解，靶向治疗正日益成为化学疗法的重要组成部分。
具体来说，靶向治疗指的是使用特定的药物或其他治疗策略来针对癌细胞表达的特定蛋白质，从而选择性地破坏这些细胞。
近年来，在肝癌、胃癌等消化系统肿瘤的治疗中，靶向药物已经得到广泛的应用，例如贝伐珠单抗、卡马西平等。
靶向药物通过特异性的作用于癌细胞，在保护正常的细胞的同时，对恶性肿瘤的生长、分裂和扩散产生作用。
SPARC蛋白在肿瘤生物学中的作用研究
SPARC蛋白在肿瘤生物学中的作用研究肿瘤是一种严重的疾病，给全世界带来了极大的负担。
如何治疗肿瘤，防止其转移，是当前医学界研究的重点。
近些年，科学家们发现了一种重要的蛋白质——SPARC蛋白，它在肿瘤生物学中起着重要作用。
本文将从几个方面介绍SPARC蛋白在肿瘤生物学中的作用研究。
1.SPARC蛋白概述SPARC (Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine)蛋白，又叫耐酸耐嗜铜富含半胱氨酸的分泌蛋白(osteonectin)，是一种非胶原蛋白家族成员，广泛分布于多个器官、多种细胞类型和不同种类的组织中。
SPARC蛋白以47 kDa的分子量分泌到细胞外基质中，并发挥不同的功能。
SPARC结构上分为外分泌区、含有19个半胱氨酸的富含碳水化合物区和内部的鸟嘌呤干扰酶链接区等三个部分。
2.SPARC蛋白在肿瘤细胞增殖中的作用SPARC蛋白通过诱导细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长和增殖，发挥着重要作用。
文献报道指出SPARC蛋白在肺、肝、结直肠、胃等多种肿瘤中表达水平往往较低。
SPARC蛋白可以抑制血管生成，在肿瘤细胞周围形成微环境，使肿瘤细胞难以生长，抑制肿瘤的侵袭和转移。
此外，SPARC蛋白还可以诱导人类肿瘤细胞涉及细胞凋亡、细胞周期的控制以及细胞分化等病理生理过程。
因此，SPARC蛋白可以作为治疗肿瘤的靶点之一。
3.SPARC蛋白在肿瘤细胞迁移和转移中的作用SPARC蛋白参与调控细胞外基质的成分，影响肿瘤细胞的侵袭和转移过程。
SPARC蛋白与胶原、纤维网蛋白、骨素蛋白等基质成分相互作用，导致细胞外基质的结构和组成发生变化从而影响肿瘤细胞的活动能力。
此外，SPARC蛋白也可以直接作用于肿瘤细胞，促进其迁移和侵袭。
在血管新生过程中，SPARC蛋白可以影响血管形态的变化，限制血管内皮细胞的的生长和迁移，从而影响肿瘤的血供。
4.SPARC蛋白和肿瘤临床治疗的研究进展SPARC蛋白参与肿瘤的发生发展和预后，对于肿瘤的诊断、分级、预后判断具有一定的价值。
SPARCL1在结直肠癌中的表达及临床意义
SPARCL1在结直肠癌中的表达及临床意义王向阳;王辉;张涛;韩亮;杨月红;袁静萍【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2014(000)014【摘要】目的：研究SPARCL1基因在结直肠癌中的表达及临床意义。
方法：使用免疫组织化学的方法对104例结直肠癌组织、癌旁正常肠黏膜以及相应淋巴结切片进行SPARCL1蛋白检测。
结果：SPARCL1蛋白的表达水平在癌旁正常肠黏膜中明显高于结直肠癌和相应的转移淋巴结组织，其蛋白表达水平与淋巴结转移、淋巴结转移度（LNR）、Dukes分期、远处转移及生存时间等均密切相关（P＜0．05），而且SPARCL1是结直肠癌重要的独立预后因素之一（P＜0．05）。
结论：SPARCL1表达下降很可能促进结直肠癌的发生、发展并影响患者的预后。
【总页数】4页(P2242-2244,2245)【作者】王向阳;王辉;张涛;韩亮;杨月红;袁静萍【作者单位】430014 湖北省，武汉市中心医院胃肠外科;430014 湖北省，武汉市中心医院胃肠外科;430014 湖北省，武汉市中心医院胃肠外科;430014 湖北省，武汉市中心医院胃肠外科;430014 湖北省，武汉市中心医院病理科;430014 湖北省，武汉市中心医院病理科【正文语种】中文【相关文献】1.SPARCL1在肝癌中的表达及其临床意义 [J], 欧阳晗月;乐勇;张永法;郭荣平;石明2.瘦素及其受体在结直肠癌和转移性结直肠癌中的表达及临床意义 [J], 邹辉;蒲志忠;唐彩益3.平足蛋白PDPN在结直肠癌中的表达及临床意义 [J], 黄平平;王松4.MLH1和CK20在结直肠癌前病变与结直肠癌中的表达及临床意义 [J], 周德祥5.长链非编码RNA ELFN1-AS1在结直肠癌患者血清中的表达及临床意义 [J], 董利阳;徐小卫;郑婷婷;刘佳梦;毛朝明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
SPARC在膀胱癌组织中的表达及意义的开题报告
SPARC在膀胱癌组织中的表达及意义的开题报告
背景：
SPARC（积性成纤维细胞细胞外基质糖蛋白）是一种生物体内重要的细胞外基质分子，它参与了细胞-细胞和细胞-基质的互动，并且在许多疾病中发挥着重要作用。
之前的研究表明，SPARC在某些实体瘤、尤其是胶质瘤和乳腺癌中的高表达，与肿瘤的侵袭性和转移性密切相关。
但是，SPARC在膀胱癌组织中的表达和其对肿瘤的影响尚未完全明确。
目的：
本研究旨在探讨SPARC在膀胱癌组织中的表达及其在膀胱癌中的意义。
方法：
收集30例膀胱癌患者的肿瘤和对应的正常组织标本，使用免疫组化技术检测SPARC在组织中的表达水平，并通过统计方法分析SPARC表达水平与患者临床病理特征的相关性。
预期结果：
预计SPARC在膀胱癌中的表达水平可能与膀胱癌的侵袭性、分化等临床特征密切相关。
SPARC可能可以作为一个潜在的治疗靶点，对于膀胱癌的预后和治疗可能具有重要作用。
结论：
本研究的结果将有助于深入了解SPARC在膀胱癌组织中的表达和意义，并为膀胱癌的治疗提供新的研究方向。
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SPARC与消化道肿瘤富含半胱氨酸的酸性蛋白( secreted protein, acidic and rich in cysteine，SPARC)，又名骨连结蛋白(osteonectin)、基底膜40或43K蛋白，是于1981首次被Temine等[1]人发现，作为人和牛骨的非胶原成分被描述和纯化的，其广泛分布于从线虫到脊椎动物各种类型的组织和细胞，特别是处于发育及重建中的组织，在病理情况下，它参与肿瘤细胞的发生、发展，能够降低肿瘤细胞的粘附性、降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）、刺激新生血管形成。
多年的研究证实，SPARC在多种消化道肿瘤中表达异常，且与肿瘤的侵袭、转移及临床分期相关，如食管癌、肝癌、胃癌、胰腺癌及结直肠癌等，因而逐渐受到人们的重视，下面将对SPARC的研究情况做一综述。
1. SPARC的生物学功能1.1 抗细胞粘附作用细胞的粘附主要是通过ECM蛋白受体、支撑结构及相关的信号转导复合物之间的相互作用而形成的。
其机制如下：⑴抑制细胞在胶原上的扩展，促进细胞的集聚，指导细胞迁移或增殖；⑵通过ECM调节细胞外基质与细胞内基质的相互作用，内皮细胞和成纤维细胞等可能发生形态上的改变，诱导细胞呈圆形，改变细胞骨架元件的分布，以阻滞病灶吸附；⑶使细胞呈丛状生长，减少与局部细胞间的粘附，促进细胞骨架的重排；⑷提高裂解ECM成分的基质金属蛋白酶（MMPs）和纤维蛋白溶酶原活化抑制因子（PAI-1）的产量和活性，防止细胞粘附受体聚集成簇；⑸借助Ca离子结合区域特异性地与m、W型胶原结合，并参与ECM的装配、更新的钙依赖性的过程；⑹通过提高内皮细胞通透性，来损害其屏障功能，以增加肿瘤的侵袭力。
近十几年来，SPARC蛋白的抗粘附性成为焦点，受到了大家的关注。
Helene Sage、Murphy -Ullrich 等实验都证实了，外源的SPARC可使细胞变圆。
1.2 调节细胞增殖作用SPARC是一个潜在的细胞周期抑制因子，可使细胞周期停止在G1期[2]。
它是通过与生长因子的相互作用来调节细胞增殖，如PDGF、bFGF、VEGF。
在它们的参与下，SPARC可以抑制内皮细胞、系膜细胞、成纤维细胞等的增殖。
SPARC可与PDGF的二聚体AB和BB结合，改变了PDGF二聚体结构，从而阻碍PDGF与细胞表面受体的结合，影响PDGF的生物活性，达到调节细胞的生长的目的；SPARC可以减弱bFGF对内皮细胞的增殖及移动效应[3]。
VEGF与PDGF有20%同源，SPARC与VEGF直接结合，可干扰VEGF与微血管内皮细胞的结合，从而调节内皮细胞的增殖。
1.3 调节组织分化和胚胎发育国内外研究大量表明：SPARC在组织分化和胚胎发育的过程中有重要作用，主要是通过影响ECM的组成和生长因子结合来影响细胞分化。
SPARC在胚胎中分布广泛，缺乏SPARC的小鼠可发育基本正常，长到6个月时，才出现了以白内障和晶体囊破裂为特点的眼病[4]。
如果在爪蟾胚胎中注入SPARC，可使迁移的中胚层细胞变圆，最终导致其头部结构不完整（眼睛发育异常）。
最近研究证实，SPARC是斑马鱼耳石正常发育的必须蛋白[5]，以上研究结果充分说明了，SPARC的正常表达对于胚胎的正常发育来说是必不可少的。
2. SPARC与恶性肿瘤的侵润转移2.1 SPARC在恶性肿瘤中的作用机制SPARC在大部分恶性肿瘤中呈异常表达，并且与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移有密切相关。
其作用机制可以归纳为以下3个方面：(1)抗粘附作用：肿瘤细胞间的黏附作用消失，细胞分离则是肿瘤侵袭和转移的开始。
研究发现，在细胞培养中，外源性的SPARC可以诱导细胞变圆→减少细胞间的黏附→细胞骨架的重排→促进肿瘤细胞与瘤体的分离→增加肿瘤的侵袭力。
(2)降解细胞外基质——重要步骤。
SPARC可以直接抑制基质蛋白质的合成，间接地诱导多种蛋白酶的合成来降解基质蛋白质，如胶原酶、明胶酶和间质降解酶等，还可以增加内皮细胞的通透性，损害其的屏障功能。
(3)促进血管生成——先决条件，其过程包括基底膜的溶解，内皮细胞的移动和增殖，血管环的形成以及新基底膜的形成这一系列的过程，是肿瘤发生及转移中的主要的限速步骤。
SPARC的水解产物—铜离子结合肽，能够刺激血管生成和细胞生长。
SPARC也可以降低血管生成抑制剂的浓度，从而促进血管的生成[3]。
3. SPARC在消化道肿瘤中的应用3.1 食管癌SPARC在食管癌中呈高水平表达，并且与恶性程度密切相关。
Porte等[6]研究发现，SPARC基因在食管癌中呈高表达，认为SPARC基因的激活很可能是发生食管癌的早期事件。
Yamashita等[7]通过对48例食管癌标本的研究分析，证明了SPARCmRNA在食管癌细胞中过度表达，与淋巴结转移及预后相关。
Brabender等[8]报道，在正常食管黏膜、Barrett食管、Barrett食管恶变和食管腺癌的对照研究中发现，随着恶性程度的加深，SPARC表达水平逐渐增高，也证实SPARC表达水平升高是Barrett食管及腺癌的早期事件。
车轶群[9]等人运用RT-PCR 24份食管鳞癌组织进行了研究，发现SPARC在进展期及伴有淋巴结转移时会明显升高，提示其表达水平与食管鳞癌的发生、发展及预后密切相关。
3.2 胰腺癌大多研究表明SPARC在胰腺癌中呈低表达或不表达，其原因可能与DNA甲基化异常有关，张飞雄等[10]学者研究发现，在胰腺癌中，SPARC基因启动子区5’cpG岛甲基化的改变是SPARC基因的一种重要失活方式，并可作为区别于正常细胞的分子事件之一，因而认为SPARC可能在胰腺癌的发生和发展中起重要作用。
Sato等[11]学者通过体外细胞培养，发现胰腺癌细胞能够刺激基质中的纤维母细胞合成大量的SPARC，表明SPARC在胰腺上皮细胞中的缺失，可能致使癌肿的发生、发展，并可以作为胰腺癌的早期事件。
Puolakkainen[12]等进行了动物实验，他们将胰腺肿瘤细胞分别植入正常表达SPARC蛋白和敲除SPARC基因的小鼠，后者胰腺肿瘤的生长速度明显快于前者。
3.3 肝癌SPARC在肝癌的报道较少。
Le等[13]人通过免疫组织化学和原位杂交对26例原发性肝癌的研究发现，SPARC在肝癌细胞中呈高表达，尤其在早期，而在非肿瘤细胞中不表达或低表达。
Goldenberg等[14]学者采用微阵列研究了597个基因在肝癌中的表达情况，结论是SPARC可作为少数具有诊断意义的基因之一。
陈科济等[15]研究，认为SPARC表达与肝癌的分化程度，淋巴结转移情况相关，提示SPARC与肝癌的发生、发展、侵袭及转移有密切联系。
3.4 胃癌Wewer[16]等首次证实了在低分化的胃癌细胞中SPARC的存在。
Maeng等[17]等证实SPARC在胃癌中呈高表达，且与分化程度有关，认为SPARC可作为胃癌的临床诊断指标。
Wang等[18]通过RT-PCR及免疫组化学等方法，发现 SPARC主要表达于肿瘤细胞，SPARC在胃癌组织中的表达高于正常胃黏膜；随着病理分期、浸润深度及淋巴结转移，SPARC的表达阳性率也越高，认为SPARC能促进肿瘤发生、发展，可作为判断胃癌患者预后的生物学指标。
国内学者[19]研究，认为SPARC的过度表达可能促进胃癌的转移，可作为判断胃癌生物学行为的重要指标。
Zhao[20]等采用免疫组化学方法，发现SPARC在436例胃癌患者中334例有表达，239例高表达，且与胃癌的淋巴结转移、远处转移及预后明显相关。
3.5 结肠癌SPARC在结直肠癌中的表达已有较多研究，Madoz-Gúrpide等[21]学者认为SPARC在结肠癌中有明显的升高趋势，可作为结肠癌的基因诊断指标之一。
Yang等[22]应用组织微阵列对292例结直肠癌进行研究，发现SPARC在肿瘤周围细胞中呈高水平表达，低表达者的5年生存率低于高表达的，SPARC基因的失活可促进肿瘤的侵袭及转移。
综上所述，SPARC与消化道肿瘤的发生、发展有着密切而复杂的关系，尤其是在侵袭和转移方面占有重要地位，其高表达预示着肿瘤的恶性程度高，侵袭力强及预后差，提示SPARC有可能成为判断消化道肿瘤侵袭力和预后的标志物，抑制SPARC的表达或应用SPARC抗体有可能减弱消化道肿瘤的侵袭能力，减少消化道肿瘤的转移，对其做进一步的研究，有助于揭示消化道肿瘤侵袭和转移的机制，为预防和治疗提供新的思路和方法。
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