高尿酸血症与肾损伤的相关性研究
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
尿酸是一种人体代谢废物，尿酸的物理溶解度比较低，容易析出形成尿酸结晶。
长期高尿酸一方面会使大量的尿酸结晶沉积在肾脏引发肾脏损害；另一方面也可以直接影响肾小球，导致肾小球损伤。
通常由高尿酸血症引起肾病需要很长的时间，大多数患者都需要十年以上。
李先生会在短短几年内就发展为肾功能不全，除了本身的高尿酸外，还因为这几年的生活习惯：缺乏运动并且饮食不当。
相当于一直在为肾病添柴加火。
尿酸升高→痛风→肾病
这是正常的流程，但如果想拿痛风当做肾病来临的征兆最终吃亏的只能是患者自己。
凡是尿酸＞535μmol/L的人群，不论有无症状均应采用降尿酸药物治疗，常见的降尿酸药物有非布司他，别嘌醇，苯溴马隆等。
另外常用于降血压的药物ACEI、ARB也可抑制尿酸的重吸收，有促进尿酸排泄的作用。
与此同时，调整自己的生活习惯对于延缓肾脏损伤也具有决定性的作用。
其中以下三点最为重要：
戒酒；
低蛋白、低脂肪和低盐饮食；
限制高嘌呤食物；
减轻体重、多运动。
对于高尿酸的患者，最好的办法就是如均衡饮食、积极锻炼、定期体检、积极控制血糖/血压/血脂，戒烟戒酒，控制体重，不滥用药。
高尿酸血症
高尿酸血症什么是高尿酸血症?高尿酸血症是指血液中尿酸水平超过正常范围的一种疾病。
尿酸是人体代谢产物，通常由肝脏分解掉，经过肾脏排出体外。
然而，当尿酸的生成过多或排泄异常时，会导致高尿酸血症的发生。
高尿酸血症是与痛风密切相关的疾病，痛风是尿酸盐在关节中沉积形成的炎症性疾病，患者会出现关节疼痛和肿胀。
因此，了解高尿酸血症对于预防和治疗痛风以及相关疾病非常重要。
高尿酸血症的症状高尿酸血症的早期往往没有明显的症状，不过随着尿酸水平的上升，一些人可能会出现以下症状：•关节疼痛：尿酸沉积在关节中会引起炎症，导致关节疼痛和肿胀，特别是在大脚趾的关节中。
•尿路结石：尿酸结晶可以在泌尿系统中形成结石，导致尿路堵塞和尿路感染的风险增加。
•肾损伤：长期高尿酸血症会对肾脏造成损伤，增加肾小球滤过率降低和肾功能不全的风险。
高尿酸血症的原因高尿酸血症的发生可以有多种原因，包括：•遗传因素：有些人天生尿酸生成和排泄的能力就较低，容易出现高尿酸血症。
•饮食因素：高嘌呤的食物如内脏动物器官、海鲜、啤酒和酒精等都含有较高的嘌呤物质，摄入过多可能导致尿酸水平升高。
•肥胖和代谢综合征：肥胖和代谢综合征与高尿酸血症密切相关，因为它们会导致体内胰岛素抵抗，进而干扰尿酸的代谢。
•药物因素：某些药物如利尿药、高血压药和化疗药物等也可能引起高尿酸血症。
如何诊断高尿酸血症？诊断高尿酸血症通常需要进行以下检查：•血液检查：通过检测血液中的尿酸水平来确定是否存在高尿酸血症。
正常尿酸水平的范围是男性为3.4-7.0 mg/dL，女性为2.4-6.0 mg/dL。
•尿液检查：尿液中的尿酸水平也可以用来辅助诊断高尿酸血症。
•影像学检查：通过进行X光检查或超声波检查，医生可以确定是否存在尿酸结石或肾脏损伤等情况。
如何治疗高尿酸血症？治疗高尿酸血症的目标是降低血液中的尿酸水平，并预防和减轻与高尿酸血症相关的症状和并发症。
以下是一些常见的治疗方法：•药物治疗：常用的药物包括利尿剂、尿酸合成抑制剂和尿酸排泄增强剂，用于降低血液中的尿酸水平。
高尿酸血症及相关代谢性疾病的病理生理学研究进展
滤过 ， 只有 ６ ～１％吸收主要 由近 曲 小管的尿 酸 盐转运蛋 白 １ Ｕ Ａ （ Ｒ Ｔ一１ 完 ）
成 ， 肾功能衰竭 或长期 使 用 某种 药物 （ 利尿 剂 ） 可 引 当 如 时
造成 的直接损 害。尿酸 盐结晶 沉积 于 ’ 肾小管 一间质 可 以刺
起 尿酸排泄 减 少。正 常情 况 下 ， 体 内的尿 酸每 天 大约有 人
１ ０ ｇ不 断转化 ， 生成和排 泄各 ６ ０ｍ ， 中 ２ ３经 肾 ０ｍ ２ 新 ０ ｇ 其 ／ 脏随尿液排 出体 外 ，／ １ ３通 过 粪便 和 汗液排 出， 维持 一 种 平
衡 状 态。 当尿 酸 的合 成 增 加 和 （ ） 泄 减 少 时 可 导 致 高尿 或 排
张 永 能。 ，程继 东。
汕头大学 医学院第一附属 医院 心血管 内科 ， 消化 内科（ 广东 汕头 ５ ５４ ） １０ １
高尿 酸 血 症 （ ｙ ｅ ｒ ｅ ｉ） 嘌 呤 代 谢 紊 乱 引 起 的 一 ｈｐ ｒ ｉ ｍ ａ 是 ｕｃ
症联 系最为 紧密的疾病 ， ５ ～１ ％的 高尿 酸血症 患者 最 有 ％ ２
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广 东医学
２１ ０２年 １月 第 ３ ３卷第 １期
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高 尿 酸 血 症 及 相 关 代 谢 性 疾 病 的病 理 生 理 学 研究 进展 木
种代谢性 疾病。随着我 国人 民生 活水 平的提 高 ， 高尿酸血 症
的 患病 率也 显著升高 。流行病 学研 究表 明 ， 高尿酸水 平
高尿酸血症(HUA)和肾脏损伤
↓ ATP
preglomerular vasculopathy
Endothelial dysfunction
<Systemic> Hypertension Arteriosclerosis
<Kidney> Hypoxia Glomerulosclerosis Tubulointerstitial fibrosis Inflammation
4.0%
3.5%
N=8223,卡方检验p<0.001
3.4%
3.0%
2.5%
2.0%
1.5%
1.7%
1.5%
1.1%
1.0%
0.5%
0.0%
<5.0
5.0-5.9 6.0-6.9
≧9.0
sUA水平 （mg/dL）
14.0% 12.0% 10.0%
8.0% 6.0% 4.0% 2.0% 0.0%
sUA与CKD患病率的关系2
1. Clin Exp Nephrol. 2016 Jun 23 2. Adv Ther. 2015 Dec;32(12):1177-91
血尿酸升高与肾脏损伤显著相关
纳入530例高血压患者，将患者按照sUA水平划分为3个级别：I tertile, II tertile, III tertile
sUA水平越高，eGFR越低，RRI(肾脏抵抗指数)越高，24h蛋白尿越高
一项关于随访4.6年的研究，纳入2367例受试者2
1. lancet, 2012, 379(9818): 815-822 2. Diabetes Metab Res Rev. 2016 Sep;32(6):557-64.
HUA患者的CKD发病率显著增加
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
关于高尿酸血症的文献
关于高尿酸血症的文献：高尿酸血症是一种代谢性疾病，其特征是血尿酸水平升高。
尿酸是嘌呤代谢的产物，主要由肝脏产生，通过肾脏排泄。
高尿酸血症可能会导致痛风、肾结石、关节炎和心血管疾病等问题。
以下是一些关于高尿酸血症的文献，供您参考：1. "Hyperuricemia: Etiologies, Manifestations, and Therapeutic Approaches"（高尿酸血症：病因、表现和治疗途径）这篇综述文章涵盖了高尿酸血症的病因、临床表现和治疗方案。
文章指出，高尿酸血症的病因包括肾脏疾病、综合征、肥胖、高脂血症、糖尿病和某些药物等。
同时，文章还讨论了高尿酸血症与痛风、肾结石和心血管疾病之间的关系。
1. "Efficacy and Safety Allopurinol in Hyperuricemia: A Meta-analysis"（别嘌呤醇治疗高尿酸血症的有效性和安全性：一项荟萃分析）这项荟萃分析评估了别嘌呤醇在高尿酸血症治疗中的有效性和安全性。
结果表明，别嘌呤醇能够显著降低血尿酸水平，且不良反应较轻。
1. "Alcohol Consumption and Hyperuricemia: A Meta-analysis"（酒精摄入与高尿酸血症的关系：一项荟萃分析）这项荟萃分析研究了酒精摄入与高尿酸血症之间的关系。
结果表明，酒精摄入与血尿酸水平升高有关，且这种关系在女性中明显。
1. "Hyperuricemia and Cardiovascular Disease: An Update"（高尿酸血症与心血管疾病：最新进展）这篇文章综述了高尿酸血症与心血管疾病之间的关系，并指出高尿酸血症是心血管疾病的一个独立危险因素。
文章还讨论了高尿酸血症对心血管疾病的影响机制，包括尿酸结晶在血管内沉积、引起炎症反应和氧化应激等。
高尿酸血症的危险因素和疾病进展研究
高尿酸血症的危险因素和疾病进展研究高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，由于其种种危险因素，越来越多的人开始关注并研究该疾病的进展情况。
首先，高尿酸血症的危险因素非常多，比如年龄、性别、遗传因素、生活方式、饮食等等。
其中，饮食是最主要的一个因素，很多高尿酸血症患者都与高脂肪高热量食物的摄入有关。
此外，饮酒也是导致高尿酸血症的一个重要因素，特别是对于饮酒量大的人来说。
还有一些其他的因素，比如肾脏疾病、药物的副作用等，都可能导致高尿酸血症。
那么，高尿酸血症到底会带来哪些危险？首先，高尿酸血症可能会导致痛风，这是一种非常疼痛的关节炎，会使患者感到剧烈的关节疼痛和肿胀。
其次，高尿酸血症也可能会导致心血管疾病，如高血压、动脉硬化等，这会增加患者的心脏病发病率和死亡率。
此外，高尿酸血症还可能会导致肾功能不全、多发性骨髓瘤等疾病。
疾病进展方面的研究表明，高尿酸血症的病程中会伴随着尿酸结晶与炎症的相互作用。
尿酸作为一种自由基，可以诱导炎症反应，发挥一定的细胞毒性作用。
炎症反过来也可以激活体内的噬菌细胞，使得尿酸结晶得以发挥更大的危害。
这种互相作用会造成病程的不断发展，如果不能及时得到有效的治疗，就会导致疾病加重和恶化。
治疗方面，药物治疗是高尿酸血症的主要手段，常用的药物包括：抑制尿酸生成的药物（如丙戊酸、阿罗洛等）、促进尿酸排泄的药物（如别嘌醇等）。
此外，还有一些辅助治疗的方法，比如低嘌呤饮食、监测尿酸水平、改善生活方式等。
总之，高尿酸血症虽然不是致死疾病，但是其危险因素较多，疾病进展也较快，并且会对患者的生活质量造成很大的影响。
因此，我们需要更加认真地对待该疾病，采取一系列的措施来进行治疗和预防，从而避免高尿酸血症给我们带来的不必要的健康伤害。
高尿酸血症及其肾损伤诊断与治疗进展演示文稿
De Angelis,et al.Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007;11(3);179-184
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔 中（以集合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并 导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐 结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周 围急性期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和 包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸 盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先 天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢 性肾功能衰竭）或药物引起。
第七页，共50页。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关） (1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减
少有关。其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；
第二十四页，共50页。
第二十五页，共50页。来自第二十六页，共50页。
Miao HU et al.Therapeutic and Clinical Risk Management 2008;4(6):1209-1220
②应用基因重组技术制备的尿酸酶rasburicase（拉布立酶），分解尿 酸为尿囊素（Allantoin），为高尿酸血症治疗提供了一条新的方法。 应用rasburicase治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得
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高尿酸血症与肾损伤的相关性研究发表时间：2017-11-23T16:41:05.153Z 来源：《心理医生》2017年27期作者：夏强1 罗朋立2[导读] 虽然HUA对肾脏方面具体病理机制仍不清楚，但目前大量的科研已经证实HUA是肾脏方面疾病进程中的重要独立危险因素。
（1青海大学2015级硕士研究生青海西宁 810000）（2青海大学附属医院肾病科青海西宁 810000）【中图分类号】R692.5;R589.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）27-0078-02中国专家共识指出：我国HUA呈高患病率、年轻化、女性低于男性、内陆省份低于沿海省份的趋势。
普遍认为HUA是继“高血压、高血脂、高血糖”之后第四个重要独立危险因素。
目前已知PRPS1和HPRT1基因异常及高嘌呤高蛋白饮食、果糖及乙醇摄入可引起尿酸生成增多；ABCG2、SLC17A1、SLC17A3基因功能缺陷或SLC2A9、SLC22A11、SLC22A12基因功能过表达及GFR下降、肾小管功能异常、MSU沉积可导致UA排泄减少。
1.HUA诱发肾损伤的机制氧化应激机制：多数学者认为氧化应激反应(OS)参与肾小管间质损伤，严重氧化应激反应时可生成大量活性氧(ROS)使DNA发生氧化损伤、蛋白质表达异常进而导致组织细胞损伤。
Verzola[1]发现HUA可引起肾内氧化应激反应使近端肾小管上皮细胞(HK-2)活力下降并促使HK-2凋亡最终引起肾间质纤维化(RIF)。
Rhyu发现ROS可作为第二信使通过MAPK、Smad信号通路激活转化生长因子-β(TGF-β)进而诱导EMT引起RIF。
我国学者[2]关于HK-2研究表示UA可以诱导HK-2发生OS使TGF-β表达上调。
免疫炎症机制：目前已经认识到炎症反应在固有免疫中起重要作用，尿酸盐结晶可为一内源性危险因素被M?细胞、DCs等表达的PRRs识别继而通过多条信号通路激活免疫应答反应。
MSU活化TLRs进一步激活NF-κB及活化蛋白-1(AP-1),最终引起炎性因子大量释放。
Martinon发现MSU可以激活NLRP3炎性体导致M?细胞大量活化进而诱发炎症反应。
Shi表示MSU通过激活树突状细胞(DCs)介导炎症反应，DCs把AG信号传达至B、T细胞促使其活化发挥免疫调节作用。
另有研究表示MSU还可以通过激活补体经典途径及替代途径诱发炎症反应，MSU与C1q结合活化经典途径，Tramontini发现MSU能与C5、C5a结合激活补体替代途径促使C5b-C9膜攻击复合物形成进而使PMN 聚集引发炎症。
Kang发现血尿酸可以刺激血管内皮细胞释放MCP-1和CRP等促炎介质产生促炎效应引发炎性反应和组织损伤。
So则发现MSU可活化白细胞通过TLR2、TLR4受体参与的非特异性免疫或通过激活一种炎性体继而激活IL-1产生IL-1β引发炎性反应。
Zhou[3]表示UA经肾小管细胞NF-κB信号通路途径诱使HK-2炎性细胞因子及趋化因子表达同时诱导T细胞、M?细胞的肾脏浸润及肾小管间质炎性浸润共同促进炎性反应。
动物实验已发现血尿酸可以诱导RANTES趋化因子、MCP-1及TNF-α的表达来诱发肾脏炎症反应。
其他：血尿酸可激活RAS系统引起AngⅡ、醛固酮分泌增加，使入球小动脉发生紧张性变化、皮质血管产生收缩导致肾小球内“高灌注、高压力、高滤过”，同时肾素活性提高后可使PLT黏附提高增加微血栓风险。
另外UA可抑制肾脏NOS表达导致内皮细胞一氧化氮释放降低，Waring在一项临床药物试验中已经证实尿酸可以迅速抑制内皮细胞一氧化氮释放。
RAS系统活化及NO释放减少共同引起内皮细胞损害、血管收缩、VSMC增生和GFR下降，使得肾脏血流动力学发生改变引发肾脏缺血出现各继发性缺血性改变等，加快RIF及高血压进程。
2.HUA与临床肾脏病的关系HUA与IgA肾病：IgAN亦称Berger病，是一种IC介导的主要以IgA1大分子沉积在系膜区并伴有HMCs增生为特异性变化的慢性肾小球肾炎。
在2566例[4]及1261例[5]确诊为IgAN研究中发现HUA患病率分别为36.6％和36.8％。
目前多数学者认为HUA是IgAN病情发生发展的独立危险因素，Myllymaki认为UA和IgAN肾小管萎缩及间质纤维化密切相关，Zhou认为HUA可作为IgAN肾小管萎缩及间质纤维化的标志，Tan研究发现IgAN合并HUA出现不良事件的可能性比单纯IgAN群体高了2.4倍，我国学者在一项1126例IgAN研究中更是表示，HUA是IgAN 进展至ESRD的独立危险因素。
Onhson[6]发现血尿酸水平经有效控制后可以延缓病情的进展，因此在IgA肾病患者中控制血尿酸水平显得不容忽视。
HUA与糖尿病肾病(DKD)：DKD是DM最普遍、最危险的慢性微血管并发症之一，发病大多较为隐匿且发展较慢，早期无典型症状故不易引起重视，已知有效控制血糖、血压、血脂等能够延缓DKD的进程。
UAE是目前诊断早期DKD的主要标志，但微量白蛋白尿很容易受到很多方面(如感染、运动、心衰等时可增加)影响且DKD患者一旦出现蛋白尿肾脏功能会进行性下降至ESRD，所以发现一些其他预测因子显得尤为重要。
大多数学者认为UA升高与DKD发生关系紧密，Tanaka[7]发现UA越高肾脏受累风险越大：UA最高组队列发病率7.7/100人年，20年CIR85.7%、中间组队列发病率3.9/100人年，20年CIR54.2%、UA最低组队列发病率3.0/100人年，20年CIR55.5%。
Giacomo发现HUA组CKD累积发病率(CIR)明显高于非HUA组(9.5％：11.4%,P＜0.001)，数据分析显示HUA使慢性肾脏病发病风险增加1倍，Giacomo 认为UA是DKD发生发展过程中的独立危险因素。
但Tanaka表示糖尿病肾病患者内分泌系统存在着极为复杂的代谢紊乱，且现有关于肾功能保护方面的指南中尚缺乏血尿酸目标干预值，仅将降尿酸作为防治痛风发作的手段之一，故关于血尿酸与糖尿病肾病的关系仍需大量的基础及临床研究进一步论证。
HUA与狼疮性肾炎：LN是SLE引起的肾功能受损，约25％可发展至ESRD，是SLE主要死因之一。
全球范围内有关LN人群中HUA患病率情况及影响因素分析尚缺乏大样本的临床数据，我国有学者在959例[8]及195例[9]确诊为狼疮肾炎的患者中研究发现高尿酸血症的患病率分别为57.7％和58.3％。
欧姆[8]认为LN伴HUA独立危险因素为TG增加和内皮细胞增生：其中TG增加为早期独立危险因素、中晚期为dsDNA及ACA-IgM阳性，他们认为HUA是影响LN的影响因素之一。
Yang[9]研究表示UA是LN独立危险因素的比值比为1.01，ROC曲线UA 最佳截断值为330μmol/L(灵敏度78.1%,特异度75.4%)并认为Sm抗体及U1RNP抗体阳性是血尿酸的独立危险因素，而UA可能与SLE发生LN独立相关，是LN的独立危险因子。
国内外有关LN患者肾脏损伤与UA关系的研究不多，有关UA对LN具体机制不清楚，仍需大量基础及临床试验去进一步研究证实。
3.降UA对肾脏的影响：国外177570例调查指出HUA群体罹患肾脏疾病的概率比UA正常群体高2.14倍，他们认为HUA是ESRD的独立危险因素。
我国一项4075例横断面筛查发现HUA群体CKD罹患率(30.5%)明显高于非HUA群体(19.0%)。
WEINER表示UA每上升1mg/dl其肾脏疾病发生率便上升7％～11％左右，Chonchol则发现UA每增加1mg/dl肾功能下降14%。
众多研究已证实HUA经有效控制后可延缓肾脏疾病进展：Goicoechea在24个月内对113名eGFR<60ml/min的前瞻性随机对照试验发现常规治疗组中eGFR下降3.3±1.2ml/min/1.73㎡，而别嘌呤醇治疗组eGFR上升1.3±1.3ml/min/1.73㎡，试验发现别嘌呤醇治疗可降低C-反应蛋白并减缓慢性肾脏病的进展，此外还降低患者心血管风险和住院风险。
动物试验中也已经发现使用非布司他改善HUA可显著提高5/6肾切除大鼠的肾功能。
一项50例[10]小样本临床药物试验研究中亦发现给予低嘌呤饮食联合降尿酸药物治疗1年后MAU、CysC、UA和FPG均有明显下降，故降低UA可延缓肾脏损害。
4.结语虽然HUA对肾脏方面具体病理机制仍不清楚，但目前大量的科研已经证实HUA是肾脏方面疾病进程中的重要独立危险因素。
在工作中医务人员需注意加强对肾脏病患者UA管理，必要时可提前干预延缓肾脏病进展。
【参考文献】[1] Verzola D,et al.Uric acid promotes apoptosis in human proximal tubule cells by oxidative stress and the activation of NADPH oxidase NOX 4.PLos One,2014,9(12):115210-115228.[2]张涛，迟雁青，等.尿酸对人肾小管上皮细胞氧化应激和TGF-β表达的影响[J].免疫学杂志，2014，7(30)：585-589.[3] Zhou Y,Fang Let al.Uric acid induces renal inflammation via activating tubular NF-κB signalingpathway.PLosone,2012,7(6):39738-3974.[4]梁孟君，欧姆，等.IgA肾病患者高尿酸血症患病率及其相关危险因素分析[J].中华肾脏病杂志，2013，29(5)：326-332.[5]赵曼均，金济福，等.IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理学分析[J].上海医学，2016，39(5)：265-271.[6] Onhson RJ,et al.Uric acid and chronic kidney disease:which is chasing which?[J].Nephrology DialysisTransplantation,2013,28(9):2221-2228.[7] Tanaka K.Role of elevated serumuric acid levels at the onset of overt nephropathy in the risk forrenal function decline in patients ith type2diabetes[J].Diabetes Investig,2015,6(1):98-104.[8]欧姆，梁孟君，等.狼疮肾炎患者高尿酸血症患病率及其危险因素分析[J].中华肾脏病杂志，2014，30(11)：805-812.[9] Yang Z,liang Y,et al.Association of serum uric acid with lupus nephritis in systemic lupus erythematosus[J].Rheumatol International,2011,31:743-748.[10]王立英，马玉霞，等.尿酸干预治疗对高尿酸血症合并糖尿病前期患者肾脏损害的影响[J].华西医学，2016，31(9)：1578-1579.。