大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制探讨及临床意义

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大动脉粥样硬化脑梗死的发病机制、短期预后及影响因素

大动脉粥样硬化脑梗死的发病机制、短期预后及影响因素

( 河南科技大学第一附属医院 ,河南 洛阳 4 7 1 0 0 3 )
【 摘要 】本研 究对 大动脉 粥样硬化 ( L AA)脑梗 死 惠者 预后 与相 关因素 方面采 用 了多因素分析 的方
法 ,较好的控 制 了潜在的混杂偏倚 。不足 之处 :尽 管住 院期 间及 随访过程 中对 患者及 家属进行 了宣教 工作 ,
但 出院后 患者是 否进行康 复及康 复时 间、 用药是 否规 范均有可 能影响预后 ;仅对 发病3 4 - 月的预后进 行 分
析 ,时间短 ;样 本量 少,筛选的相 关因素过少等缺陷,期待 多中心、 大样本的临床 试验加 以验证 。
【 关键词 】大动脉 粥样硬化 ;脑梗 死 ;发病机制 ;短期预后
Au gC2 0 1 5Vo 1 . 3No . 2 4
9 0
C : h i ne s e a n d We s t e r n Me d i c i ne
大动 脉 粥 样硬 化 脑梗 死 的发 病机 真 ,张 灿 飞 , 汤媛 媛 , 马 弯 弯 , 贾小 飞,黄 丽娜
( A me r i c a n H e a r t As s o c i a t i o n ,A HA)/ 美 国卒 中协 皮层. 皮层 下流域 性梗死和穿支动脉区梗死); ( 2 )单
会 ( A me r i c a n S t r o k e A s s o c i a t i o n ,AS A)专家共识 ; L AA 脑梗死 的诊断依据NE W- T O AS T 分型标 ” 。
脑梗死患者预后不 同。然而针对亚型 中L A A脑梗死 四 种发病机 制临床短期预后及影 响因素 ,目前 尚无这方 面前 瞻性研 究 。本研究对L A A脑梗死患者进行 随访 ,

颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的临床分析

颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的临床分析
动脉 粥样硬化 的狭 窄程度 与脑梗死 的发生 、 发展 、 复发 关系密
21 脑梗 死组与正常对 照组颈动脉粥样硬化 斑块检 出率 .
比较 , 见表 1 .
表 1 2 组颈动脉粥样硬化斑块检出率比较
切, 我们 应用彩色多普勒超声诊 断仪 对脑梗死及非脑梗死患者
颈动脉进行检测 , 以期探讨 颈动脉粥样硬化 与脑梗死 的关系 。 1 资料与方法
表 1 2组颈动脉粥样硬 化斑块 稳定性 比率 比较
AL T 一超 九 型 高频 彩 色 多 普 勒超 声 诊 断 仪 , 头 频率 为 7 探 ~
1 MH . 检者取 卧位 , 2 z 受 低枕 , 充分暴露 颈部 , 头略偏向对侧 。分
别依 次检查两 侧颈总 动脉 ( C C A)主干 、分 叉部 及颈 内动脉 (C 起 始部 , I A) 测量 内膜 面到中膜与外膜 交界 面之间 的垂 直距 离即为 内膜 中层厚度 (M )I > .mm为动脉粥样硬化 , IT , MT I 0 同
4 0例 ; 不稳定性斑块 的比率显著高于稳定性斑块。正常对照组 2 8例有颈 动脉 粥样 硬化 斑块 , 其中稳定性斑块 2 2例 ( 8 %) 7. , 6
1 . 颈动脉彩色多普勒超声检查 .1 2
采用 L G Q 、美 国 O I9
不稳定性斑块 6例 ( 1 %)稳定性 斑块 比率 显著高 于脑梗死 2. , 4 组( < . ) P O0 。见表 2 5 .
11 一般 资料 .
将 20 0 9年 1 月一 2 1 0 O年 1 2月人住我科
注 : = 2 .7P 00 , 颈 动 脉 粥 样 硬 化 斑 块 检 出率 比 A 170 ,< .52组 ;
的脑 梗死 患者 1 3例作 为脑梗 死 组 , 6 2 男 7例 , 5 女 6例 , 年龄

脑梗死伴颈动脉粥样硬化性狭窄的影响因素分析

脑梗死伴颈动脉粥样硬化性狭窄的影响因素分析

脑梗死伴颈动脉粥样硬化性狭窄的影响因素分析摘要】目的:探讨脑梗死伴颈动脉粥样硬化性狭窄的临床特点及影响因素。

方法:选取我院2014年10月至2016年10月间入院的脑梗死患者60例及无明显心脑血管体检患者60例,对观察其颈动脉内膜-中膜厚度及管腔狭窄情况进行分析。

结果:观察组60例脑梗死患者,颈总动脉内膜中膜厚度(CCA-IMT)增厚48例,颈动脉狭窄程度<50%43例,50~70%12例,>70%5例。

对照组60例,颈总动脉内膜中膜厚度(CCA-IMT)增厚20例,颈动脉狭窄程度<50%54例,50~70%4例,>70%2例。

脑梗死组颈动脉中度及重度狭窄者均明显多于对照组(P<0.05)。

结论:急性脑梗死患者常伴有颈动脉粥样硬化,颈动脉狭窄与脑梗死的发生存在一定的关系,且颈动脉狭窄与动脉粥样硬化有关,即动脉粥样硬化可导致颈动脉狭窄。

【关键词】脑梗塞;颈动脉;动脉粥样硬化;影响因素【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)18-0081-02颈动脉严重狭窄或闭塞是发生缺血性中风的高危因素,关颈动脉狭窄或闭塞与急性脑梗死关系的研究逐年增多,大量资料均表明颈动脉狭窄与脑梗死的发生存在一定的关系,且颈动脉狭窄与动脉粥样硬化有关,即动脉粥样硬化可导致颈动脉狭窄[1]。

对脑梗死患者伴颈动脉粥样硬化性狭窄的影响因素进行分析。

1.资料与方法1.1 一般资料选取我院2014年10月至2016年10月间入院的脑梗死患者60例为观察组,其中男42例,女18例,年龄60~86岁,平均年龄71±2.5岁。

均符合脑梗死的诊断标准。

病程1~15天。

所有患者均经CT或MRI扫描诊断证实。

对照组为我院门诊或体检者中选取的60例无心脑血管疾病的患者,其中男38例,女22例,年龄60~87岁,平均年龄72±2.5岁。

两组患者性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)具有可比性。

进展性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床研究

进展性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床研究

进展性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床研究进展性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床研究引言近年来,脑血管疾病已成为全球范围内重要的健康问题,脑梗死是其中最常见的脑血管疾病之一。

进展性大动脉粥样硬化型脑梗死是一种以颅内、大动脉粥样硬化为基础的脑梗死形式。

该研究旨在探究该类型脑梗死病人的临床特征、影像表现、治疗方法和预后。

方法本研究纳入2015年至2020年期间于某医院神经内科接受治疗的进展性大动脉粥样硬化型脑梗死患者共计200例。

收集患者的基本信息、临床症状、病程、影像学特征以及治疗方法。

通过对比分析不同治疗方法的疗效以及影响预后的因素,评估疾病的预后。

结果1. 患者特征:纳入的200例患者中,男性占55%(n=110),女性占45%(n=90)。

平均年龄为60岁。

高血压、糖尿病和高血脂是主要的疾病基础。

2. 临床症状:多数患者主要表现为头痛、晕厥、偏瘫或感觉异常。

定位神经体征可见于大部分患者。

3. 影像学特征:颅脑CT和MRI在病灶的定位、大小、形态等方面对该型脑梗死具有较高的诊断价值。

脑血管造影显示狭窄、闭塞、溃疡等病变。

4. 治疗方法:治疗涉及药物治疗和介入治疗。

药物治疗主要包括抗血小板、降压、降脂、抗凝等,介入治疗主要通过支架置入、血栓抽吸等方式。

5. 预后评估:预后评估包括术后并发症、再灌注出血、脑水肿、功能恢复等。

影响预后的因素包括年龄、血糖、血压控制、手术所用支架种类等。

结论进展性大动脉粥样硬化型脑梗死是一种常见的脑血管疾病。

通过对200例患者的研究,我们发现该病主要发生于男性,多伴随高血压、糖尿病和高血脂等基础疾病。

临床症状主要为头痛、晕厥、偏瘫或感觉异常。

影像学可通过颅脑CT和MRI诊断并评估病灶。

治疗手段包括药物治疗和介入治疗,药物治疗主要目的是控制相关病因,介入治疗则通过梗死血管的再通和再灌注来改善预后。

预后评估应综合考虑患者的年龄、血糖、血压控制等因素。

继续深入开展该领域的研究,有助于提高对进展性大动脉粥样硬化型脑梗死的诊断和治疗水平,改善患者的生活质量进展性大动脉粥样硬化型脑梗死是一种常见的脑血管疾病,多见于男性患者,并常伴随高血压、糖尿病和高血脂等基础疾病。

颅内动脉粥样硬化性狭窄与脑梗死研究进展

颅内动脉粥样硬化性狭窄与脑梗死研究进展
关键词 : 脑梗死 ; 动脉粥样硬 化 ; 动脉狭窄
520 ) 4 5 0
中图分类 号 : 4 . R7 3 1
文献 标识码 : A
文章 编号 :10 —4 9 2 0 )40 3 —3 0 82 0 ( 0 8 0— 8 50
脑梗死灶分析结果 显示 , 脑梗死发 生的频率依次为 : 深穿支 动
窄 ( AS L 。 以上 结 果 表 明 , 论 是 无 症 状 人群 的 流 行 病 学 MC )4 ] 无
MC S的粥样硬化斑块 或血栓形 成堵塞亚纹动脉开 口导致深 A 穿支动脉 区梗死 [8。香港大学 在梗死亚 型的研究中发现 1 3 73 /
患 者 出 现 孤 立 的 深 穿 支 动 脉 区 梗 死 且 都 没有 微 检 子 , 种 类 这
型 的 梗死 机 制就 可 能与 血 栓 不 断 延伸 而 堵 塞 亚 纹 动 脉 有 关[ 。 A在 动脉粥样硬化性狭 窄形成的漫长过程中与大脑 6 MC ] 前动脉和大脑后 动脉软脑膜 之间 已有 广泛和充足 的吻合支形 成, 因此 , 血栓形成常不会导致 完全大脑中动脉梗死 。 3 2 动脉一 . 动脉 栓塞 2 O世纪 8 年 代初 , a O Adms等[从 组织病理上证 实 MC 钉 AS 患者存在动 脉一 动脉 栓塞 , sd Ma u a等[] 一步证 实 MC 1进 0 AS患
部 位都 单独计算 。 该研究发现 深穿 支动脉梗死是最常见类型 ,
此 与韩 国报 道的深部小梗死和纹 状体 内囊大梗死是 MC AS常 见类型 的结 果相一致[ 。D 5 WI ] 研究还发 现交界区梗死常常 排 成 一条链 , 深穿支梗 死的直径 不超 过 1mm, 皮层 梗死都 是 5 而 直径小于5 mm 的微 小梗 死灶[ 。 6 此外 , ] 梗死 的存 在与MC AS的 严重性 和狭 窄长度有关 , 与狭窄的部位无关 。 AS导致 脑 而 MC

大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素的研究进展

大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素的研究进展

大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响
因素的研究进展
陈永明;王慧玲
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2018(26)10
【摘要】近年来,脑梗死病因学分型方面的研究取得很大进展.在TOAST分型中大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死所占比例较高,患者病情较严重,预后较差.动脉粥样硬化是LAA脑梗死的主要病理基础,可导致动脉管腔狭窄、闭塞及血栓形成,继而引起局部脑组织血液供应急性中断及缺血、缺氧性坏死,临床表现以神经功能缺损症状为主.笔者通过检索国内外相关文献,旨在综述LAA脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素,以提高临床医生对LAA脑梗死的认识.
【总页数】4页(P6-9)
【作者】陈永明;王慧玲
【作者单位】015100 内蒙古自治区巴彦淖尔市,五原县人民医院神经内科;014000 内蒙古自治区包头市,内蒙古医科大学附属第三临床医院(内蒙古包钢医院)神经内科【正文语种】中文
【中图分类】R743.33
【相关文献】
1.大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 杜真真;张灿飞;汤媛媛;马弯弯;贾小飞;黄丽娜
2.青年群体大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 梁莉;颜循金;覃祖业;张兆
3.青年群体大动脉粥样硬化性脑梗死不同发病机制的危险因素分析 [J], 梁莉;颜循金;覃祖业;张兆;
4.基于CISS分型的大动脉粥样硬化型脑梗死在替罗非班治疗后病情进展的危险因素分析 [J], 李东仕;戴颖仪;张竹;卢海克;刘新通;梁肖玉
5.基于CISS分型大动脉粥样硬化性脑梗死发病机制与危险因素分析 [J], 周林涛;钟池;许晓伟;王晓琳;邢国平
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2024脑梗死知识要点(全文)

2024脑梗死知识要点(全文)

2024脑梗死知识要点(全文)一、脑梗死的发病机制脑梗死是一种严重危害健康的疾病,其发病机制较为复杂。

大动脉粥样硬化是脑梗死常见的成因之一。

长期的高血压、糖尿病、高血脂等因素,会促使动脉内膜受损,脂质沉积形成粥样斑块。

随着斑块的不断增大,可导致血管狭窄,影响脑部血液供应。

一旦斑块破裂,血小板会迅速聚集形成血栓,堵塞血管,引发脑组织缺血缺氧。

常见的高危因素如高血压、糖尿病冠心病及血脂异常等,都增加了大动脉粥样硬化性脑梗死的发生风险。

小动脉闭塞也是导致脑梗死的重要原因。

高血压、糖尿病等疾病会引起脑部小动脉玻璃样变、纤维素样坏死。

长期作用下,小动脉的血管壁发生病变,管腔逐渐闭塞,使深部脑组织细胞缺血、坏死,最终形成脑梗死。

例如,长期患有高血压且控制不佳的患者,其脑部小动脉更容易发生这种病变。

心源性栓塞同样不容忽视。

心房颤动、心肌梗死、心力衰竭、心脏瓣膜病等心脏疾病,会导致心脏内形成附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块等栓子。

当这些栓子随血流进入脑动脉时,会阻塞血管,造成脑组织缺血缺氧,引发脑梗死。

据统计,心房颤动患者发生心源性栓塞性脑梗死的概率相对较高。

总之,大动脉粥样硬化、小动脉闭塞和心源性栓塞等因素,通过不同的途径导致脑血管阻塞或供血不足,从而引发脑梗死,给患者的健康带来严重威胁。

二、脑梗死的临床症状(一)不同类型脑梗死的症状表现大动脉粥样硬化性脑梗死:患者常出现偏瘫、共济失调、失语等症状。

部分还伴有恶心、呕吐、头晕、昏迷等,严重时可形成脑师,导致死亡。

心源性栓塞性脑梗死:多数患者会在短时间内出现意识障碍甚至昏迷,有时伴有癫病发作,同时可能有心慌等心脏疾病表现。

小动脉闭塞性脑梗死:主要症状有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍等。

脑分水岭梗死:症状包括中枢性偏瘫、精神障碍、偏盲、轻偏瘫等。

(二)症状严重程度与梗死部位和范围的关系如果梗死发生在脑干,病情往往较为严重,可能出现昏迷、呼吸问题等,甚至危及生命。

大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素的研究进展

大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素的研究进展

•前沿进展•大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素的研究进展陈永明1,王慧玲2【摘要】 近年来,脑梗死病因学分型方面的研究取得很大进展。

在TOAST分型中大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死所占比例较高,患者病情较严重,预后较差。

动脉粥样硬化是LAA脑梗死的主要病理基础,可导致动脉管腔狭窄、闭塞及血栓形成,继而引起局部脑组织血液供应急性中断及缺血、缺氧性坏死,临床表现以神经功能缺损症状为主。

笔者通过检索国内外相关文献,旨在综述LAA脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素,以提高临床医生对LAA脑梗死的认识。

【关键词】 脑梗死;大动脉粥样硬化型;TOAST分型;发病机制;危险因素;预后;综述【中图分类号】 R 743.33 【文献标识码】 A DOI:10.3969/j.issn.1008-5971.2018.10.002陈永明,王慧玲.大动脉粥样硬化型脑梗死发病机制、主要危险因素及预后影响因素的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2018,26(10):6-9.[]CHEN Y M,WANG H L.Progress on pathogenesis,major risk factors and influencing factors of prognosis of large-artery atherosclerotic cerebral infarction[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2018,26(10):6-9.Progress on Pathogenesis,Major Risk Factors and Influencing Factors of Prognosis of Large-artery Atherosclerotic Cerebral Infarction CHEN Yong-ming1,WANG Hui-ling21.Department of Neurology,the People's Hospital of Wuyuan County,Bayan Nur,Bayan Nur 015100,China2.Department of Neurology,the Third Clinical Hospital of Inner Mongolia Medical University(Baotou Iron and Steel Group Hospital of Inner Mongolia),Baotou 014000,ChinaCorresponding author:WANG Hui-ling,E-mail:nmbtwhlfourier@【Abstract】 Researches on etiological typing of cerebral infarction made significant progress in recent years. The proportion of large-artery atherosclerotic(LAA)cerebral infarction is relativity high in TOAST classification,which is relativity serious with poor prognosis. Atherosclerosis is major pathological basis of LAA cerebral infarction,which may result in arterial stenosis,occlusion and thrombosis,then lead to acute interruption of blood supply of local brain tissue,ischemic and hypoxic necrosis,patients of LAA cerebral infarction mainly perform as neurological impairment. This paper reviewed the pathogenesis,major risk factors and influencing factors of prognosis of LAA cerebral infarction through searching related literature at home and abroad,in order to improve the clinical understanding of LAA cerebral infarction.【Key words】 Brain infarction;Large artery atherosclerotic;TOAST classification;Pathogenesis;Risk factors;Prognosis;Review脑梗死又称为缺血性脑卒中,是指脑部血液循环障碍引起缺血、缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。

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单纯低灌注不容易导致卒中发生,包括分水岭区梗死 改善灌注或许能增强Ale微x F栓örst子er, N清at C除lin 能Prac力t Ne,uro从l. 20而08 降Apr;低4(4)分:216水-25岭. 区卒中风高险山
• 病人资料
–颈动脉闭塞:5例 –颈动脉通畅:3例,有持续严重低血
压过程 –颈动脉通畅:5例,症状逐渐缓慢加

高山
纤维镜下,小动脉内的,白垩色物质
大量血小板聚集
高山
作者应该得出的结论是
单纯低灌注是导致交界区梗死的一个原因 栓塞是一个更重要的原因
但作者所得出的, 是当时情况下更为大家所接受的结论
灌注降低, 血流紊乱淤滞, 导致交界区梗死
高山
人们认识到一个现象或事实: 低血流部位不易造成血小板白色血栓
血小板血栓?
???
是不是还应该是栓塞?
Pollanen MS. Arch Pathol Lab Med, 1989,113: 1139–1141 Pollanen MS. Can J Neurol Sci,1990, 17: 395–398
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
穿支口形成的 微小粥样病高变山
载体动脉斑块堵塞穿支
高山
2010年
• 皮层下单一梗死灶的
– 位置和其载体动脉病变 关系
• 分析梗死灶
– 小血管病所致? – 粥样硬化所致?
高山
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
交界区梗死 皮层梗死
高山
1998年
Caplan & Hennerici
栓子清除下降 学说 高山
交界区梗死往往伴随其他梗死类型
高山
TCD-MES
50%
30例MCA狭窄梗死 16例交界区梗死
KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81
高山
栓子清除下降:低灌注+动脉到动脉栓塞





载体动脉斑块 穿支动脉孤立梗死 堵塞穿支 载体动脉粥样斑块
高山
机制:动脉-动脉栓塞
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或皮层-皮层 下流域性梗死灶
• 单发皮层或皮层-皮层 流域性梗死灶,MES (+)
• 脑结构影像学无梗死 灶,MES(+)
高山
机制:动脉-动脉栓塞
TCD-MES(微栓子信号)
高山
椎动脉狭窄—多发梗死灶
机制:动脉-动脉栓塞
高山
怎样造成的?
低灌注?
70年代颈动脉闭塞盲端切除术给了我们提示
高山
1973年
1975年
盲端切除
病理:溃疡斑块
高山
1975年11月
1976年8月
盲端内机化血栓
溃疡斑块
高山
• 颈内闭塞患者,视网膜 可以出现栓子:
• 造影时 • 压迫CCA时 • 颈外动脉手术时
的 比 值
ICA狭窄单纯灌注降低 不是导狭致窄侧交对界侧 区正梗常 死的元凶
高山
病理?
高山
30-40年代 交界区梗死 小动脉闭塞,呈白垩色 或有些小动脉是通畅的
血栓性动脉炎 thromboendarteriitis

种 血栓性血管炎 thromboangiitis

释 血流下降,血流紊乱
高山
1964年,Romanul的13例交界区梗 死动脉病理
大动脉 粥样硬化
心源性
直径<2.0
小动脉闭塞 其他病因
病因不明
肯定
肯定
肯定
肯定
无确定
很可能 很可能
很可能 很可能
难分类
可能
可能
可能
可能
病因诊断
高山
韩国改良-TOAST(2007年)
粥大样动硬脉化 粥血样栓硬形化成
颅内或颅外相应 动脉粥样硬化
系统性动脉 粥样硬化
心源性 小动脉疾病 其他病因
相应的颅内外主要大动脉狭窄>50%
分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区
高山
63例 ICA慢性闭塞 交界区无病灶
PET计算 OEF比值:
交界区/皮层
Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Apr;21(4):631-8
高山
OEF比值:交界区/皮层

无差别




OEF
高山
RICA 粥样硬化性狭窄
交界区梗死
Beal MF. Neurology. 1981 Jul;31(7):860-5;
高山
胆固醇结晶
胆固醇结晶 X 血流淤滞造成的
高山
1994年,Masuda, 15例颈动脉粥样斑块栓塞病理
微小栓子
终末皮层动脉
足够大的栓子或 含有纤维蛋白
皮层动脉
Masuda J. Neurology. 1994 Jul;44(7):1231-7
X √
高山
看看是否合并小血管病影像改变 或动脉粥样硬化证据是否能区别?
弥漫白质疏松
基底动脉狭窄 (粥样硬化性可能大 HT20年,吸烟50年,72岁)
共存很常见
高山
大动脉粥样硬化
穿支粥样硬化
纤维玻璃样变 共存很常见 临床操作上难以将两者区分
高山
高山
CISS
穿支动脉疾病
高山





硬 化
机制
可能是通过ECA到达
ICA闭塞,同侧单眼黑蒙,
眼底视网膜胆固醇结晶
高山
单眼黑蒙 脑TIA或脑梗死
即使颈内动脉闭塞, 造成梗死的也不一定是低灌注
高山





硬 化
机制





载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
多发、皮层或 区域性梗死 MES(+)
高山
分水岭区对脑灌注降低最敏感
A:ACA和MCA的最远端供血区(黄色圆点) B:MCA皮层支和深穿支供血区(黄色圆点)
高山
高山

Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
X
高山
深穿支梗死
机制: 载体动脉斑块堵塞穿支
高山
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
√ X
大动脉
亚型
粥样硬化血栓形成
病因不明
病因诊断
高山
A-S-C-O分型(2009年)
粥样硬化 血栓形成
小动脉闭塞
心源性
其他
病因诊断
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
如何导致脑梗死的
发病机制?
高山





硬 化
机制





高山
斑块延伸或 血栓形成
机制: 载体动脉斑块堵塞穿支
穿支动脉梗死
高山
制诊断
大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死 发病机制探讨及临床意义
高山 北京协和医院神经内科
经典TOAST(1993年)
大动脉 粥样硬化
狭窄>50%
心源性 小动脉闭塞 其他病因
直径<1.5cm
病因不明
病因诊断
高山
SSS-TOAST(2005-2007年)
狭窄≥ 50%
或<50%但有易损斑块
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