05-CKD钙磷代谢
血液透析中钙与磷代谢的研究
血液透析中钙与磷代谢的研究血液透析是一种常见的治疗肾脏功能不全的方法。
在透析过程中，除了滤除体内废物和水分外，还要特别注意钙和磷的代谢，因为这两种元素在透析患者中常常出现紊乱。
钙和磷代谢的研究对于透析的成功和患者的健康至关重要。
钙和磷是人体内重要的矿物质元素，对人体的正常功能发挥起着重要作用。
正常情况下，钙和磷的浓度是相互平衡的。
然而，肾脏功能不全导致的血液透析，破坏了这种平衡，给患者健康带来了潜在风险。
在血液透析中，许多患者会出现高磷血症，即血液中磷的浓度过高。
这是因为在肾功能不全的情况下，肾脏无法有效排除体内的磷。
高磷血症对人体健康造成了许多问题，如矿物质化、骨骼改变、心血管疾病等。
因此，血液透析中控制磷的摄入和排出成为了一个重要的研究课题。
目前，血液透析中控制磷的主要方法包括饮食控制和药物治疗。
在饮食方面，患者需要限制高磷食物的摄入，如乳制品、豆制品和含磷食品等。
此外，还可以通过药物来帮助排除体内过多的磷。
常见的药物包括磷酸钙结合剂和磷酸铝凝胶等。
这些药物可以与肠道中的磷结合，减少其吸收和利用。
与磷相对应的是钙。
在血液透析中，患者常常出现低钙血症。
这是因为在透析过程中，由于磷的排除过程，钙也随之排除，导致钙的浓度下降。
低钙血症会引起肌肉痉挛、抽搐等症状。
因此，血液透析中的钙补充也成为了重要的研究内容。
血液透析中的钙补充主要通过口服或静脉给药的方式进行。
口服补钙的方法包括使用钙剂和维生素D类药物。
钙剂主要通过肠道吸收来提升血液中的钙浓度，而维生素D类药物则可以促进钙的吸收和利用。
静脉给药的方式则通过直接输入含钙液体来快速提升血液中的钙水平。
然而，血液透析中的钙和磷代谢研究还存在许多问题和争议。
例如，关于饮食控制中磷的摄入量和限制程度，目前还没有统一的标准。
此外，有研究认为过多的钙补充可能增加心血管疾病和死亡的风险，因此如何合理使用钙剂还需要进一步研究。
综上所述，血液透析中的钙和磷代谢研究对于透析患者的健康至关重要。
钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良PPT课件
肾性骨营养不良的定义与分类
总结词
肾性骨营养不良是指由于肾功能障碍导致的钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调，进而引起骨骼系统的病理改 变。
详细描述
肾性骨营养不良是由于肾脏功能受损，导致肾脏无法正常调节钙磷代谢，引发甲状旁腺激素分泌失调，进而影响 骨骼系统的正常发育和功能。根据病因和病理特点，肾性骨营养不良可以分为高转化性肾性骨营养不良、低转化 性肾性骨营养不良和混合性肾性骨营养不良等类型。
肾性骨营养不良的病理过程
Hale Waihona Puke 总结词肾性骨营养不良的病理过程包括钙磷代谢异常、甲状 旁腺激素分泌失调和骨骼系统病理改变三个阶段。
详细描述
在钙磷代谢异常阶段，肾脏无法正常排出磷离子，导致 血磷升高，同时降低血钙水平，引发一系列钙磷代谢紊 乱症状。甲状旁腺激素分泌失调阶段，由于血钙降低和 血磷升高，甲状旁腺激素分泌增加，进而促进骨骼释放 钙离子进入血液，维持血钙水平。骨骼系统病理改变阶 段，长期钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调会导致 骨骼系统发生病理改变，如骨质疏松、骨质软化、骨硬 化等。
乱等机制也可能相互作用，共同参与肾性骨营养不良的发病过程。
04
钙磷代谢与肾性骨营养不良的关 系
钙磷代谢异常在肾性骨营养不良中的作用
钙磷代谢是维持骨骼健康的重要因素，钙磷代谢异常会导致骨骼病变和肾性骨营养 不良的发生。
钙磷代谢异常会导致骨盐沉积不足或过度，影响骨骼的结构和功能，进而引发肾性 骨营养不良。
重要作用。
维持生理功能
钙和磷参与多种生理功能，如神经 传导、肌肉收缩、血液凝固等。
细胞信号转导
钙离子作为重要的细胞内信号分子 ，参与多种细胞信号转导过程。
钙磷的吸收与排泄
01
钙磷代谢
3、其它：调节酶活性，参与中间代谢，构成体 内缓冲体系
二 、钙、磷代谢转变 食物钙磷
吸收 排出
骨钙骨磷
沉 积 溶 解
组织细胞
肠
血钙与血磷 肾
粪钙
钙磷的代谢转变
尿磷尿 钙
血清中[Ca]×[<35
钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
(+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
四、钙磷代谢紊乱 一、生理需要量
☼钙需要量：成人每天需600mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～
2000mg/d。
☼磷的需要量为12mg/kg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2～1.2时最宜于钙、 磷的吸收
骨 骼 • 骨细胞 • 骨基质 • 骨盐
骨细胞/成骨细胞/破骨细胞 胶原蛋白/蛋白多糖/脂类 磷酸钙/碳酸钙/柠檬酸钙等 微量钾/氟化物
2．血浆Ca2+的生理功能 [Na+]+[Ca2+]+[OH-] 心肌兴奋性= [K+]+[Mg2+]+[H+] (1)[Ca2+]:有利心肌收缩 和[K+]相拮抗 [Na+]+ [K+]
肌肉兴奋性=
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (2)[Ca2+]:参与肌肉收缩 降低神经肌肉的兴奋性 降低:抽搐
（3）第二信使作用：CaM可调节酶活性、细胞分 泌、递质合成、微管聚合、有丝分裂、肌肉收缩 （4）其它：突触传递、血液凝固、细胞粘连、 降低毛细血管和细胞膜的通透性
CKD患者钙磷代谢紊乱及其管理PPT课件
• 58,349例HD患者的队列研究，随访2年，血清磷水平大于 1.94mmol/L与全因死亡率显著相关
Kidney International (2006) 70, 771–780
• 一项大型荟萃分析（47个队列研究，327,644接受透析治疗 的CKD患者）提示，患者血清磷升高（>1.78mmol/L）会导 致死亡风险显著增加，血清磷每增加1mg/dL，全因死亡风 险增加18%，心血管死亡风险增加10%
Clin J Am Soc Nephrol 6: 620–629, 2011
选择磷（mg）/蛋白质（g）比值低的蛋白质
• 30,075例MHD患者，随访3年的研究发现，蛋白摄入高同 时血磷低的患者死亡率最低
Am J Clin Nutr 2008;88:1511– 8
调整透析治疗方案
KDIGO指南建议：
100
不同肾小球滤过率（GFR）水平下 血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）异常患者的比例
钙＜8.4 mg/dl 磷>4.6 mg/dl iPTH>65 pg/ml
患者比例（%）
GFR水平（ml/min） 美国153个中心、1814例慢性肾病（CKD）患者的统计数据
A Levin, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: Results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney International (2007) 71, 31 –38.
钙磷正常代谢调节及功能
对骨总的作用是促进溶骨，提高血钙
对肾的作用：主要是促进磷的排出及钙的重吸收。 此外，PTH促进肾活性维生素D的形成
对小肠的作用是促进肠管对钙的重吸收，这一作 用是通过活性维生素D来实现的
精选课件
7
维生素Ｄ
维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化 型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化 的主要器官
活性维生素D3作用的靶器官主要是小肠、骨和肾
对小肠的作用：具有促进小肠对钙、磷的吸收和转运的双 重作用，即促进肠粘膜细胞膜对钙的通透、细胞内的结合 及转运
对骨的作用：与钙磷供应充足与否有关系。
对肾的作用：对肾小管上皮细胞的作用是促进对钙、磷的 重吸收，其机制也是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。
皮肤
化学本质 84肽
胆固醇衍生物
骨：溶骨作用
↑
↑
成骨作用
↓
↑
肾：重吸收钙
↑
↑
重吸收磷
↓
↑
肠吸收钙 ↑(间接作用)
↑
血钙
↑
↑
血磷
↓
↑
总效应 保钙排磷 保钙保磷
甲状腺Ｃ细胞 32肽
↓ ↑ ↓ ↓ 间接作用↓ ↓ ↓ 排钙排磷
精选课件
11
细胞内钙稳态调节
正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7mol/L 细胞外钙浓度为10-3~10-2mol/L
钙敏感受体
Ca2+ Ca2+
G蛋白 PLC
钙单转运体 Ca2+
Ca2+ IP3 DAG
受体操纵性 钙通道
Ca2+
慢性肾病矿物质及骨代谢异常(1)
III、剂量调整
若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的2550%，或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量， 最终选择最小剂量维持PTH在目标范围.
若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的 25-50%。治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继 续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇 疗法.
原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD ，2002
CKD-MBD----我国的治疗现状：
很少早期监测与治疗
大多在严重SHPT（已Leabharlann 出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD
活性最高的维生素D3制剂
25羟化酶
1a羟化酶
普通维生素Ｄ
25羟化酶
活性维生素Ｄ３ 活性维生素Ｄ３
阿法骨化醇
盖三淳
活性维生素Ｄ３
盖三淳无需肝肾羟化激活，
是活性最高的维生素D3
盖三淳治疗CKD-MBD作用机理
直接作用 降低PTH的基因转录，抑制甲状旁腺增殖，直
接抑制 PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺维生素D受体数， 增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。 间接作用 分泌 对骨作用 调节骨代谢，抑制骨吸收 促进钙吸收，纠正低钙血症，间接抑制PTH的
活性维生素D应用
我国专家共识
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期>70pg/ml,4期>110pg/ml，5期>300pg/ml ）
儿童慢性肾脏病钙磷代谢问题
的临床实践指南（K/DOQI）各期要求，将PTH定于不同目标。
2.4贫血主要与肾脏合成的促红细胞生成素（EPO）有关，导致正常细胞正常色素性贫血，应用EPO治疗。
2.5生长落后CKD患者普遍存在身高增长速度降低，青春期延迟和生长加速度降低，原因为多因素，包括营养不良、严重脱水、低钠血症、代谢性酸中毒、尿毒症、贫血、肾性骨营养不良和生长激素抵抗。
要积极纠正以上影响因素，必要时使用生长激素。
3肾脏替代治疗的准备肾脏替代治疗需要充分准备，通常患儿和家长需要6～12个月来为透析或者肾移植做充分准备。
3.1感染筛查和免疫接种感染筛查包括HIV、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）、麻疹、水痘等。
一般使用灭活或成分疫苗是安全的；活病毒疫苗对于CRF或透析儿童安全有效，肾移植后一般不宜使用。
3.2知情选择和家庭评估提供不同模式的治疗信息给家长，并加以解释。
这将帮助家长更好理解他们的选择，并评估不同治疗模式是否适合，包括透析所需的腹膜和血管通路的可用性以及移植时泌尿系统是否匹配；评估潜在活体捐献者，包括医学条件和心理适应性。
对即将实施慢性肾脏替代治疗地患儿和家庭，要给与极大的关心和帮助，评估是否适合家中透析、家长的长期心理准备，并为他们积极寻求社会资源的援助。
参考文献：［1］Tse NK-C，Chiu M-C.Pre-renal replacement programme：con-servative management of chronic kidney disease［A］.Chiu MC，YAP HK.Practical paediatric nephrology［M］.Hong Kong：Medcom，2005：247-252.［2］Rees L，Webb NJA，Brogan PA.Chronic renal disease［A］.Pe-diatric nephrology［M］.Oxford University Press，2006：393-441.［3］张俊，曹琦，徐虹.应用Swatch公式和99Tcm DTPA肾动态显像评估肾小球滤过率的一致性研究［J］.中国循证儿科杂志，2010，5（3）：207-211.［4］Schwartz GJ，Muñoz A，Schneider MF，et al.New equations to estimate eGFR in children with CKD［J］.J Am Soc Nephrol，2009，20（3）：629-637.［5］Tidman M，Sjöström P，Jones I.A comparison of eGFR estimat-ing formulae based upon s-cystatin C and s-creatinine and acombination of the two［J］.Nephrol Dial Transplant，2008，23（1）：154-160.［6］孟群，沈颖.慢性肾脏病患儿营养临床实践指南介绍［J］.中华儿科杂志，2010，48（5）：368-370.2011-04-30收稿本文编辑：王利鹏作者单位：上海交通大学附属儿童医院，上海市儿童医院肾脏风湿科，上海200040通讯作者：黄文彦，电子信箱：hwy65@文章编号：1005-2224（2011）06-0411-04儿童慢性肾脏病钙磷代谢问题王平，黄文彦中图分类号：Ｒ72文献标志码：B黄文彦，教授，主任医师，博士研究生导师。
CKD患者钙磷代谢管理
血透患者中矿物质代谢异常和死亡风险
一项回顾性分析纳入40538例每周血透3次的患者，随访 12-18个月。
矿物质代谢异常伴随的死亡风险是： •贫血的1.5倍
矿物质代谢 Disorders of a 异常 mineral metabolism*
贫血
透析 不充分
•透析不充分的3倍
a
高血磷(5 mg/dL), 高血钙(10 mg/dL), 高血清PTH (600 pg/mL) 中的一项或多项
>1.78 <1.78 >1.78, 104, 59% <1.78, 71, 41%
血磷达标情况
>2.54
2.1-2.54
<2.1
本中心透析患者的钙磷代谢现状
甲状旁腺激素（pg/ml）达标情况
>1000, 12, 7% 600-1000, 32, 18% <150 150-300 300-600 600-1000 >1000
Block GA et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15(8):2208-2218.
继发性甲状旁腺功能亢进的病理生理学
慢性肾脏病-矿物质骨疾病
CKD中的动脉钙化
动脉粥样硬化钙化 动脉内膜钙化 Mönkeberg 动脉钙化 动脉中膜钙化
CKD中的动脉钙化
CKD中的动脉钙化
2.58
2.47
2.1
2.07
5.42
5.11
罗盖全 6ug，2/周 碳酸镧 1片，3/日
因胃肠道反应较大，调整为： 罗盖全 0.5ug，1/日， 碳酸镧 1片，1-2/日 罗盖全 6ug，2/周 碳酸镧 1片，3/日 罗盖全 6ug，2/周 碳酸镧 1片，3/日 罗盖全 4ug，2/周 碳酸镧 1片，3/日
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KDIGO指南指出：患者可能在CKD 3期开始出现CKD-MBD生化异常的改变，因此，需从CKD 3期开始进行
CKD-MBD的检测2。
KDIGO指南建议儿童患者的生化监测应从CKD 2期开始1。
研究显示：儿童患者，尤其是肾脏疾病缓慢进展的儿童患者，早在CKD 2期时即发生PTH升高。
CKD-MBD儿童患者生物化学异常与儿童患者成长及心脏功能异常显著相关。
抑制减少
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKD-MBD 患者中最常见的异常表现之一2。 PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加 显著相关3。
SHPT的发病机制1,4
低钙血症 骨骼的严重损害 贫血 高磷血症 PTH的合成和分泌增强 皮肤瘙痒 神经系统损害 1,25(OH)2D3 水平降低
维持钙磷平衡的器官——肾脏
肾脏能在信号（如PTH）变化时增加钙的重吸收入血。通过这一途径， 应机体需要，尿排出的钙减少，而留在体内的钙增多 肾脏也可以通过减少磷的重吸收入血而增加磷的排泄1
肾脏在钙磷调节中的作用
钙和磷呈负相关→钙储存和磷排泄 总相辅相成
Marieb EN, Hoehn K. Human Anatomy and Physiology, 7th ed. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings; 2007.
CKD钙磷代谢异常及治疗
主要内容
钙磷的代谢
慢性肾疾病钙磷代谢紊乱 钙磷代谢紊乱的治疗
钙和磷的生理作用
构成骨骼
细胞膜的组成成分
参与能量代谢和储存 构成细胞并参与细胞代谢
对体内器官功能的影响
钙磷代谢
维持钙磷平衡的器官——胃肠道
在甲状旁腺激素（PTH）和活性维生素D作用下，胃肠道从食物中吸收 钙磷
1.National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201. 2.Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218. 3.Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622. 4.Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579. 5.Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率 随疾病进展而不断升高1
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。 SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。 即使充分使用了磷结合剂， 透析患者血磷达标率仍然只 有50%-60%
人体内大部分的钙和磷以磷酸钙的形式存储于骨组织。
对于钙磷调节的作用在于帮助“缓冲”或者说维持血钙水平波动在 很窄的范围。 当血钙水平下降时，骨释放钙和磷进入血；而当血钙水平升高时，
它又从血液吸收钙磷。
钙
磷
Tortora GJ, Derrindson BH. Principles of Anatomy and Physiology, 12th ed. Asia: Wiley; John Wiley & Sons; 2009. Chapter 6. p175–196.
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
血钙、血磷的目标范围
JSDT1：
解读：如何使用钙、磷相关数据
推荐将血P、血钙维持在目标范围置于维持PTH在目标范围更高的优先级 使用血磷和纠正后的血钙作为选择治疗方法的指征
PTH、钙、磷监测
解读：推荐的监测起始时间
K/DOQI指南和KDIGO指南均建议从CKD 3期（GFR＜60 ml/min/1.73m2）开始对患者的血钙、磷、PTH等生化指标进行监 测1,2。
K/DOQI指南认为：当患者GFR低于60 ml/min/1.73m2时，血PTH水平开始上升。SHPT随着肾功能恶化而 进展，在此期间，血磷、血钙水平发生改变且造成SHPT病情持续恶化。因而上述指标的监测应GFR降至60 ml/min/1.73m2以下时开始1。
— 至少1-2次/月
每1-3个月1次 每6-12个月1次
每3-6个月1次 每1-3个月1次
P 4期
5期或透析
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
KDIGO2：对高血磷的治疗提出“酌情推荐”——降低升高的血磷，维持 正常的血钙
尚无安慰剂对照RCT就治疗高血磷是否对CKD患者临床结局的改善有益进行过研究 在某些患者中，将血磷水平降至目标水平可能难以实现
中国专家共识3：
要求钙、磷水平维持在目标值范围。 Ca×P应<55mg2/dL2
钙磷的代谢
慢性肾疾病钙磷代谢紊乱 钙磷代谢紊乱的治疗
CKD-MBD的定义
CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个 或一个以上表现：
•血磷 •血钙 •PTH •维生素D代谢
•骨组织学异常 – 骨转换 – 骨矿化 – 骨容积 •骨骼线性生长
实验室检 查异常
骨代谢 异常
心血管疾病、 骨折、死亡
或骨强度的异常
血管钙化
•血管钙化 •其他软组织钙化
KDIGO CKD-MBD Work group, Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.
12
CKD-MBD临床危害
实验室检查异常
血管及软组织钙化
骨代谢异常
临床危害 •骨痛 •骨折 •继发性甲旁亢 •心血管事件增加 •住院率增加 •死亡率增加
血磷升高的症状和体征
在大多数患者中，血磷升高自身并无症状，常见的一些症 状包括：
皮肤瘙痒
骨痛
抽搐
心血管病变
骨折
肢体溃烂
骨骼病变
中轻度没有症状 重度可以出现：
退缩人综合征
面部畸形
骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸 形
体征：
骨骼触痛
血磷升高导致骨溶解
血磷升高易发生骨折
股骨骨折
JSDT3
— —
KDIGO4
视基线水平和CKD 进展情况而定 每6-12个月1次
iPTH 4期
5期或透析
3期
每3个月1次
每12个月1次 每3个月1次
通常1次/3个月
— —
每3-6个月1次
每6-12个月1次 每3-6个月1次
Ca 4期
5期或透析 3期
每月1次 每12个月1次
每3个月1次 每月1次
至少1-2次/月 —
、尿磷的排出。
维生素D的主要作用为升高血钙血磷
钙磷乘积
血浆中钙磷浓度保持着一定的数量关系，临床上将两者的乘
积作为观察成骨作用的指标。正常成人每100ml血浆中钙磷 浓度以mg表示时，钙磷乘积为35~40。 血钙mmol/l换算成mg/dl乘以4 血磷mmol/l换算成mg/dl乘以3.1
主要内容
心血管疾病
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
体内钙磷代谢的失衡机制
钙磷吸收减少
骨中钙和磷 释放入血
促进骨中钙和 磷释放入血
1，25-二羟维生 素D3生成减少
肾调节功 能降低
血清磷浓度持续升 高，钙浓度降低
持续刺激 PTH分泌
无应答或应答减少 肾功能损伤 甲状旁腺激素(PTH)
维生素D-对钙磷平衡的调节作用
维生素D3本身不具生理活性，需在肝、肾经2次羟化转变成 1,25-（OH）2维生素D3后才具有生理活性 对小肠的作用 促进小肠对钙磷的吸收。
对骨的作用 一方面能增强破骨细胞的活性，促进骨盐溶解 ，另一方面使血中钙和磷的浓度升高，促进骨的钙化。 对肾的作用 促进肾近曲小管对钙和磷的重吸收，减少尿钙
胫腓骨骨折
椎体骨折
血磷升高导致软组织钙化
软组织钙化导致关节变形
MV = 二尖瓣 RCA = 右冠状动脉 LAD = 左前降支 EBT = 电子束CT 左侧 = 单层 右侧 = 多层
MV MV
RCA LA脉病变
主要内容
钙磷的代谢