抗帕金森病药物PPT课件
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第十三章抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药课件演示文稿
2. 抗帕金森病，
疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻 断药。
见效快而持效短
与左旋多巴合用有协同作用。
第二十一页，共27页。
不良反应
长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，可 能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致
每日剂量超过200ug，可致失眠、精神不安及运 动失调等。
偶致惊厥，故癫痫患者禁用
第二十二页，共27页。
溴隐亭
多巴胺受体激动剂
激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体
其疗效与左旋多巴相似
激动结节漏斗部的多巴胺受体， 因此可减少催乳素和生长激素的释放
用于治疗溢乳症和肢端肥大症等
第二十三页，共27页。
中枢抗胆碱药 苯海索又称安坦
机制：中枢抗胆碱作用
第二十四页，共27页。
用途：
1、轻症患者
多巴胺 能神经
(-)
纹状体
脊髓前角运 动神经元
尾核 胆碱
能神经
壳核
（+） 脊髓前角运动 神经元
黑质病变
多巴胺合成
胆碱能神经功能相对
多巴胺能神 经功能
帕金森病运动障 碍
第七页，共27页。
抗帕金森病药的分类
拟多巴胺类药
抗胆碱药
其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神 经系统功能的平衡状态。
第八页，共27页。
第三页，共27页。
第四页，共27页。
病因
原发性（帕金森病）：
病因尚未阐明。 继发性（帕金森综合征）：
抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、
锰中毒、等所致。
第五页，共27页。
产生的原因
▪ 目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺
能神经通路。
▪ 因纹状体内多巴胺(DA)减少或缺乏所致
疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻 断药。
见效快而持效短
与左旋多巴合用有协同作用。
第二十一页，共27页。
不良反应
长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，可 能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致
每日剂量超过200ug，可致失眠、精神不安及运 动失调等。
偶致惊厥，故癫痫患者禁用
第二十二页，共27页。
溴隐亭
多巴胺受体激动剂
激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体
其疗效与左旋多巴相似
激动结节漏斗部的多巴胺受体， 因此可减少催乳素和生长激素的释放
用于治疗溢乳症和肢端肥大症等
第二十三页，共27页。
中枢抗胆碱药 苯海索又称安坦
机制：中枢抗胆碱作用
第二十四页，共27页。
用途：
1、轻症患者
多巴胺 能神经
(-)
纹状体
脊髓前角运 动神经元
尾核 胆碱
能神经
壳核
（+） 脊髓前角运动 神经元
黑质病变
多巴胺合成
胆碱能神经功能相对
多巴胺能神 经功能
帕金森病运动障 碍
第七页，共27页。
抗帕金森病药的分类
拟多巴胺类药
抗胆碱药
其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神 经系统功能的平衡状态。
第八页，共27页。
第三页，共27页。
第四页，共27页。
病因
原发性（帕金森病）：
病因尚未阐明。 继发性（帕金森综合征）：
抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、
锰中毒、等所致。
第五页，共27页。
产生的原因
▪ 目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺
能神经通路。
▪ 因纹状体内多巴胺(DA)减少或缺乏所致
帕金森病治疗指南PPT课件
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广 告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客 户满意！
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姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗
姿势反射障碍、冻结和慌张步态是PD 患者摔跤的最常 见原因，目前缺乏有效的治疗措施 姿势反射障碍容易在变换体位，如转身、起身和弯腰 时发生，关键是做好预防工作 对于冻结和慌张步态，药物治疗通常无效，调整左旋 多巴或 DR 激动剂剂量偶尔会有效。主动调整重心、摇 摆身体走路、踏步走、大步走、听口令、听音乐或拍 拍子行走以及跨越物体（真实的或假想的）等可能有 所帮助。必要时使用拐杖、三脚架甚至轮椅，做好防 护。
药物治疗-症状性治疗
MAO-B抑制剂：
司来吉兰：用法为 2.5 － 5mg, 每日 2 次，应早、中午服 用，勿在傍晚应用，以免引起失眠。胃溃疡者慎用， 禁与5一经色胺再摄取抑制剂（SSRI）合用。
药物治疗-症状性治疗
COMT抑制剂：
恩托卡朋:每次100—200 mg，随左旋多巴制剂同时服用，每日最 多1600 mg 托卡朋 : 每次100—200 mg ，每日3 次口服，须与复方左旋多巴合 用，单用无效。 不良反应 : 腹泻、头痛、多汗、口干、丙氨酸氨基转移酶升高、 腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，故须严密监 测肝功能
中华中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组治疗原则治疗原则采取药物治疗手术治疗康复治疗心理治疗等综合治疗药物治疗药物治疗保护性治疗保护性治疗保护性治疗的目的是延缓疾病的发展改善患者的症状主要药物是单胺氧化酶b型maob抑制剂司来吉兰多巴胺受体激动剂和辅酶q10症状性治疗症状性治疗何时开始用药若疾病影响患者的日常生活和工作能力则应开始症状性治疗首选药物原则司来吉兰或加用维生素e复方左旋多巴儿茶酚氧位甲基转移酶comt抑制剂金刚烷胺和或抗胆碱能药
药理学--抗帕金森病药 ppt课件
☆ 治疗肝昏迷 ▽ 效果：能使肝昏迷患者的意识 从昏迷转变为清，但不能改善肝功 能，故不能根治。
ppt课件
22
▽ 伪递质学说：
蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝
内被氧化解毒。肝功障碍，血中苯
乙胺和酪胺升高，在神经细胞内经
β—羟化酶生成伪递质，苯乙醇胺
和羟苯乙胺（鱆胺），取代去甲肾
上腺素，妨碍神经系统的正常功能。
ppt课件
26
☆ 出现“开-关现象”（on-off phenomenon），患者突然多动不安 （开），而后又出现全身性或肌强 直性运动不能（关）；此时宜适当 减少左旋多巴的用量。
ppt课件
27
☆ 精神障碍 ：失眠、焦虑、恶 梦、狂躁、幻觉、妄想、抑郁 等。
ppt课件
28
【药物相互作用】 ☆ 维生素B6是多巴脱羧酶的辅基， 可增强左旋多巴的外周副作用。
ppt课件
23
▽ 治疗作用：左旋多巴在体内（特别 在脑内）转变成去甲肾上腺素，恢 复正常的神经活动，从而使肝昏迷 患者意识苏醒。
ppt课件
24
【不良反应】 ☆ 胃肠道反应 ☆ 心血管反应 ：轻度体位性低 血压，心动过速或心律失常。
ppt课件
25
☆ 不自主异常运动 ：张口、咬牙、 伸舌、皱眉、头颈部扭动等，偶 见喘息样呼吸或过度呼吸。
☆ 目的：增加脑内多巴胺含量，增 强黑质－纹状体通路多巴胺能神经 的作用。
ppt课件
12
☆ 药物：
多巴胺前体药物（左旋多巴）
多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍
高利特）
左旋多巴的增效药（卡比多巴和
苄丝肼及（levodopa,L-dopa）， 为酪氨酸的羟化物，是多巴胺合 成的前体物。
《帕金森病的治疗》课件
结论及展望
帕金森病的治疗是一个复杂而动态的过程，需要个性化的管理和综合护理。未来的研究和创新有望为患者提供 更好的治疗选择和预后。
治疗帕金森病的方式包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。这些方法可以 减轻症状、改善生活质量，并提供长期管理的策略。
药物治疗的细节和效果
1 多巴胺替代疗法
通过提高大脑中多巴胺水平来减轻帕金森病症状。
2 其他药物
抗胆碱药物和抗抑郁药物等可用于辅助治疗帕金森病的症状。 药物治疗可以帮助缓解肌肉僵硬和震颤，但副作用和效果因个体而异。
手术治疗的种类和并通过外部装置控制，改善运动功能。 通过更改帕金森病相关基因来减轻和控制症状。
手术治疗可考虑在药物治疗无效或产生严重副作用时，以及特定患者群体中。
非药物治疗的方法和注意事项
1
物理疗法
如物理治疗和理疗，可以帮助改善肌肉控制和运动范围。
2
言语和语言治疗
通过帮助患者恢复语音和语言能力，提高沟通能力。
3
饮食和生活方式
良好的饮食和健康的生活方式有助于管理症状和提高生活质量。
除药物和手术治疗外，非药物治疗可以帮助患者管理症状并提供综合护理。
治疗后的康复和预后
帕金森病治疗后的康复是一个渐进的过程，可能需要一定时间适应治疗效果。康复计划通常包括综合护理、定 期随访和生活方式管理。
《帕金森病的治疗》PPT 课件
帕金森病是一种神经系统疾病，其特征是肌肉僵硬、震颤、运动缓慢。本课 件将介绍帕金森病的治疗方法，帮助人们更好地理解和管理这一疾病。
帕金森病的定义和症状
帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，主要影响大脑中控制运动的部 分。其典型症状包括肌肉僵硬、震颤和运动缓慢。
帕金森病的治疗方式概述
药理学：抗帕金森病药PPT课件
(四) 多巴胺受体激动药
溴隐亭 为半合成的麦角生物碱 【药理作用及应用】
2、治疗泌乳闭经综合征：激动垂体D2受体， 抑制催乳素分泌 3、治疗肢端肥大症：激动垂体D2受体， 抑 制生长激素分泌
二、抗胆碱药（中枢性抗胆碱药）
苯海索 ——曾经辉煌过，现已退居二线
【药理作用】 拮抗中枢黑质-纹状体通路的Ach作用。
7.卡比多巴的作用机制是（ ）
B
A．激动中枢DA受体
B．抑制外周多巴脱羧酶活性
C．阻断中枢M受体 D．抑制多巴胺的代谢
E．使多巴胺受体增敏
D
8.苯海索治疗帕金森病的作用机制是（ ）
A.促多巴胺释放 B.激动D2受体 C.抑制胆碱酯酶 D.阻断中枢M胆碱受体
E.抑制氨基酸脱羧酶
2021/3/27
45
【体内过程】 吸收：口服 小肠 迅速吸收,0.5~2h达峰值， 影响因素：胃排空速度、胃pH值、高蛋白食物 排泄： 肾脏
左旋多巴 （L-dopa）
【体内过程特点与药理作用的关系】
左旋多巴
L-芳香族
99%
在外周氨基酸脱羧酶 肠、肝
DA
不良反应
1%进入中枢 DA 抗PD作用
【药理作用与临床应用】
1.抗帕金森氏病 ： 通 过 血 脑 屏 障 被黑质多巴胺能神
262620201223氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药单胺氧化酶单胺氧化酶bbmaomaobb抑制剂抑制剂司来吉兰司来吉兰儿茶酚氧位甲基转移酶儿茶酚氧位甲基转移酶comtcomt抑制药抑制药27氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药帮你赚钱外周氨基酸脱羧酶抑制剂外周氨基酸脱羧酶抑制剂不能进入中枢可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺使进入中枢神经系统的左旋多巴增加28卡比多巴与左旋多巴合用意义
帕金森病药物治疗ppt课件【30页】
多巴胺受体激动 剂
目前推崇非麦角类DR激 动剂为首选药物，尤其用 于早发型患者病程初期。
多巴胺受体激动 剂
这类长半衰期制剂提供了持续的多巴胺能刺激，减少运动并发症 疾病修饰作用，延缓疾病进程，对震颤控制效果更佳 副作用与复方左旋多巴相似，而症状波动和异动症发生率较左旋
多巴低。体位性低血压、脚踝水肿和精神异常（幻觉、食欲亢进 、性欲亢进等）发生率较高。
抑制剂或COMT抑制剂治疗。 尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对老年男性患者，具有
较多的副作用。
中晚期帕金森病治疗
中晚期帕金森病，尤其是晚期帕金森病的临床表现极其复 杂，其中有疾病的进展也有药物副作用或运动并发症的因 素参与其中。
运动并发症定义及分类
屏幕快照 2018-06-28 上午9.20.57
经过血脑屏障进入中枢神经系
复方制剂
成份
美多巴 息宁
左旋多巴100mg+苄丝肼 50mg
左旋多巴100mg+卡比多巴 50mg
统 提高DA浓度 减少左旋多巴用
量，增强左旋多巴疗效 减轻 外周不良反应
多巴制剂
尽管有多种类型的药物，左旋多巴仍是帕金森病最基本、最有效的药物 。
服用方法：初始剂量62.5～125mg（1/4～1/2片），2～3次/d。从 小剂量开始逐渐增加，以免近期副作用；尽量空腹（饭前1小时或饭后 1.5小时）以免食物蛋白对左旋多巴吸收的影响；
副作用：腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、 尿液变黄。
单胺氧化酶B型抑制剂
降低脑内DA降解，提高脑内DA浓度。 疾病修饰作用，推迟残障发生，推迟左
旋多巴的使用，可单独使用。 延缓运动症状和体征进展。 用法：2.5～5mg，2次/日，应早、中
十七章抗帕金森氏病药课件
量。 临床上将卡比多巴与左旋多巴以1:4或1:10的剂
量配伍（心宁美）。作为治疗帕金森病的辅助用药。 单独应用无效。
苄丝肼
苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋 多巴以1:4的剂量作为治疗帕金森病的辅助 用药。
2.MAO-B抑制药
单胺氧化酶（MAO ）分类
MAO-A
MAO-B
→黑质－纹状体→降解DA
第一节 抗帕金森病药
（Antiparkinsonism Drugs）
帕金森病(Parkinson disease, PD)，又称震颤麻痹 (paralysis agitants)，是锥体外系功能紊乱引起的 一种慢性中枢神经系统退行性疾病。1817年由英 国人James Parkinson首次描述。
开：活动正常或几近正常 苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋多巴以1:4的剂量作为治疗帕金森病的辅助用药。
3) 在治疗开始时，能更快地达到左旋多巴的有效剂量。
不良反应轻，并且是暂时的和可逆的。 ↑黑质DA
阻断Ach受体
1、掌握左旋多巴的作用、机制、应用和不良反应。
胃肠反应、体位性低血压、心率失常
卡比多巴(carbidopa)和苄丝肼(benserazide)
卡比多巴又称α-甲基多巴肼，洛得新：是较强的 AADC抑制剂。不能透过血脑屏障，与l-dopa合 用时仅抑制外周AADC的活性，从而减少l-dopa 在外周组织的耗损，同时提高脑内的DA浓度， 减轻不良反应。
与L-dopa合用的优点
1) 使左旋多巴的最适剂量减少75%； 2) 减轻和防止左旋多巴对心脏的毒性作用； 3) 在治疗开始时，能更快地达到左旋多巴的有效剂
【用途】 帕金森病 与L-DOPA合用
【不良反应】 胃肠反应、体位性低血压、心率失常
量配伍（心宁美）。作为治疗帕金森病的辅助用药。 单独应用无效。
苄丝肼
苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋 多巴以1:4的剂量作为治疗帕金森病的辅助 用药。
2.MAO-B抑制药
单胺氧化酶（MAO ）分类
MAO-A
MAO-B
→黑质－纹状体→降解DA
第一节 抗帕金森病药
（Antiparkinsonism Drugs）
帕金森病(Parkinson disease, PD)，又称震颤麻痹 (paralysis agitants)，是锥体外系功能紊乱引起的 一种慢性中枢神经系统退行性疾病。1817年由英 国人James Parkinson首次描述。
开：活动正常或几近正常 苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋多巴以1:4的剂量作为治疗帕金森病的辅助用药。
3) 在治疗开始时，能更快地达到左旋多巴的有效剂量。
不良反应轻，并且是暂时的和可逆的。 ↑黑质DA
阻断Ach受体
1、掌握左旋多巴的作用、机制、应用和不良反应。
胃肠反应、体位性低血压、心率失常
卡比多巴(carbidopa)和苄丝肼(benserazide)
卡比多巴又称α-甲基多巴肼，洛得新：是较强的 AADC抑制剂。不能透过血脑屏障，与l-dopa合 用时仅抑制外周AADC的活性，从而减少l-dopa 在外周组织的耗损，同时提高脑内的DA浓度， 减轻不良反应。
与L-dopa合用的优点
1) 使左旋多巴的最适剂量减少75%； 2) 减轻和防止左旋多巴对心脏的毒性作用； 3) 在治疗开始时，能更快地达到左旋多巴的有效剂
【用途】 帕金森病 与L-DOPA合用
【不良反应】 胃肠反应、体位性低血压、心率失常
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• 左旋多巴(L-dopa)
L-酪氨酸 羟化酶 L-多巴
脱羧酶
DA
NA
h
6
药代学
• 口服后主要在小肠经主动转运吸收 • 胃排空延缓和胃内酸度增加可降低
其生物利用度 • 95%被脱羧酶脱羧,并有首关消除 • 仅1%的原形药物可到达脑内 • 外周脱羧酶抑制药显著增加原形药
物透过血脑屏障
h
7
药理学作用
• 治疗开始时使L-多巴更快达到有 效浓度
• 与L-多巴合用固定剂量为1• 曾是治疗帕金森病最有效药 物
• L-多巴出现后降为次要 • 但对精神病药所致帕金森综
合征有效
h
19
• 治疗 –轻症 –不能耐受L-多巴者 –L-多巴无效的者 –与L-多巴合用
h
20
药物
• 苯海索（安坦）
第十五章 抗帕金森病药物
• 帕金森病(Parkinson’s disease,PD) • 又称震颤麻痹 • 是锥体外系慢性退行性疾病 • 由英国人James Parkinson首先
描述
h
1
典型临床症状
• 静止震颤 • 肌肉僵直 • 运动迟缓和姿势反射受损 • 记忆障碍和痴呆 • 晚期全身僵硬,活动受限
–面舌抽搐,怪相, 摇头,双臂 腿或躯干不自主出现各种各 样的摇摆运动
h
14
• “开-关”现象 –病人突然多动不安,而后出现肌 强直运动不能,两者交替出现,严 重妨碍患者日常活动
–乃长期服用L-多巴产生耐受所致
4.精神障碍
• 幻觉妄想躁狂失眠焦虑恶梦等
h
15
用药护理要点
1. 药物相互作用 –多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴 可明显增强L-多巴的疗效,降 低其不良反应 –维 性生,不素良B反6增应强加外重周脱羧酶活 –MAOI苯乙肼等阻碍DA灭活,加 重不良反应,引起高血压危象
态 • DA本身不易通过血脑屏障
h
10
临床应用
1. 帕金森病 • 广泛用于治疗各种类型的PD病人 • 但对氯丙嗪等抗精神病药物的锥
体外系症状无效 • 用药后先改善运动障碍和肌肉强
直 • 随后改善震颤
h
11
临床应用
• 解除步态不协调、面无表情及 流涎
• 病人精神活力增加、情绪好转, 对周围事务和家庭恢复乐趣
–现已少用
• 苯扎托品
–作用类似阿托品 –外周副反应校轻
h
21
谢 谢！
h
22
h
16
–抗精神病药和利血平均可产 生帕金森综合征,不宜合用
2. 安全性简评
• 患者几乎终身用药
• 急性精神病、严重神经病、心 血管疾病、孕妇、内分泌疾病 消化性溃疡癫痫等禁用或慎用
h
17
外周多巴脱羧酶抑制剂
卡比多巴
• 不能透过血脑屏障
• 辅助药,单独无效
• 减少L-多巴的药用剂量,不良反 应减轻
• 长期服用可明显延长生命时间, 提高生活质量
2. 肝昏迷
h
12
不良反应
• 大多由生成的DA所致 1. 胃肠道反应
–早期出现厌食、恶心、呕吐、
–随后逐渐减轻和消失
–偶见溃疡出血
–与外周脱羧酶抑制剂同服可明 显减轻
h
13
2. 心血管反应
–体位性低血压、心率失常
3. 异常不随意运动
–约一半病人在治疗2-4m内出 现异常不随意运动
h
2
病因
• 黑质-纹状体通路多巴胺能神经 功能减弱
• 而胆碱能神经功能相对占优势 • 导致帕金森病人的肌张力增高
等症状
h
3
侧 脑 室
纹状体
丘
第
脑
三
脑
室
多巴胺能神经
黑质
h
4
治疗策略
• 增强多巴胺能神经的功能 • 降低胆碱能神经的功能 • 抗PD药物分类
–拟多巴胺类药 –抗乙酰胆碱药
h
5
拟多巴胺类
• 对大多数帕金森患者疗效显著 • 尤其是发病初期 • 患者感觉良好 • 淡漠和思维功能改善,关心周围环
境,听觉和口语学习能力明显改进
h
8
作用特点
1. 奏效慢 • 用药2-3w后才有疗效,1-6m后获 得最大疗效
2. 对轻症及年轻患者疗效较好,重症 及老年病人疗效较差
h
9
作用机制
• L-多巴在脑内转变为DA • 补充纹状体中DA的不足 • 解除胆碱能神经的相对亢进状
L-酪氨酸 羟化酶 L-多巴
脱羧酶
DA
NA
h
6
药代学
• 口服后主要在小肠经主动转运吸收 • 胃排空延缓和胃内酸度增加可降低
其生物利用度 • 95%被脱羧酶脱羧,并有首关消除 • 仅1%的原形药物可到达脑内 • 外周脱羧酶抑制药显著增加原形药
物透过血脑屏障
h
7
药理学作用
• 治疗开始时使L-多巴更快达到有 效浓度
• 与L-多巴合用固定剂量为1• 曾是治疗帕金森病最有效药 物
• L-多巴出现后降为次要 • 但对精神病药所致帕金森综
合征有效
h
19
• 治疗 –轻症 –不能耐受L-多巴者 –L-多巴无效的者 –与L-多巴合用
h
20
药物
• 苯海索（安坦）
第十五章 抗帕金森病药物
• 帕金森病(Parkinson’s disease,PD) • 又称震颤麻痹 • 是锥体外系慢性退行性疾病 • 由英国人James Parkinson首先
描述
h
1
典型临床症状
• 静止震颤 • 肌肉僵直 • 运动迟缓和姿势反射受损 • 记忆障碍和痴呆 • 晚期全身僵硬,活动受限
–面舌抽搐,怪相, 摇头,双臂 腿或躯干不自主出现各种各 样的摇摆运动
h
14
• “开-关”现象 –病人突然多动不安,而后出现肌 强直运动不能,两者交替出现,严 重妨碍患者日常活动
–乃长期服用L-多巴产生耐受所致
4.精神障碍
• 幻觉妄想躁狂失眠焦虑恶梦等
h
15
用药护理要点
1. 药物相互作用 –多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴 可明显增强L-多巴的疗效,降 低其不良反应 –维 性生,不素良B反6增应强加外重周脱羧酶活 –MAOI苯乙肼等阻碍DA灭活,加 重不良反应,引起高血压危象
态 • DA本身不易通过血脑屏障
h
10
临床应用
1. 帕金森病 • 广泛用于治疗各种类型的PD病人 • 但对氯丙嗪等抗精神病药物的锥
体外系症状无效 • 用药后先改善运动障碍和肌肉强
直 • 随后改善震颤
h
11
临床应用
• 解除步态不协调、面无表情及 流涎
• 病人精神活力增加、情绪好转, 对周围事务和家庭恢复乐趣
–现已少用
• 苯扎托品
–作用类似阿托品 –外周副反应校轻
h
21
谢 谢！
h
22
h
16
–抗精神病药和利血平均可产 生帕金森综合征,不宜合用
2. 安全性简评
• 患者几乎终身用药
• 急性精神病、严重神经病、心 血管疾病、孕妇、内分泌疾病 消化性溃疡癫痫等禁用或慎用
h
17
外周多巴脱羧酶抑制剂
卡比多巴
• 不能透过血脑屏障
• 辅助药,单独无效
• 减少L-多巴的药用剂量,不良反 应减轻
• 长期服用可明显延长生命时间, 提高生活质量
2. 肝昏迷
h
12
不良反应
• 大多由生成的DA所致 1. 胃肠道反应
–早期出现厌食、恶心、呕吐、
–随后逐渐减轻和消失
–偶见溃疡出血
–与外周脱羧酶抑制剂同服可明 显减轻
h
13
2. 心血管反应
–体位性低血压、心率失常
3. 异常不随意运动
–约一半病人在治疗2-4m内出 现异常不随意运动
h
2
病因
• 黑质-纹状体通路多巴胺能神经 功能减弱
• 而胆碱能神经功能相对占优势 • 导致帕金森病人的肌张力增高
等症状
h
3
侧 脑 室
纹状体
丘
第
脑
三
脑
室
多巴胺能神经
黑质
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4
治疗策略
• 增强多巴胺能神经的功能 • 降低胆碱能神经的功能 • 抗PD药物分类
–拟多巴胺类药 –抗乙酰胆碱药
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拟多巴胺类
• 对大多数帕金森患者疗效显著 • 尤其是发病初期 • 患者感觉良好 • 淡漠和思维功能改善,关心周围环
境,听觉和口语学习能力明显改进
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作用特点
1. 奏效慢 • 用药2-3w后才有疗效,1-6m后获 得最大疗效
2. 对轻症及年轻患者疗效较好,重症 及老年病人疗效较差
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作用机制
• L-多巴在脑内转变为DA • 补充纹状体中DA的不足 • 解除胆碱能神经的相对亢进状