毒理学基础重点讲解
毒理学基础
第二章1.外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.毒性：是指化学物引1起有害作用的固有的能力。
3.毒物：在一定的条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变、甚至危及生命的化学物质。
4.靶器官：毒物被吸收后随血流到全身各组织器官，但起发挥毒作用的部位则只限于一个或几个组织器官，毒物直接发挥作用的器宫称为靶器官。
5.生物学标志：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该化学物或其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应的测定指标。
6. 暴露生物学标志：是测定组织、体液或排泄物中的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，可提供有关化学物质暴露的信息。
7.效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
8.易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
9.量反应：此类效应的观察结果为计量资料，有强度和性质的差别，可用某种测量的数值表示。
用于表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化10.质反应：计数资料、没有强度差别，不能以具体数值表示，只能以“＋，-：有、无”表示。
如：死、不死。
用于表示化学物引起的某种毒效应产生的个体在群体中的发生比例11.剂量-效应关系：表示化学物的剂量变化与个体中发生的量反应（效应）强度改变之间的关系。
12.剂量-反应关系：表示化学物的剂量变化与某一群体中质反应发生率高低之间的关系。
13.绝对致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象全部死亡所需要的最低剂量或浓度。
14.最小致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,其低一档的剂量即不再引起动物死亡。
15.最大耐受剂量或浓度：化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量。
毒理学重点整理
第一章、绪论:1)【定义】毒理学:研究外源化合物对生物体损害作用得学科、２)【定义】卫生毒理学:利用毒理学得原理＆方法,从预防医学角度,研究人类生活＆生产活动中可能接触得外源化合物对机体得生物学作用&其机理得科学。
3)4个毒理学阶段:、古代毒理学、中世纪毒理学、启蒙时代毒理学、现代毒理学4)毒理学得２大功能:危害性鉴定功能(检测理化因素产生有害作用得物质)、危险度评价功能(评价在特殊暴露条件下出现毒性得可能性)5)3个主要类别:描述毒理学(毒理鉴定)、机制毒理学(研究毒性机制)、管理毒理学(制定管理条例)第二章。
毒理学基本概念:1)【定义】毒物:在一定条件下,以较小剂量进入机体就能干扰正常得生理生化过程或生理功能,引起暂时或永久得病理改变,甚至危及生命得化学物质称为毒物(poisoｎ)。
２)【定义】毒性:一种化学物质能够造成机体损害得能力,称为该物质得毒性(toxiciｔy)。
3)【定义】靶器官:外源化学物可以直接发挥毒作用得器官就称为该物质得靶器官。
4)【定义】反应:指化学物质与机体接触后引起得生物学改变。
分为量反应与质反应两类。
剂量得定义与分类:就是决定外源化学物对机体损害作用得重要因素。
接触剂量(expoｓurｅdoｓｅ) 又称外剂量(ｅｘternal ｄose)就是指外源化学物与机体(如人、指示生物、生态系统)得接触剂量,可以就是单次接触或某浓度下一定时间得持续接触。
吸收剂量(abｓｏrbeｄｄosｅ) 又称内剂量(inｔｅｒnaｌdoｓｅ),就是指外源化学物穿过一种或多种生物屏障,吸收进入体内得剂量、到达剂量(ｄeliveｒed dose) 又称靶剂量(targeｔｄosｅ)或生物有效剂量(bioｌｏgicallｙeｆfeｃｔiｖe ｄose),就是指吸收后到达靶器官(如组织、细胞)得外源化学物与／或其代谢产物得剂量。
５)【定义】LD50:半数致死剂量或浓度6)【定义】NOAＥL:未观察到得损害作用剂量(ｎｏobservｅd adｖerｓe ｅｆfeｃt leｖel,ＮOAＥL);在规定得暴露条件下,通过实验与观察,一种物质不引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命可检测到得有害改变得最高剂量或浓度。
毒理学基础整理
特点：？
因素：
（1）化学物的脂溶性和水溶性
同时有亲水性和亲脂性的分子通过胃肠道壁；亲脂性较强的分子，静水层是限速屏障；亲水性较强的化合物则上皮细胞膜是屏障。
（2）胃肠道的酸碱度
（3）消化道内容物的数量和性质、胃肠的蠕动和排空速度以及肠道菌丛等也可对吸收产生一定的影响。
2.呼吸道
特点：
（1）肺泡数量多、表面积大、肺泡气与血液之间距离短、肺内血液灌注量大等特点，经肺吸收十分迅速，仅次于静脉注射。
17、代谢解毒：外源化学物经过生物转化以后成为低毒或无毒的代谢物的过程
18、代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用的现象
第三章
（1）基本概念（需背诵）：
生物转运：外源化学物穿越生物膜的过程，且其本身的结构和性质不发生变化
生物转化：又称代谢转化，是指外源化学物转化为新的衍生物的过程，形成的产物结构与性质均发生了改变。
与消除速率常数成反比
清除率：指单位时间内，机体所有途径能够消除的外源化学物占有的血浆容积值。CL同样是一个反映机体清除外源化学物效率的参数。
生物利用度：指外源化学物进入机体时的吸收率。利用此参数可以比较外源化学物以不同途径进入机体时的吸收程度。
计算公式为：
F = AUC（非静脉注射途径）/ AUC（静脉注射途径）
5.经肺排泄：（1）体温下以气态存在的物质（2）挥发性液体如乙醇
6.其他途径：
（1）脑脊液
（2）乳汁排出
（3）汗液和唾液
（4）毛发和指甲
（6）生物转化的意义及主要类型。
意义：一、代谢解毒与代谢活化
二、外缘化学物溶解度的变化
I相反应和II相反应
基础毒理学第六章重点
根据实验结果对毒物进行毒性评价，称为一般毒性评价(evaluationfor general toxity)。
毒物的一般毒性作用研究是毒理学的重要内容；是化学物毒理学安全性评价和危险度评定的基础；防治毒物所致急、慢性中毒；制订卫生标准及管理毒理学决策均有重要意义。
一般毒性(general toxicity)分为:急性毒性、亚慢性毒性和慢性毒性所进行的用以观察毒效应、评价化学毒物综合毒性的哺乳动物试验分为：急性毒性试验、亚慢性毒性试验和慢性毒性试验一般毒性评价目的：1.确定受试物毒作用表现和性质；2.确定受试物毒作用剂量-反应/效应关系；3.确定毒作用靶器官；4.确定损害是否可逆。
一般毒性品评价试验动物选择：物种选择：1.吸收、代谢、生物化学和毒理学特征与人类最接近；2.易于饲养和操作；3.经济、易获得；4.自然寿命不太长。
品系：品系纯化，有稳定性和可比性；选用两种以上动物级别:清洁级或以上动物；SPF(无特殊病原体动物）及GF（无菌动物）性别：一般为雌雄各半；敏感性有性别差异时应选择敏感的性别年龄、体重：1.急性毒性评价试验用成年动物2.亚慢性、慢性评价试验用年幼或初断乳动物体重不超过平均体重20%，或按规定。
检疫：检疫期内出现异常者应放弃。
染毒方式：1.经口(胃肠道）染毒:喂饲、灌胃、吞咽胶囊；2.经呼吸道染毒：吸入接触（静式吸入动式吸入）、受试物注入动物气管3.经皮肤染毒：定性试验、定量试验4.经注射途径染毒：腹腔注射、静脉注射、肌内注射、皮下注射。
急性毒性(acute toxicity)：指机体(人或实验动物)一次接触或24h内多次接触化学物后，短期(14d内)发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化及死亡效应。
一次接触指瞬间给实验动物染毒，如经口、经注射途径染毒。
但经呼吸道或经皮，则指在特定期间使动物持续接触化学物的过程。
“一次”含有时间因素。
此外，当化学物毒性很低需给予较大剂量时，可在24h内多次给予，这时的急性接触即为“多次”。
毒理学各章知识点
度理学基础学习指导第一章绪论【名词解释】1.毒理学2.现代毒理学3.卫生毒理学4.管理毒理学【问答题】1.毒理学、现代毒理学及卫生毒理学的任务和目的2.卫生毒理学的研究方法有哪几种？3.描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学研究内容及相互关系4.如何理解毒理学的科学性与艺术性5.毒理学主要分支有哪些？【论述题】1. 试述毒理学发展趋势及有关进展。
第二章毒理学基本概念【名词解释】1.毒物2.biomarker3.medianlethaldose4.hypersensibility5.hormesis6 6.Zch7.靶器官8.毒性9.阈剂量10.最大无作用剂量11.剂量-效应关系12.剂量-反应关系13.危险度14.危害性15.安全性【问答题】1.毒理学中主要的毒性参数有哪些？2.一般认为哪些毒性作用有阈值，哪些毒性作用无阈值？3.为什么把毒效应谱看成连续谱？4.绘制一条典型的剂量-反应曲线。
标出阈值和饱和度。
标出二者轴线。
5.一个剂量-反应曲线能告诉毒理学者怎样的信息？6.NOEL, NOAEL, LOEL和LOAEL之间的区别是什么？7.生物学标志有哪几类？【论述题】1.试述描述毒物毒性常有指标及意义2.剂量反应关系曲线主要有哪几种类型及意义如何？第三章外源化学物在体内的生物转运与转化2.代谢活化3.物质蓄积4.功能蓄积5.生物转化【问答题】1.外源化学物吸收进入机体的主要途径有几种、是什么途径？2.外源化学物分布的特征和研究分布过程和特征的意义是什么？3.外源化学物经肾脏排泄的主要过程。
4.何谓肠肝循环？5.何谓肝外代谢？何谓生物转化的双重性？6.简述生物转化第一相反应的反应类型。
7.氧化反应的主要酶系是什么？8.简述细胞色素P-450酶系被诱导和抑制特性的毒理学意义。
9.简述生物转化第二相反应的类型。
10.为什么说呼吸道是气体、蒸气和气溶胶形态的环境污染物进入体内的主要途径11.列举出氧化反应的三种类型12.列举六种II 相反应。
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2、亲核物的解毒：
结合反应：羟化物与葡萄糖醛酸、 硫酸结合；巯基化合物甲基化或与葡萄 糖醛酸结合；胺类和肼类乙酰化；氰化 物通过硫氰酸酶转化形成硫氰酸。
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3、亲电子剂的解毒：
GSH结合，GST催化加速这一 反应。某些金属离子如Ag＋、Cd2＋、 Hg2＋等也可与GSH结合解毒。还可 与蛋白质结合。
（1）解毒能力耗竭： 如谷胱甘肽、维生素C等的耗竭，可致解 毒酶作用减弱。
（2）解毒酶失活： 毒物或其代谢产物直接影响酶活性,如 ONOO-灭活Mn-SOD。
（3）某些结合反应被逆转： 如葡萄糖醛酸结合产物的再水解，有时 产生有害中间产物。
（4）解毒时产生潜在有害副产物：
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第二节 靶分子的反应
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12
• 产生途经：代谢酶（P-450、GST等）催化
• 产生方式：插入氧原子；共轭双健；键异裂 (阳离子亲电物)
• 后 果：组织损伤；三致；异常免疫反应等
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2、自由基
• 自由基（free radicals）：指由化合物的 共价键均裂而产生的独立游离存在的带 有不成对电子的分子、原子或离子。
有毒物-信号中止蛋白相互作用而产 生，如洋地黄抑制Na+-K+ ATP酶。
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二、毒物引起细胞维持功能改变
（一）细胞内部维持自身功能的损害： 细胞内环境稳定是维持正常的生命活
动的基础。很多毒物可损害细胞的能量生 成和蛋白质合成，引起中毒性细胞死亡。
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人卫第六版毒理学基础笔记(GXMU预防)解读
毒理学笔记（人卫第六版）第一章绪论◎机制毒理学作用：①、评定危险度；②、排除实验动物有害反应发生于人类的可能性；③、帮助设计和生产安全的化学品以及合理治疗化学中毒和其他疾病（★第一个禁用药品：反应停）；④、准确了解人和实验动物间的差异，针对性预防和治疗。
◎20世纪20年代，美国科学家开始了早起神经毒理研究，发现磷酸三甲苯酯（TOCP）、甲醇、Pb都是神经毒物。
◎毒理学研究方法：体内试验、体外实验、人体观察、流行病研究。
◎毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
第二章毒理学基本概念◎毒性：物质引起生物体有害作用的固有能力，是化学物的固有能力。
◎毒效应：化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可以影响毒效应。
◎毒物：在较低剂量下可导致生物体损伤的物质。
◎毒效应普：1、生物体对外源化学物的负荷↑；2、意义不明的生理和生化改变；3、亚临床改变；4、临床中毒；5、死亡。
◎毒作用分类：1、速发型和迟发型；2、全身或者局部‘3、可逆或不可逆；4、超敏反应；5、特异质反应。
◎毒理学动物实验分类：急性毒性实验（1次或24h内多次染毒）、短期重复（≤1m重复染毒）、亚慢性（1~3m重复染毒）、慢性（3m以上重复染毒）。
◎合理利用剂量-反应关系概念前提：1、所研究反应由接触化学物引起；2、强度与剂量有关；3、有定量测定方法和准确表示毒性大小手段。
◎剂量-反应关系重要意义：1、确认效应是该化学物或者药物的毒性反应；2、确定研究群体的平均反应和易感性范围；3、其斜率给出有效剂量范围内随着剂量↑，收影响对象比例的变化。
◎烷烃类的H若被卤素取代，其毒性↑，取代↑，毒性↑，CC l4＞CHC13＞CH2C12＞CH3Cl。
◎带两个基团的苯环化合物毒性是：对位＞临位＞间位，对称＞不对称。
◎靶器官：外源性化学物可以直接发挥毒性作用的器官。
◎生物标志：暴露标志（包括内剂量标志和生物效应剂量标志，作为吸收剂量或靶剂量标志，可评价暴露水平或建立生物阈值）、效应标志（早期生物效应、结构和功能改变、疾病）、易感性标志（可筛查易感人群，保护高危人群）。
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毒理学基础重点讲解第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为安全性评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲：“3Rs”法，即优化实验程序，提高实验动物福利，降低或消除动物疼痛或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
毒效应（toxic effect）：又称为毒作用，是化学物质对生物体健康引起的有害作用。
毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间，与组织大分子成分互相作用的结果。
当改变暴露条件时，毒效应会相应改变。
中毒(poisoning)：是指生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
毒性是一种能力，中毒是一种状态，毒效应是一种表现。
毒物(poison)：是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
损害作用（adverse effect）：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
非损害作用（non-adverse effect）：机体发生的生物学变化应在机体适应代偿能力范围之内，机体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
毒效应谱（spectrum of toxic effects）：机体接触外源化学物后，取决于外源化学物的性质和剂量，可引起多种变化，称为毒效应谱，随剂量增加可以表现为：①机体对外源化学物的负荷增加；②意义不明的生理和生化改变；③亚临床改变；④临床中毒；⑤甚至死亡。
毒效应还包括致癌、致突变、致畸胎作用。
剂量（dose）：▲决定外源化学物对生物体损害作用的重要因素。
分为：①暴露剂量：表示个人或人群暴露的物质的量，此定义普遍适用于职业和环境暴露；实验情况下，动物的量被称为给予剂量。
暴露剂量又分为：潜在剂量和应用剂量。
机体实际摄入、吸入或应用于皮肤的外源化学物的量直接与机体吸收屏障接触可供吸收的量②内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
③靶器官剂量：为发生损害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系，也称为到达剂量和生物有效剂量。
与健康效应机制联系从低到高：潜在剂量，应用剂量，内计量，到达剂量，生物有效剂量。
效应：量反应（graded response），表示暴露一定剂量外源化学物后造成的个体、器官或组织的生物学改变。
此变化程度用计量单位表示，有强度和性质的差别，可用某种测量数值表示。
反应：质反应（quantal response），指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的人体在群体中所占的比率，一般以百分率或比值表示，如死亡率、肿瘤发生率，其观察结果只能以“有”或“无”、“异常”或“正常”等计数资料来表示。
剂量－效应关系（dose-effect relationship ），现称剂量-量反应关系（graded dose-response relationship）：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
剂量-反应关系（dose-response relationship ），现称剂量-质反应关系（quantal dose-response relationship）表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
剂量-量反应关系和剂量-质反应关系统称为剂量-反应关系，是毒理学的重要概念。
化学物质的剂量越大，所致的量反应强度应该越大，或出现的质反应发生率应该越高。
剂量-反应关系是受试物与机体损伤之间存在因果关系的证据。
选择毒性（selective toxicity）：一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
选择性毒性产生的原因：（1）物种和细胞学差异（细菌、青霉素）（2）不同组织器官对化学物质亲和力的差异（百草枯、肺）（3）不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异（磺胺类药物的发明）（4）不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异（肝、肾再生能力强，脑、神经再生能力弱）靶器官(target organ)：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
特点：①一种毒物可以有几个靶器官，不同的毒物可以作用于同一个或同几个靶器官。
②在同一靶器官产生相同毒效应的化学物质，其作用机制可能不同。
生物学标志（biomarker）：又称生物学标记或生物学标志物，是针对通过生物学屏障并进人组织或体液的化学物及其代谢产物，以及它们引起的生物学效应而采用的检测指标。
通常把生物学标志分为暴露标志、效应标志和易感性标志。
绝对致死剂量或浓度（LD100或LC100）：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
半数致死剂量（median lethal dose，LD50）：化学物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量。
LD50是评价化学物质急性毒性大小最重要的参数，也是对不同化学物质进行急性毒性分级的基础标准。
化学物质的急性毒性越大，其LD50的数值越小。
最小致死剂量或浓度（MLD，LD01或MLC，LC01）：指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
最大非致死剂量或浓度：（LD0，LC0）：指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度。
观察到有害作用的最低水平（lowest observed adverse effect level，LOAEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体（人或实验动物）形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度，此种有害改变与同一物种、品系的正常（对照）机体是可以区别的。
未观察到有害作用的水平：（no observed adverse effect level，NOAEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体（人或实验动物）发生可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。
观察到作用的最低水平（lowest observed effect level，LOEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照机体比较，一种物质引起机体某种非有害作用（如治疗作用）的最低剂量或浓度。
未观察到有害作用的水平：（no observed effect level，NOEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照机体比较，一种物质不引起机体任何作用（有害或者非有害）的最高剂量或浓度。
阈值（threshold）：指一种物质使机体（人或实验动物）开始发生小樱的剂量或者浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值效应将发生。
安全限值（safety limit value）：指为保护人群健康，对某种环境因素（物理、化学和生物）的总摄入量的限制性量值或在生活和生产环境中各种介质（空气、水、食物、土壤等）中所规定的浓度和暴露事件的限制性量值，在低于该浓度和暴露时间内，根据现有知识不会观察到任何直接和（或）间接的有害作用。
安全限值和暴露限值经政府采用，即成为试试卫生法规的技术规范、卫生监督和管理的法定依据。
分为：①是基于健康的指导值，以单位体重表达②涉及具体的暴露条件和介质，以单位环境介质表达。
毒作用带（toxic effect zone）：是表示化学物质毒性和毒作用特点的重要参数之一，分为急性毒作用带与慢性毒作用带。
急性毒作用带（acute toxic effect zone, Zac）：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/LimacZac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。
慢性毒作用带（chronic toxic effect zone,Zch）：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /LimchZch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
1．毒效应谱和毒作用类型：毒效应谱见前。
毒作用类型：（一）速发性毒作用与迟发型毒作用：速发性毒作用：是指一次暴露于某外源化学物后短时间内出现或发生的毒作用。
迟发型毒作用：是在一次或多次暴露于某外源化学物后经一定时间间隔才出现的毒作用。
（二）局部毒作用和全身毒作用：局部毒作用：是指某些外源化学物在机体最初暴露部位直接造成的损害作用。
全身毒作用：是指外源化学物被机体吸收进入血液并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用（三）可逆性毒作用和不可逆性毒作用：可逆性毒作用：是指机体停止暴露外源化学物后可逐渐消失的毒作用。
不可逆性毒作用：是指机体在停止暴露外源化学物后其毒作用继续存在，甚至对机体造成的损害可进一步发展。
砷引起的皮肤癌-致畸等作用（四）一般毒性和特殊毒性（致突变、致畸性）（五）超敏反应：超敏反应是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫介导有害反应。