动脉粥样硬化和高血压
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化胸透检查结果主动脉粥样硬化,怎样治疗?主动脉粥样硬化,是指主动脉内皮受损,发生硬化,血管弹性下降,胸部X线检查时,可有主动脉球增大、突出或主动脉增宽纡曲等表现,在老年人中并不少见。
主动脉粥样硬化,多由高血压、高心病或冠心病、以及主动脉或主动脉瓣疾病等引起,出现主动脉硬化,提示全身也有动脉硬化,易发生心脑血管疾病,所以应及早进行治疗。
建议进一步做心脏有关检查,如心脏超声、心电图、血脂、血糖等检查,检查心脏有无肥大、扩大等高心病、冠心病改变。
如无明显异常,可按动脉硬化防治。
动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,主要累及大、中动脉,病变的特征就是血液中的脂质在动脉内膜沉积,引起内膜发生坏死,形成斑块,使动脉变硬增厚。
发病机制多是高脂血症,高血压症、吸烟的多。
动脉粥样硬化的后果可大可小,关键是看累及到哪些动脉?比较严重的就是冠状动脉粥样硬化。
通常会一引起冠心病。
造成心肌缺血梗死。
继发引起心绞痛,心力衰竭,等一系列心脏疾病。
动脉粥样硬化的病因:一高血压:高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高二高血脂症:动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症三吸烟四糖尿病五肥胖动脉硬化口服什么药动脉硬化是个比较麻烦的病,常用西药并不能有非常好的效果。
建议医药为辅,调养为主,尤其是情绪要控制好。
心里波动不要太大。
坚持一下适度的锻炼。
是药三分毒,最好少吃药。
可以从饮食方面多注意下。
适宜食物1、多食用植物蛋白(如豆制品)及复合碳水化合物(如淀粉等),少吃单纯碳水化合物(如果糖、蔗糖、蜜糖及乳糖等)。
2、多吃富含维生素C的食物,因维生素C可促使胆固醇羟基化,从而减少胆固醇在血液和组织中的蓄积。
3、多吃高纤维素的食物,因食物纤维不易被人体胃肠道所消化,摄入高纤维食物后可改善大便习惯,增加排便量,使粪便中胆固醇及时排出,从而起到降低血清胆固醇含量的作用。
4、多吃些水产海味食物,如海带、海蜇、淡菜、紫菜、羊栖菜、海藻之类,这些海产品都是优良蛋白质和不饱和脂肪酸,以及各种无机盐的良好来源,在人体内具有阻碍胆固醇在肠道内吸收的作用。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病郑春美（冕宁县人民医院；四川冕宁615600）作为一种影响最为广泛的心血管疾病，高血压对我们每个普通人来说都并不陌生。
而相关的研究更是告诉我们，在导致冠状动脉粥样硬化性心脏病——简称冠心病这一疾病的发病原因当中，高血压占有不容忽视的地位。
不管是临床上在老年人当中最为常见的脑卒中这一疾病，还是冠心病这一疾病，其发病的基础都是患者动脉粥样硬化。
虽然当前相关的研究还不足以帮助我们完全明确和了解这一动脉粥样硬化出现的原因，但是在具体的研究情况当中，我们可以发现高血压是导致这一硬化情况出现的一个不容小觑的因素。
每10个冠心病患者当中就有6、7个患者同时存在着高血压的症状。
而患有高血压的患者，相比于普通的疾病，出现冠心病的概率是普通的3倍甚至4倍之高。
尤其是对于我国居民来说，一旦出现血压升高的情况，那么发生冠心病的概率也会随之而提高。
在统计诸多样本之后，我们可以发现，血压水平的升高和冠心病发病概率的增加有着较强的正相关关系。
一、衡量发生心血管疾病的重要指标-脉压当前，脉压这一指标已经成为了衡量每一个人发生心血管疾病的一个重要的警示器。
所谓的脉压水平，指的就是我们每一个人的血液收缩压和舒张压之间的差距。
如果脉压水平较高，那么则可以说明我们动脉的弹性水平较差。
在相关研究当中我们也可以发现，随着脉压水平的不断升高，患者出现冠心病这一疾病的概率也在随之而提高。
这两者之间的相关关系十分明显。
所以要想衡量我们患上心血管类疾病的概率，就要关注脉压这一警示器。
二、引起冠心病的因素除了血压升高之外，还有其他很多的因素，有可能共同作用于我们的身体，进而导致冠心病发生概率大大提高。
因此我们在生活中，应当整合这些因素，共同看待。
而高血压以及其他的一系列指标，在导致我们出现冠心病等这些心血管疾病方面的作用又是有差距的。
一般来说，我们可以通过以下各方面的因素来判断一个人出现冠心病的可能性。
1.年龄：因为冠心病主要的发病人群就是老年人，而男女性出现这一疾病的概率有所差异，因此我们可以把男性的55岁和女性的65岁这两个界限来作为判断一个人出现冠心病可能性的指标之一。
心血管健康知识：颈动脉粥样硬化——也是一种心血管疾病
心血管健康知识：颈动脉粥样硬化——也是一种心血管疾病颈动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，主要发生在中老年人。
它的发生与高血压、高血脂、高血糖、吸烟、肥胖等因素有关。
颈动脉粥样硬化会引起颈动脉狭窄或闭塞，从而导致供血不足，引起脑血管疾病，严重的还会导致中风等重大危害。
颈动脉粥样硬化的发生与危害：颈动脉是人体的重要血管，其主要的功能是供应头部和颈部的血液。
当颈动脉粥样硬化发生时，血管壁中的脂质成分沉积，形成斑块，随着时间的推移，斑块逐渐增多，血管壁逐渐变硬，甚至出现钙化和纤维化的现象。
颈动脉粥样硬化的主要危害是颈动脉狭窄或闭塞，其病变程度越严重，危害也就越大。
轻度的颈动脉狭窄可能不会有什么明显的症状，但是当其严重到一定程度时，就会引起供血不足，从而导致脑缺血和脑血管疾病，这些疾病会影响人们的生活质量甚至威胁人们的生命。
颈动脉粥样硬化的预防和治疗：预防是最好的治疗，对于颈动脉粥样硬化的防治，应该坚持以下几个方面：1、饮食控制。
应该少食多餐，避免摄入过多的高脂肪、高胆固醇、高糖分和大量的盐分的食物，尽量选择富含膳食纤维的食物。
2、健康的生活方式。
禁止吸烟、限制饮酒、适当运动和保持健康的生活态度，可以保持心血管健康，减少颈动脉粥样硬化的发生。
3、药物治疗。
药物治疗是针对高血压、高血脂、糖尿病等疾病进行控制，可以有效地减少颈动脉粥样硬化的发生和恶化。
4、手术治疗。
对于颈动脉粥样硬化已经导致颈动脉狭窄或闭塞的患者，可以进行颈动脉血管成形术、颈动脉内膜剥脱术等手术治疗。
颈动脉粥样硬化的危害不容小觑，尤其是对于中老年人来说，更需要重视颈动脉粥样硬化的防治。
我们应该逐步改变不良的生活习惯，树立健康的生活态度，在日常的饮食、运动、休息等方面注重保护自己的心脑血管健康，预防和控制颈动脉粥样硬化的发生。
如果患有颈动脉粥样硬化，应该积极治疗和管理，控制病情的发展，保护自己的心血管健康。
动脉粥样硬化判断标准
动脉粥样硬化的判断标准有多个。
首先，需要进行血脂检测，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。
如果TC、TG、HDL-C和LDL-C的水平有异常的升高或者降低，可能意味着动脉粥样硬化的发生。
其次，可以使用动脉硬化指数进行衡量。
动脉硬化指数是通过计算TC和HDL-C的比值得出的，正常范围应该在3-4之间。
如果比值低于或高于这个范围，则可能存在动脉粥样硬化的风险。
以上的检测和评估都需要在专业的医疗机构或者实验室进行，同时结合患者的具体情况和医生的临床经验进行综合判断。
如果怀疑自己患有动脉粥样硬化，建议及时咨询专业医生进行诊断和治疗。
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，预防措施有以下几种：1. 控制血压：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，因此应该定期测量血压并保持在正常范围内。
2. 降低胆固醇：高胆固醇是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
应通过控制饮食、减少饱和脂肪摄入、定期锻炼等方式降低胆固醇水平。
3. 戒烟：吸烟会增加动脉粥样硬化的风险，戒烟是预防动脉粥样硬化的重要措施。
4. 控制体重：肥胖是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
通过健康的饮食和适当的锻炼来控制体重。
5. 定期体检：定期体检有助于早期发现动脉粥样硬化，及时采取措施。
以上这些预防措施都有助于降低动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化治疗方法主要包括生活方式改善、药物治疗和手术治疗等方面。
其中，生活方式改善包括戒烟限酒、适当增加体力活动、保持健康饮食、维持正常体重等，这些都是避免或延缓动脉粥样硬化的有效方法。
药物治疗主要包括降脂药物、抗血小板药物、降压药物等，这些药物能够有效降低血脂水平，降低血液黏稠度，防止血小板凝聚，从而防止血栓形成，减少血管阻塞。
手术治疗主要针对病情较为严重的患者，包括血管成形术、支架植入术等，通过手术治疗可以有效恢复血管的通畅性，缓解动脉粥样硬化的症状。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压是一种非常常见的心血管疾病，当人体血压一直持续在较高的状态，就很容易引发冠状动脉粥样硬化性心脏病，也就是平时我们所说的冠心病。
虽然并不能完全的明确高血压是引发冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要因素，但是其绝对是引发这一疾病的危险因素。
虽然高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病都是我们生活中比较常见的疾病，但是很多人依然不清楚两种疾病之间的关系。
所以说非常有必要科普一下高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病疾病。
一、高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有什么关系？高血压对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生与发展具有促进的作用，而且很容易发生血管阻塞的情况。
高血压病人并发冠状动脉粥样硬化性心脏病的几率非常大，所以说，冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个重要危险因素就是高血压。
大约有70%的冠状动脉粥样硬化性心脏病人有高血压。
除此之外，得有高血压疾病的病人出现心绞痛、心肌梗死等情况的几率要远远高于血压正常的人。
并且高血压病人一旦发生心肌梗塞，致死率非常高。
高血压还会导致病人体内的血管壁纤维断裂、胶原沉着，血管壁弹力明显下降，开始变得僵硬，顺应性也明显变差，对心肌的供氧量显著减少。
当病人血压升高时，左心室射血阻力随之增加，这时心肌对氧的需求量也会增加。
由此可见，高血压会致使心肌供应量减少、血氧量增多，这将对心肌的代谢功能造成严重的影响。
二、如何预防高血压高血压是我们经常说的三高中的一种，也是生活中比较常见的一种疾病。
得了高血压疾病后，初期病人通常并不会出现明显的症状表现，所以很多病人不当回事。
事实上，高血压是一种威胁人类身体健康和生命的重要因素，一旦得了高血压疾病，很容易引发冠状动脉粥样硬化性心脏病、中风等。
所以很多病人在得知自己得了高血压以后都非常的惊慌，生怕会诱发冠状动脉粥样硬化性心脏病。
那么该如何预防高血压呢？1、保持乐观的心态为了避免出现高血压的情况，平时一定要注意调节好自己的情绪，保持一个积极、乐观、向上的生活态度，尽量不要过于欢喜和悲伤。
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（1）直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞 合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩 （2）使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留 （3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放 （4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改 建等作用。
RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药 物之一。
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IR
高胰岛素血症
通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱 提高交感神经系统兴奋性 抑制Ca泵活性 提高VSMC对缩血管的调节的反应性 促进肾小管对Na+重吸收 增强血管紧张素2刺激ALD合成释放 促进VSMC
BP
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（二）继发性高血压发病的原因
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三、原发性高血压的发病机制
1.对内皮细胞的作用 使内皮细胞损伤，诱导内皮细 胞表达多种黏附分子，增强单核细胞和T淋巴细胞黏附 及向内皮下移行
2.对单核巨噬细胞的作用 促使单核细胞向巨噬细胞 转化，吞噬脂质形成泡沫细胞。
3.对平滑肌细胞的作用 使平滑肌细胞由收缩型向合 成型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的 基因表达，促进平滑肌细胞增生
肥胖；体力活动过少；
发达国家高于发展中国家
食盐摄入过多，钾钙摄入不足；
吸烟与饮酒过量等
经常遭受生活事件刺激者
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3. 胰岛素抵抗
（insulin resistance, IR)
机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降 低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此 为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降 低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系 列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。
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六、治疗环节
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三、肾素—血管紧张素（RAAS） • AngⅡ升压作用比NE大10－40倍
血管收缩 肾血流↓ 醛固酮↑
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• 高血压病血浆肾素变化 低肾素型高血压 正常肾素型高血压 高肾素型高血压
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关 的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性 纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动 脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病 灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的 粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。
Falk reviewed the work of other investigators regarding the severity of stenosis and its association with the risk of MI. Results showed that >86% of MIs resulted from lesions that were <70% stenosed. Most experts prior to Falk thought that patients had heart attacks because of blockages that increased in size until they blocked the blood vessel and caused a heart attack.1
根据形态学分为： 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling)
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三、原发性高血压的发病机制 （二）心输出量增多
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(2) 对缩血管物质反应性增强
交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩 血管活性物质的受体数量和亲和力增加
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(3) 扩血管物质减少
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Ca2+ → 血管舒张
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(一）总外周阻力增高
2．血管重塑 Vascular remodeling
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血管重塑分类
严重冠状动脉粥样硬化
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心肌缺血
（二）主动脉粥样硬化 动脉瘤
严重的主动脉粥样硬化
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脑卒中
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（三）脑动脉粥样硬化
脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”
（四）其他
肾动脉粥样硬化
缺血性肾病、肾性高血压
肠系膜动脉粥样硬化
肠缺血、肠坏死
四肢动脉粥样硬化
下肢运动障碍、足坏疽
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Atherosclerotic plaque has 2 main components: a soft, lipidrich core and a hard, collagen-rich fibrous cap. In stable plaques, a thick fibrous cap may represent >70% of plaque volume. It stabilizes the plaque and prevents it from undergoing rupture. In contrast, unstable plaque has a thin fibrous cap and is at greater risk for rupture. In unstable plaque, the lipid-rich core may represent the majority of the plaque volume.
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1. 血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细胞损
伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的 始动环节。
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2. 血管平滑肌细胞
收缩型 (contractile phenotype) 合成型 (synthetic phenotype)
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SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用
（二）心输出量增多
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（二）心输出量增多 2. 心脏因素
交感兴奋→肾上腺素和去甲肾上腺素↑→ 对心脏产生正性变力和正性变时作用→ 心肌收缩力↑ 心率↑
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四、对机体的影响
左心室肥大 心力衰竭 冠心病 脑血管病 肾功能障碍 周围血管疾病
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四、对机体的影响
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稳定斑块（stable plaque）
不稳定斑块（unstable plaque）
指脂质核较大、病变偏心、纤维 帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到 外力作用时容易破裂的斑块，又称脆 性斑块（vulnerable plaque）。
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oxLDL可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程：
第七讲 动脉粥样硬化和高血压
Atherosclerosis and Hypertension
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心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率和死亡率居所有疾病之首
发病率↑：90年代-200万/年以上 2000年-1700万，总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家
Based on the findings of Falk, we now know the primary cause of a heart attack is the rupture of unstable plaques that are <70% stenosed and are clinically silent. Approximately 200 patients from 4 studies were studied to generate these results, which have been confirmed in other studies.1
第二 节
高血压 hypertension
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一、概述 高血压——“无声杀手”
三高：发病率 死亡率 致残率 三低：知晓率 服药率 控制率
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高血压
指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩 压≥140mmHg (18.6kPa)和/或舒张压 ≥90mmHg (12.0kPa)]。
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高血压分类
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3、按对盐负荷或限盐的血压反应
盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压 中间型高血压
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遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+ 等离子的转运异常 结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性 增高
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2.环境与生活因素
长期精神紧张与心理负担过重； 城市居民高于农村
4.对血小板的作用 可引起血小板黏附、聚集，促进
血栓形成
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sLDL：LDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：具有 经LDL受体清除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化 能力低等特点
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2. 甘油三脂增高
冠心病↑、 LDL↑、HDL 高血压、肥胖、糖尿病
3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高
ApoB100： LDL的主要组成部分 介导LDL的摄取
(一)脑卒中（Stroke)
Haemorrhagic Necrosis
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(二)高血压性心脏病
Left Ventricular Hypertrophy
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(三) 肾功能衰竭
Leathery Granularity Nephrosclerosis