动脉粥样硬化高血压病
高血压与动脉粥样硬化的相关研究
【 关键词 】 高 血压 ； 病程 ； 动脉粥样硬化 动 脉 粥样 硬化 是 一种 全 身弥 漫性 的病 理 状态 ， 是 冠 心 关 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ｏ ５ ） ， ｒ 值为 Ｏ ． ６ ９ ７ 。 病 、脑卒 中等 的病 理基础 。本研究将 不同病程高血压病 患者 ２ ． ２ 颈动 脉粥样斑 块情况 的 比较 高血压 各亚组 比对照 组 颈动脉观 察指标与 正常对照组进行 比较 ， 探讨 高血压病 程对 颈动脉粥样斑 块的患者比例高 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） ， 粥样斑块 患者 比例随 颈动脉粥样硬化 的影 响。
１ 资料与方法
病程增加 而呈增 高趋势。
表 １ 各组颈动脉 粥样 斑块患者 比例 比较
１ ． １ 一般资料
收集 ２ ０ １ ２ 年 ６月 ～ ２ ０ １ ３年 ６月在 本科就诊 的高血压患者 １ ３ ５ 例 。并 收集同期在本科就诊 的血压正常患
者６ ０ 例 为对 照组 ， 排 外有糖 尿病 、高脂 血症 、大动 脉炎 及 不配合超声检查患者 。 １ ． ２ 分组 方法 根据 高血 压病程 长短 ， 将 病例 组分 为 ３ 组 （Ｉ 组＜ ５ 年、 Ⅱ 组５ ～ １ ０ 年、 Ⅲ组 ＞ １ ０ 年） ， 其中 Ｉ 组５ Ｏ 例， Ⅱ组 ４ ５ 例， Ⅲ组 ４ ｏ 例。 病例组和对照组在性别 、 年龄 、 吸烟率 、 空腹 血糖 、血脂水 平方面差异无 统计学意义 。 高血压 各亚组
管彩 超等 检查 。采 用 Ｅ Ｓ Ａ Ｏ Ｔ Ｅ公 司生 产 的 Ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｉ Ｍ Ｐ 型 彩 色多普勒超声诊 断仪 ， 探头功率 １ ０ Ｍ Ｈ ｚ 。 探测双侧颈总动脉 、 颈外动脉 及颈内动脉颅外段 血管 。记录 Ｉ Ｍ Ｔ 。 斑块发生部位 、 个数 、大小。将 Ｉ Ｍ Ｔ ＞ １ ． ５ ｃ ｍ并 凸入管腔 界定 为斑块 。斑块大 小半 定量积分的标准为 … ： 无斑块者 ０分 ； 只有 １ 处斑块且
高血压的病理学基础
高血压的病理学基础
高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变。
高血压是一种常见的慢性病，其主要病理学基础包括以下几个方面：
1. 动脉壁重塑：高血压导致动脉壁长期处于高压力状态，引起动脉壁的结构改变。
动脉壁的平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维增多，导致动脉壁增厚、硬化，管腔狭窄。
2. 动脉粥样硬化：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
长期高血压导致动脉内膜损伤，胆固醇等脂质在动脉壁内积聚，形成动脉粥样硬化斑块。
这些斑块可以导致血管狭窄、阻塞，甚至引发急性心肌梗死、脑卒中等严重并发症。
3. 左心室肥厚：高血压使心脏后负荷增加，心脏需要更大的力量才能将血液泵出，长期以往会导致左心室肥厚。
左心室肥厚是高血压心脏病的重要表现之一，可导致心力衰竭、心律失常等并发症。
4. 肾小球硬化：高血压可导致肾小球内压力升高，引起肾小球滤过功能减退，长期以往会导致肾小球硬化。
肾小球硬化是高血压肾病的重要表现之一，可导致肾功能衰竭。
5. 脑血管病变：高血压可导致脑血管病变，如脑动脉硬化、脑动脉瘤等。
这些病变可导致脑卒中等并发症。
高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变，这些
改变可导致一系列并发症，严重影响患者的健康和生活质量。
因此，高血压患者应及时就医，积极控制血压，预防并发症的发生。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压是一种非常常见的心血管疾病，当人体血压一直持续在较高的状态，就很容易引发冠状动脉粥样硬化性心脏病，也就是平时我们所说的冠心病。
虽然并不能完全的明确高血压是引发冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要因素，但是其绝对是引发这一疾病的危险因素。
虽然高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病都是我们生活中比较常见的疾病，但是很多人依然不清楚两种疾病之间的关系。
所以说非常有必要科普一下高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病疾病。
一、高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有什么关系？高血压对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生与发展具有促进的作用，而且很容易发生血管阻塞的情况。
高血压病人并发冠状动脉粥样硬化性心脏病的几率非常大，所以说，冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个重要危险因素就是高血压。
大约有70%的冠状动脉粥样硬化性心脏病人有高血压。
除此之外，得有高血压疾病的病人出现心绞痛、心肌梗死等情况的几率要远远高于血压正常的人。
并且高血压病人一旦发生心肌梗塞，致死率非常高。
高血压还会导致病人体内的血管壁纤维断裂、胶原沉着，血管壁弹力明显下降，开始变得僵硬，顺应性也明显变差，对心肌的供氧量显著减少。
当病人血压升高时，左心室射血阻力随之增加，这时心肌对氧的需求量也会增加。
由此可见，高血压会致使心肌供应量减少、血氧量增多，这将对心肌的代谢功能造成严重的影响。
二、如何预防高血压高血压是我们经常说的三高中的一种，也是生活中比较常见的一种疾病。
得了高血压疾病后，初期病人通常并不会出现明显的症状表现，所以很多病人不当回事。
事实上，高血压是一种威胁人类身体健康和生命的重要因素，一旦得了高血压疾病，很容易引发冠状动脉粥样硬化性心脏病、中风等。
所以很多病人在得知自己得了高血压以后都非常的惊慌，生怕会诱发冠状动脉粥样硬化性心脏病。
那么该如何预防高血压呢？1、保持乐观的心态为了避免出现高血压的情况，平时一定要注意调节好自己的情绪，保持一个积极、乐观、向上的生活态度，尽量不要过于欢喜和悲伤。
高血压抗动脉粥样硬化治疗
动脉粥样硬化的病理改变
病变严重 管腔明显狭窄 严重的劳力型心绞痛
病变不稳定 斑块破裂、血栓形成 急性冠脉综合征
冠状动脉阻塞时发生心肌梗死
阻塞部位
梗死范围
动脉粥样硬化是无处不在的“不定时炸弹” 动脉粥样硬化是无处不在的“不定时炸弹”
缺血性卒中
动脉粥样硬化具有全身 动脉粥样硬化具有全身 广泛存在的特点 广泛存在的特点
ASCOT-LLA：降压基础上联合阿托伐他汀， ：降压基础上联合阿托伐他汀， 进一步显著降低冠心病事件36% 进一步显著降低冠心病事件
在单纯降压降低冠心病事件10%的基础上，加用阿托伐他汀10mg，进一步 的基础上，加用阿托伐他汀 在单纯降压降低冠心病事件 的基础上 ， 显著降低冠心病事件36%，突破了冠心病的获益不足的瓶颈。该研究由于获 显著降低冠心病事件 ，突破了冠心病的获益不足的瓶颈。 益显著，提前近2年结束 年结束。 益显著，提前近 年结束。
BPLA 对于新的降压药，尤其是某些特定的联合治疗方案，尚缺 乏其终点研究的数据 传统治疗未能带来预期的预防CHD的获益 LLA 为了预防CHD，有必要关注多种危险因素 高血压患者，特别是中危患者，尚缺乏其降脂治疗获益的 数据
ASCOT研究设计： 研究设计： 研究设计 针对高血压合并至少3项危险因素的患者 针对高血压合并至少 项危险因素的患者
“SHAO 100”
高血压患者是否合并≥3个危险因素： 高血压患者是否合并 个危险因素： 个危险因素
吸烟(Smoking) 吸烟 早发缺血性心血管病家族史(Family History);低HDL-C 早发缺血性心血管病家族史 低 年龄(Age)：男≥45岁，女≥55岁 年龄 ： 岁 岁 肥胖(Obesity) 肥胖
依据指南， 依据指南，确定高血压患者的治疗目标值
高血压病及糖尿病患者颈动脉粥样硬化的特点
结 果 ： Ｍ组 比 Ｅ Ｄ Ｈ组斑 块总 面积 增 多 ， 斑块 性质 严重 ， 显 著性 差异 （ ００ ） 有 火 ．１。结论 ： 高血 压 病及 糖尿 病 均可 导致 颈 动 脉发 生粥 样硬 化 ， 中糖尿 病 患者 的颈 动脉 斑块 性质 比高ｍ 压患者 更 不稳 定 。 其
ｔ ｎｓ０ ｅ ｉ ｎ．
【 ｙｗ０ ｄ】Ｈ ｐ ｒ ｎｉｎ Ｄ ａ ｅｅ １１ｔｓ Ｃ Ｉｔ ｔｅｏｃｅＩｉ Ｋｅ ｒ ｓ ｙ ｅｔ ｓ ； ｉｂ ｔｓ ｅｌｕ； ａ ｉ ａｈ ｒｓｌｒｓ ｅ ｏ ｎ ｉ ｄ ｓ ）
高血 压病 与糖 尿病 的发病 率 在我 国 均有 增长 的 趋势 ， 尤 其在 高 脂饮 食 地 区 ， Ｊ 压病 、 尿病 与动 脉 粥样 硬 化 的 关 高 ｆ ｆ Ｌ 糖 系越 来越 受到 人们 的关 注 。 大量 临 床证据 显示 高 Ｉ 仉压病 及糖 尿病 患者致 死 、 残 的主要 原 因是动 脉 粥样 硬化 性 心脯 ． 致 管
・
临床 研 究 ・
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２ｏ ０ ９年 ４月第 ６卷第 ｌ １期
Ｉ＿ －Ｉ
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同
血 压病 及 糖 尿 病 患 者 颈 动脉 粥样硬 化 的特 点
张 岩
（ 新疆 维吾 尔 自治 区阿 克苏 市 中医 院 ， 新疆 阿克 苏
８ ３Ｏ） ４Ｏ０
［ 摘要】目的 ： 讨 高血 压 病及 糖 尿病 患者 颈 动脉 粥样 硬 化 的影 响 因素 。方 法 ： 探 采用 多 普勒 超 声 检测 ８ ３例 高血 压 病
心内科重点病种高血压心律失常冠状动脉粥样硬化诊疗规范
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化或（和）冠状动脉痉挛导致的心肌缺血缺氧或坏死而引起以胸痛或胸部不适为主要表现的心脏病，分为无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死5型，临床以心绞痛和心肌梗死为主，本病属于中医学“胸痹心痛”范一、诊断标准参照《2007年中国慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》诊断标准、《2007年中国不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》诊断标准、《2001年中国急性心肌梗死诊断和治疗指南》诊断标准。
中医疾病诊断标准和疗效判定标准参照国家药品监督管理局2002年《中药新药临床研究指导原则》二、中医治疗（一）不稳定期相当于急性冠脉综合症，包括了不稳定性心绞痛、急性非ST段抬高性心肌梗死、急性ST段抬高性心肌梗死。
该阶段病理复杂，变化多端，发展迅速。
心之气血不利，不通则痛为该阶段主要病机，血瘀为最突出病理基础，因此益气活血是该阶段的主要治法。
1、应急措施（1）速效救心丸5〜10粒，舌下含服；或麝香保心丸2粒，舌下含服；或冠心苏合丸1粒，舌下含服；或复方丹参滴丸5〜10粒，舌下含服。
以迅速缓解疼痛。
（2）真心痛而面白唇青，汗出肢冷，脉微欲绝者，并静脉滴注参附注射液。
2、辨证论治（1）气虚血瘀证症状：胸闷心痛，乏力气短，神疲自汗，舌淡而紫，苔薄，脉沉细、结代。
治法：益气活血。
方药：冠心I号协定方：黄黄20克、蒲黄15克、五灵脂15克。
若伴胸闷如窒，纳呆泛恶，苔腻等痰浊闭塞证，酌加全瓜菱15克、甦白12克、法半夏10克、陈皮6克。
若伴身寒肢冷、夜尿频数等心肾阳虚证，酌加炮附片6克、肉桂6克、补骨脂15克等。
中成药：通心络胶囊；复方丹参滴丸；麝香保心丸；具有活血化瘀功效的注射液：三七总成背注射液（血塞通或血栓通）、丹参注射液、灯盏花注射液等。
（2）阴虚血瘀证症状：胸闷心痛，固定不移，心悸烦热，夜间盗汗，耳鸣腰酸，舌质淡或红，苔少乏津，脉细数或促。
病理学-常见疾病
第一节 动脉粥样硬化
三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性 心脏病
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.心肌梗死 （2）生化改变：GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和
CPK↑对诊断有帮助 。 （3）并发症：心肌梗死后可并发。 ①心力衰竭：发病率高达50％。梗死的心肌收缩力丧失，可致左心、 右心或全心衰竭。
二、基本病理变化
（三）粥样斑块期 镜下:
① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中）。 ② 深层: 大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边源: 肉 芽组织；外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞。
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄。
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（三）粥样斑块期
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（一）指纹期 镜下:① 泡沫细胞多为巨噬C源性, 少量肌源性② SMC及较多细胞
外基质③ 少量TC、WBC
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（二）纤维斑块期 纤维斑块由脂纹发展而来。
肉眼：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为淡黄或灰黄，逐渐 变为瓷白色。
2.熟悉动脉粥样硬化的概念、病理变化；冠状动脉粥样硬化及冠心 病、慢性肾炎、大叶（小叶）性肺炎、慢性萎缩性胃炎、肝硬化的 概念、病因、病理变化及病理临床联系；高血压病的概念；消化性 溃疡的病理临床联系。
3.了解动脉粥样硬化、高血压病、肝硬化的原因及发病机制；消化 性溃疡的病因、发病机制和病理变化；风湿病、间质性肺炎、慢性 浅表性胃炎、急进性肾小球肾炎、慢性宫颈炎、糖尿病、弥漫性毒 性甲状腺肿的病因、发病机制及病理变化、病理临床联系等。
镜下：病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维和蛋 白聚糖形成的纤维帽，其中胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下 方可见泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质、炎细胞。
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二、病因
1.高脂血症： 血浆总胆固醇、甘油三酯最强烈相关因素，可预 测AS形成。脂蛋白（LDL，HDL）
流行病学： ①AS的严重程度与血浆胆固醇的升高而加重； ②高甘油三酯是AS和CHD的危险因素； ③动物实验：高脂饮食喂养动物易产生AS。
脂蛋白 载脂蛋白 主要成分 产生部位 主要功能
CM
①比血压正常者发病早、病变严重； ②血管壁压力↑→ 内皮损伤 → LDL易进入内膜； ③血管中膜致密化→ LDL运出受阻。
3.吸烟：血内[CO] →内皮损伤，且LDL易于氧化， 促进单核细胞迁移入内膜，还可诱导中膜平 滑肌细胞移行增生。
4.致继发性高脂血症的疾病： 糖尿病：甘油三酯，VLDL，HDL； 高血糖促进泡沫细胞产生。 高胰岛素血症：促进SMC增生和HDL。
apoB48，及 其他
甘油三脂
小肠黏膜 细胞
转运外源性 甘油三酯及 胆固醇
apoB100,
VLDL apoE，
甘油三脂
apoCⅠ~CⅢ
肝细胞
转运内源性 甘油三酯及 胆固醇
LDL
apoB100
胆固醇及 酯
血浆
转运内源性 胆固醇
HDL
apoAⅠ、 AⅡ
蛋白质
肝、肠、 逆ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ转运胆
血浆
固醇
2.高血压
是CHD的独立危险因素。冠状动脉AS患病率高4 倍。
动脉硬化
⒈定义：动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病。 ⒉分类：
⑴动脉粥样硬化 ⑵细动脉硬化：高血压病 ⑶动脉中层钙化：中型动脉中膜变性、坏死、钙
化。常见于老年人下肢动脉。无 明显症状，临床意义不大。
第一节 动脉粥样硬化
一、动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）： 受累血管：大动脉（如主动脉及其一级分支） 中动脉（冠状动脉、脑动脉）， 病变特征：血中的脂质(主要是胆固醇)在动脉内 膜沉积，引起内膜灶状纤维性增厚及 其深部成分的坏死、崩解，形成粥样 物，导致管壁变硬、管腔狭窄。 好发部位：大、中动脉的分支处、血管分叉口、 血管弯曲凸面。
死 4）钙化：粥样坏死区钙盐沉积，动脉壁变硬、变脆 5）动脉瘤（aneurysm）形成：中膜弹性下降
真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。
夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。 从溃疡处或斑块内血管破裂。
1.斑块内出血 2.斑块破裂 3.血栓形成 4.钙化 5.动脉瘤形成：
1-4：真性动脉瘤 5： 夹层动脉瘤 6： 假性动脉瘤
3.肾动脉粥样硬化 顽固性肾血管性高血压：管腔狭窄 动脉粥样硬化性固缩肾：缺血→肾实质萎缩，间
质增生；合并血栓形成→肾梗死→机化→瘢痕形成 →多个瘢痕使肾缩小→动脉粥样硬化性固缩肾
4.四肢动脉粥样硬化 部位：下肢多见 后果：1）供血不足→间歇性跛行 2）长期不足→萎缩 3）供血中断→干性坏疽
膜平滑肌细胞由内弹力窗孔迁入，增生、转化、分 泌大量基质，并由受体介导而吞噬脂质，形成泡沫 细胞；
泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。
四、病理变化
（一）基本病变 按病变程度和发病过程,分为三期: 1.脂纹期（fatty streak）
早期病变，脂质沉积在动脉内膜，巨噬细胞和平 滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 肉眼：动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。
5.遗传因素：家族性高胆固醇血症 6.其他：性别、年龄、肥胖
三、发病机制
1.脂质渗入学说 2.平滑肌致突变学说 3.炎症学说 4.内皮损伤学说 5.单核-巨噬细胞作用学说
大致过程： 血管内膜损伤→脂质异常沉积/单核细胞进入内
皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 血管内膜损伤→内皮细胞分泌生长因子→吸引中
平坦或略隆起。 镜下：泡沫细胞（可逆性病变）
动脉粥样硬化脂纹脂斑期（苏丹Ⅲ）
2.纤维斑块期（fibrous plaque）
肉眼：斑块略隆起，黄色变为瓷白色，有光泽 镜下：纤维帽： SMC+胶原纤维+细胞外基质,
胶原纤维玻璃样变 帽下：泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外
脂质、炎细胞； 晚期可见肉芽组织
第六章 心血管系统疾病
概述
包括心脏、动脉、微循环和静脉。 发病：欧美等发达国家占第一位，我国的发病率正逐年升 高，“第一杀手”。 分类：
1.炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣 膜病等。 2.血管性疾病：动脉粥样硬化、高血压病。 3.心肌病：地方性心肌病，如克山病和其它心肌病。 4.先天发育畸形：如先天性心脏病和血管畸形。 5.继发于肺部疾患的疾病：肺心病。
夹 层 动 脉 瘤
（二）主要动脉的病变
1.主动脉粥样硬化 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A、 胸主A、主A弓和升主A。 后果：1）主A一般不形成血栓 2）腹主A形成溃疡、钙化、出血 3）严重形成动脉瘤，出血
2.颈动脉及脑动脉AS：多发于40岁以上。 部位：颈内动脉起始部、大脑中动脉和基底动脉环 病变：血管壁变厚、变硬，血管弯曲，管腔狭窄 甚至闭塞。 后果：1）长期管腔狭窄→脑供血不足→脑萎缩 →智力减退→老年性痴呆； 2）斑块继发血栓形成→供血中断→脑梗死 →偏瘫、失语； 3）动脉瘤破裂→脑出血
5.肠系膜动脉粥样硬化 管腔狭窄，梗阻→腹胀、腹痛、肠梗死
第二节 冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症：分布特点： ★ 左侧冠状动脉（左前降支）多于右侧冠状动脉 ★ 大支多于小支 ★ 同一支的近端多于远端（主要累及心表面走行） ★ 多发生于血管的心壁侧，切面新月形、偏心位。 狭窄分四级：I级≦ 25% II级26~50%
★ 底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞、炎 细胞。
★ 中膜萎缩、弹力纤维破坏、变薄。 ★ 外膜可见Cap新生、结缔组织增生、淋巴细胞
炎细胞浸润。
4.继发改变（secondary changes）
1）斑块内出血：新生毛细血管破裂形成血肿 2）斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血→栓塞 3）血栓形成：内皮下胶原暴露，血栓形成，引起梗
泡沫细胞坏死，SMC继续增生，产生胶原、 弹性纤维及蛋白多糖，形成纤维斑块。
3.粥样斑块期（atheromatous plaque）
肉眼：斑块增大，颜色灰黄，隆起于内膜。切面：纤 维帽下有粥样物质，隆起于内膜，压迫中膜。
镜下：纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物 质，大量胆固醇结晶，可见钙化。