动脉粥样硬化病理变化
病理-动脉粥样硬化
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
病理
动脉粥样硬化
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要 是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑 块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化的疾病，相应器官出现可出现缺血性改 变。
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors
Aqe
Incidence of severe disease rises with each decade up to 85
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
Especially after the age of 45
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
5
（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
45
46
6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
35
36
四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化
脑出血
脑软化
（Hale Waihona Puke ）肾动脉粥样硬化*好发部位：肾动脉开口处及主干近侧端 *主要病变：
1、肾血管狭窄--------顽固性肾性高血压 2、血管完全阻塞-----肾梗死 3、动脉粥样硬化性固缩肾：
由于肾动脉粥样硬化，肾血 流供应减少，肾实质缺血萎缩， 间质纤维组织增生，使肾体积缩 小，质地变硬。血管阻塞发生局 部性肾梗死后形成多处凹陷性瘢 痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
2、纤维斑块
镜下观察：
（1）表面为 纤维帽:大量胶 原纤维、平滑 肌细胞、少量 弹性纤维及蛋 白聚糖构成。
（2）深层为: 泡沫细胞、平 滑肌细胞及炎 细胞
3、粥样斑块
肉眼观察：
动脉 内膜面见 灰黄色斑 块，既向 内膜表面 隆起，又 向深部压 迫中膜。
3、粥样斑块
镜下观察：
（1）纤维帽：玻 璃样变的胶原纤维 （2）红染无定形
（二）发病情况： 1、发病年龄、性别：多见于中、老年人
以40~49岁发展最快 20~49岁组男性高于女性
2、发病地区：北方高于南方
动脉粥样硬化症好发于全身大、中动脉。 1、弹力型动脉：主动脉 2、弹力肌型动脉：冠状动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉等
二、原因及发病机理 （一）原因 -高脂血症 -高血压 危险因素- -吸烟 -糖尿病及高胰岛素血症 -遗传因素 -雌激素 -内分泌因素-甲状腺素
刺激 产 生 生 长 因 子
对平滑肌细胞有趋化作用
纤维增生
动脉粥样硬化
5、遗传因素
*冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS的危险因素
*有20种遗传性脂蛋白血症与AS的发生有关 *有200种基因对脂代谢有影响，目前已被证实和定位的：
载脂蛋白：apoA(11q) apoB(2p) apoC(19q) apoE 脂蛋白脂酶：LPL(8p) 肝脂酶：HL(5q) 胆固醇卵磷脂酰基转移酶：LCAT 胆固醇转运蛋白：CEPT(16q) LDL受体：19q 清道夫受体：8p
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
亚临床动脉粥样硬化的诊断标准
亚临床动脉粥样硬化的诊断标准
亚临床动脉粥样硬化的诊断标准主要包括以下几点：
1. 患者有动脉粥样硬化的高危因素，例如高龄、高血压、高脂血症、糖尿病等。
2. 无临床症状，但存在动脉粥样硬化的病理学改变，例如内膜损伤、泡沫细胞聚集、脂质条纹等。
3. 辅助检查发现血管内皮功能异常，例如内皮依赖性血管扩张功能减弱，或者动脉僵硬度增加。
4. 影像学检查发现血管壁存在动脉粥样硬化的典型改变，例如血管壁钙化、斑块形成等。
需要注意的是，亚临床动脉粥样硬化的诊断需要综合评估患者的病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息。
同时，对于亚临床动脉粥样硬化的治疗和管理，也需要根据患者的具体情况制定个体化的方案。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性、进行性的动脉疾病，其病理变化主要包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等过程。
本文将从这几个方面详细描述动脉粥样硬化的病理变化。
一、动脉内皮细胞损伤动脉粥样硬化的起始点通常是动脉内皮细胞损伤。
内皮细胞受到高血压、高血糖、高脂血症等因素的刺激，引发炎症反应，导致内皮细胞的功能异常。
内皮细胞的损伤会导致血管壁的通透性增加，脂质和炎症细胞易于穿过内皮层进入血管壁。
二、脂质沉积在内皮细胞损伤的基础上，血浆中的低密度脂蛋白（LDL）易于渗入血管壁，并被摄取和氧化成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。
ox-LDL 的沉积会激活单核细胞，使其转化为巨噬细胞，巨噬细胞会摄取大量的氧化脂质，逐渐形成脂质泡沫细胞。
脂质泡沫细胞的聚集形成了动脉粥样斑块的基础。
三、炎症反应脂质沉积引起的炎症反应是动脉粥样硬化发展的重要环节。
脂质泡沫细胞释放炎症介质，如细胞因子、白细胞黏附分子等，吸引更多的炎症细胞聚集于斑块中。
炎症细胞的活化会进一步促进斑块的形成和发展，形成炎症斑块。
四、平滑肌细胞增生在动脉粥样硬化的进程中，平滑肌细胞起着重要的作用。
炎症细胞释放的生长因子刺激平滑肌细胞增生和迁移，平滑肌细胞会从动脉内膜向内移行，并分泌胶原和弹性纤维，逐渐形成斑块的纤维帽。
平滑肌细胞的异常增生和迁移增加了斑块的稳定性和易碎性。
五、纤维斑块形成随着斑块的进一步发展，纤维斑块逐渐形成。
纤维斑块由斑块核心区和覆盖在上面的纤维帽组成。
斑块核心区主要由脂质、细胞碎片和胆固醇结晶等组成，而纤维帽则由平滑肌细胞和胶原纤维构成。
纤维斑块的形成使斑块变得更加稳定，但也增加了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等多个阶段。
了解这些病理变化对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义。
病理学动脉粥样硬化名词解释
病理学动脉粥样硬化名词解释嘿，咱今儿就来说说病理学上的动脉粥样硬化！这可不是个小玩意儿啊！动脉粥样硬化，简单来说，就好比是你家里水管用久了，里面长了水垢，水流就不顺畅了。
你想想看，血管就像是身体里的道路，要是这条路变得坑坑洼洼、狭窄了，那可不得出问题嘛！（就像你开车走在一条满是大坑的路上，能好受吗？）
动脉粥样硬化就是血管壁上形成了一些像粥一样的东西。
这可不是什么好粥哦！这些斑块慢慢堆积起来，让血管变得越来越窄。
这不就跟河道被泥沙堵住了一样嘛！（你能想象河水没办法畅快流淌的样子吧？）这时候，血液就不能很好地流到身体各个部位啦。
它怎么来的呢？哎呀呀，这原因可多啦！高血压、高血脂、吸烟，这些都可能是罪魁祸首呢！（就好像是一群捣蛋鬼在血管里捣乱！）你要是血压老是高高的，血脂也不正常，还天天抽烟，那动脉粥样硬化可能就容易找上你啦。
那动脉粥样硬化有啥危害呢？嘿，这危害可大了去了！它可能会导致心绞痛，就像有人在你心脏上使劲捏了一把似的，疼得要命！（你感受过那种突然的揪心的疼吗？）还可能引发中风，一下子让你半身不遂，那多可怕呀！
咱可得重视起来啊！平时要注意保持健康的生活方式，该忌口的忌口，该运动的运动。
别等到真出问题了才后悔莫及呀！我觉得吧，对
于动脉粥样硬化，咱真得提高警惕，不能掉以轻心，要早早预防，把它扼杀在摇篮里！不然等它真闹起来，那可就麻烦大啦！。
病理学-动脉粥样硬化症(下部分)
病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重 靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可 伴血栓形成 管腔狭窄 1级 ：<25%
狭窄程度分
2级： 25~50%
3级： 50~75%
4级 ：>75 %
3、病理变化：
强调冠状A粥样硬化最常好发左前降 支，次右后降支，再其次右主干、左主干 及左旋支
冠状动脉粥样斑块
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。 狭义——由冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病
2、病因
冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄（最常见） 部位：最常好发左前降支，次右后降支， 再其次右主干、左主干及左旋支 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型：（三种表现形式）
概 念
（1）心绞痛
诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
（2）心肌梗死(myocardial infacyion) 概 念 原因及诱因 病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现 心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂
⑤室壁瘤
急性心包填塞
猝死
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis） 概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。 病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。