第04章 电离辐射生物学作用原理
电离辐射的生物学效应ppt课件
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原发作用
是指机体在电离辐射作用下导致相应的生 物大分子、DNA、组织细胞等的微结构的 损伤
精选PPT课件
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原发作用分类
直接作用：射线作用于蛋白质、核 酸等生物活性大分子，产生电离或 激发，或引起化学键断裂，造成分 子结构和性质的改变，进而导致正 常功能和代谢作用的障碍。
间接作用：射线作用于体内水分子， 引起水分子活化，生成自由基并通 过自由基又间接作用于生物大分子， 造成辐射损伤。
2Sv-1)
膀胱 骨髓 骨表面 乳腺 结肠 肝脏 肺脏 食管 卵巢 皮肤
胃 甲状腺 其余癌症① 癌症合计
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ICRP(1990) 0.3 0.5 0.05 0.20 0.85 0.15 0.85 0.30 0.10 0.02 1.10 0.08 0.50
5.00②
注：①其 余癌症包 括肾上腺、 脑、上段 大肠、小 肠、肾脏、 肌肉、胰 腺、脾脏、 胸腺和子 宫等10种 癌症；
26电离辐射所致健康效应的定量评价27丌同照射刼量的射线对人体损伤估计剂量gy对人体损伤的估计025无明显病变025050可恢复的机能变化可能有血液学变化05010有机能血液变化但无临床症象1020轻度骨髓型急性放射病20100重度和极重度骨髓型急性放射病部分死亜100500肠型急性放射病全部死亜500脑型急性放射病全部死亜随着受照剂量的增大对人体的放射损伤逐渐加重28几种放射损伤的阈剂量放射损伤名称剂量阈值外照射慢性放射病15sv外照射急性放射病10gy急性放射性皮肤损伤30gy慢性放射性皮肤损伤150gy放射性白内障20gy内照射放射病10sv以上29成人四种较敏感组织确定性效应的阈剂量的估算值组织有害效应阈剂量一次短时间照射sv多年分次照射sva睾丸暂时丌育01504永久丌育356020卵巢256002可查出混浊052001视力障碍白内障50015骨髓造血机能低下0504再生障碍性贫血150130对其它系统的确定性效应皮肤35gy红斑和干性脱皮
电离辐射生物效应 4-2
医学应用的事故:
诊断X射线事故：例如介入放射学的病人过量过量照射引起的皮 肤确定性效应
放射治疗事故：英国规定放射治疗整个疗程中患者接受的辐射 剂量超过处方剂量的10%,或任意分割照射超过处方剂量的 20%,必须通告该照射事件
核医学事故：公开报道的较少。
放射事故的主要类型: 涉及群组
A. 工作期间的事故 – 工人 n 放射性照相术 n 辐照器 (密封源或加速器)
电离辐射的作用方式
外照射
内照射
内照射:放射性核素进入人体造成的辐射照射。 源器官 ：辐射源沉积的器官。靶器官：受到从源器 官发出的辐射照射的器官。 特点：内照射对机体的辐射作用，一直要持续到放 射性核素排出体外，或经10个半衰期以上的蜕变，才 可忽略不计。
体表沾染 复合照射
指放射性核素沾染于人体表面 (皮肤或粘膜)。 体表可以是完整的，也可以是有创伤的。沾 染的放射性核素对受沾染的局部构成外照射源， 还可以经过体表吸收进入血液而构成内照射。
躯体效应
急性效应 如急性放射病，多发生在核事故、核战争中，短时
间、一次多次、大剂量引起的全身性疾病： 造血型－照射剂量<5Gy，
受损主要是造血、淋巴等最敏感器官。 胃肠型－照射剂量>10Gy，
胃肠上皮组织严重受损，生物屏障遭受破坏。 脑型－ 高剂量数10Gy，
脑损伤严重，照后一天死于惊厥，休克。
慢性效应（慢性放射病）： 机体在较长时间内受到超过 剂量限制的电离辐射作用引起的全身慢性损伤。 主要表现：神经紊乱症候群、性功能低下、造血功能下 降、出血倾向。
局部效应：皮肤急性放射损伤，慢性损伤，晶发展阶段。植 入前受精卵受照可致胚胎死亡，器官形成期受照可引起 畸形发育障碍。一般认为，妊娠早期胎儿对射线的敏感 度最高。
电离辐射生物效应
从时间上来讲：原发作用是指射线作用于 机体之后到出现明显症状之前的一系列变化过 程；继发作用是：指症状出现后的一系列变化 过程。 从研究内容上讲：原发作用包括了机体在 射线的作用下的能量吸收、传递转化、以及与 此相应的生物分子和细胞微细结构的损伤和破 坏。继发作用则包括由原发作用后进一步引起 的生物化学变化、代谢紊乱、功能障碍、病理 形态的改变；以及临床症状的出现和发展。
2、晚期放射性溃疡：（注：以半年 为界，半年以上为晚期）， 其特点：边缘特别齐类拟木工的着子； 血凝不好；溃疡创面肉芽不好。
3、放射性皮肤癌： 放射性皮肤癌是在射线所致的角化过 度或溃疡长期不愈的基础上恶变而成。 四肢多为鳞状上皮细胞癌而颈部多为基 底细胞癌。放射性皮肤癌通常是局部的， 其恶性程度较低，但如忽视或治疗不当， 则可扩展或向远处转移。
恢复期
皮肤脱屑， 轻度色素沉 着，3周后 毛发再生
红班区干 性皮色素 沉着
上皮薄，弹性差， 干燥脱屑 ，皮肤 色素沉着或微血管 扩张约有疤痕
溃疡边缘可再生上皮， 大溃疡长期限不愈形成 疤痕，易破溃，遗留功 能障碍
慢性放射皮肤损伤
1、放射性皮炎 主要表现在皮肤营养障碍，脱形性性 变，指甲变暗，指纹变浅变薄、平滑， 硬，第一指节汗毛消失。 血管改变，充血，渗出，闭塞。 角化增殖，煤黑点 色素：可加深或变浅 鉴别：手癣
二、影响辐射生物效应的因素
1、与辐射有关的因素 1）辐射种类 2）照射剂量 3 ）剂量率（总剂量相同，剂量率高 生物效应越显著） 4）分次照射 5）照射方式 6）照射部位与面积
2、与机体有关因素 1）种系的放射性敏感性。（种系演化越高， 组织结构越复杂。放射敏感性越高） 2)个体的放射敏感性。个体发育所处阶段 不同而有很大差别,总体说来，放射敏感性随 个体发育过程而遂渐降低。 3）不同器官、组织与细胞的放射敏感性不 同 。
电离辐射生物学效应
电离辐射⽣物学效应电离辐射⽣物学效应电离辐射的⽣物效应主要是DNA的损伤所致，DNA是关键靶。
直接作⽤：电离辐射的能量直接沉积到⽣物⼤分⼦上，引起⽣物⼤分⼦的电离和激发，从⽽引起⽣物效应。
⽣物效应和辐射能量沉积发⽣在同⼀分⼦上。
间接作⽤：电离辐射⾸先作⽤于⽔，使⽔分⼦产⽣⼀系列原初辐射分解产物（·OH，H·，e-⽔合，H2O2），然后通过⽔的原初辐射分解产物再作⽤于⽣物⼤分⼦，引起后者的物理和化学变化。
⽣物效应和辐射能量的沉积发⽣在不同分⼦。
表N 电离辐射⽣物学作⽤的时间效应时间/s发⽣过程物理阶段10-18快速粒⼦通过原⼦10-17~10-16电离作⽤H2O~→H2O++e-10-15电⼦激发H2O~→H2O*10-14离⼦-分⼦反应，如H2O++H2O~→·OH +H3O+10-14分⼦振动导致激发态解离：H2O*→H·+·OH10-12转动弛豫，离⼦⽔合作⽤e-→e-⽔合化学阶段<10-12e-在⽔合作⽤前与⾼浓度的活性溶质反应10-10·OH，H·和e-⽔合及其他⾃由基与活性溶质反应（浓度约1mmol/L）<10-7刺团1）（spur）内⾃由基相互作⽤10-7⾃由基扩散和均匀分布10-3·OH，H·和e-⽔合与低浓度活性溶质反应（约10-7mmol/L）1⾃由基反应⼤部分完成1~103⽣物化学过程⽣物学阶段数⼩时原核和真核细胞分裂受抑制数天中枢神经系统和胃肠道损伤显现约1个⽉造⾎障碍性死亡数⽉晚期肾损伤、肺纤维样变形若⼲年癌症和遗传变化1）刺团：指⾃由基发⽣反应的⼩体积电离作⽤：⽣物组织的分⼦被粒⼦或光⼦流撞击时，其轨道电⼦被击出，产⽣⾃由电⼦和带正电的离⼦，即形成离⼦对，这⼀过程称为电离作⽤。
激发作⽤：当电离辐射与组织分⼦相互作⽤，其能量不⾜以将分⼦的轨道电⼦击出，可使电⼦跃迁到较⾼能级的轨道上，是分⼦处于激发态，这⼀过程称为激发作⽤。
电离辐射的生物学效应名词解释
电离辐射的生物学效应名词解释导言：电离辐射是高能粒子或电磁波在物质中相互作用时产生的一种辐射形式。
电离辐射具有较高的能量，可以从原子或分子中剥离电子，导致生物体内部的化学键的破坏和细胞变异。
本文将对电离辐射的生物学效应进行深入解释。
一、电离辐射概述电离辐射是一种高能粒子和电磁波，它可以穿透生物体并与细胞内的分子发生相互作用。
这种相互作用导致原子中的电子被剥离，形成离子。
电离辐射主要分为两种类型：离子辐射和非离子辐射。
二、离子辐射的生物学效应离子辐射是一种高能量粒子，如阿尔法粒子、贝塔粒子和中子，能够与生物体内的分子碰撞，并将能量传递给它们。
这些碰撞会导致分子内的化学键断裂，破坏DNA和其他细胞组分的结构。
1. DNA损伤DNA是细胞中的遗传物质，离子辐射会导致DNA的单链和双链断裂，从而影响DNA的复制和修复能力。
这些损伤可能会导致细胞死亡或癌变，增加遗传性疾病和肿瘤的风险。
2. 细胞死亡离子辐射具有高能量，当离子辐射穿透细胞并与细胞内的分子相互作用时，可以引起细胞死亡。
细胞死亡会导致组织损伤，影响生物体的正常功能。
3. 基因突变离子辐射会导致DNA序列的改变，进而引起基因突变。
这些突变可能会导致细胞功能异常，增加患某些遗传疾病的概率。
三、非离子辐射的生物学效应非离子辐射是一种电磁波，如X射线、紫外线和无线电波。
与离子辐射不同，非离子辐射没有足够的能量将电子从原子中剥离，但仍然能够对生物体产生生物学效应。
1. 紫外线引起的皮肤损伤紫外线辐射能够穿透人体皮肤，导致DNA损伤和皮肤细胞的突变。
长期暴露在紫外线下会增加患皮肤癌和衰老的风险。
2. X射线引起的癌症X射线是高能量电磁波，用于医学诊断和治疗。
然而，过量的X射线照射可能会引起DNA损伤，增加患白血病和其他癌症的概率。
3. 无线电波的潜在影响无线电波是一种常见的非离子辐射，如手机信号和无线网络。
尽管目前没有明确的证据证明无线电波单独会导致严重的生物学效应，但一些研究表明长期暴露在高强度无线电波下可能对生殖系统和大脑功能产生一定影响。
高等电离辐射防护教程夏益华6第四章电离辐射生物效应
癌的自发程度
辐射致癌的 相对敏感性
备 注
1.较高的辐射致癌率 乳腺 甲状腺 肺（支气管） 白血病 消化道
非常高 低 很高 中等 高
高 非常高特别是女性 中等 很高 中到低
青春期增加敏感性 低死亡率 吸烟的定量影响不确知 尤其骨髓性白血病 特别是在结肠发生
中 很低 很低 中 很低
低 低 低 低 低
— — — — —
4.未观察到辐射致癌的部位和组织 前列腺 子宫和子宫颈 睾丸 系膜和间皮 慢性淋巴性白血病
很高 很高 低 很低 低
— — — — —
辐射致癌的潜伏期：
白血病：10～13年； 甲状腺癌：20年； 乳腺癌：23年； 皮肤癌：25年； 一般潜伏期取25年。
主要器官形成期损害导致的畸形，主要是对中枢神经系统的致畸。 严重智力障碍存在阈值。对群体估计阈值位于0.1—0.2，个体约0.48。
儿童智力障碍发生率与孕龄关系的分析，孕龄10一17周时最为敏感。孕龄＞18周后也可能发生，但其危险度已降至其前的1／4。 孕龄＜7周和＞26周者，未发现诱发智力低下。 每年接受0.01的女性群体中胚胎的平均危险度约为10-5年。
引起女性不育的阈剂量
卵巢也有较高辐射敏感性但略低于睾丸； 年龄是决定性因素，35岁以下耐受力最强； 含有生殖细胞的数量是一定的 (成人约100000个)，一旦完全破坏，就绝育了； 对性激素的生成有较大影响。
胚胎和胎儿的辐射效应
胚胎不同发育阶段，2Gy X射线照射下死胎或畸形的发生率
胚胎和胎儿的辐射效应
白血病
受照低于1.0组，在长崎看不到白血病发病率的明显增加，而广岛则不同。 中子对诱发慢性白血病贡献较大。
电离辐射的生物学效应.
继发作用
由于生物活性大分子的损伤，继而发生的
组织细胞代谢的变化、功能和结构的破坏 等作用。 继发作用所致的细胞和组织器官的损伤可 以被机体的再生和代偿能力修复，但有时 或有的个体在修复后可在DNA中发生基 因突变，这是导致遗传效应和远期癌变的 重要原因。
电离辐射的生物学效应
全身效应 躯体效应 电 离 辐 射 生 物 学 效 应 分 类 效应对象 遗传效应 远期效应 效应时间 近期效应 慢性效应
可分为急性效应和慢性效应两种。主要发生于核 事故或核武器袭击的受害者，或在较长时间内受 到超过剂量限值的辐射引起的全身慢性损伤。例 如急性放射病和急性皮肤放射损伤均属于急性效 应；而慢性放射病和慢性皮肤放射损伤则属于慢 性效应。 远期效应是指在照后数月才表现出来则称之为远 期效应，它也可以在照后几年或更长时间才出现， 例如辐射致癌、辐射致白内障、辐射性遗传效应 等。远期效应包括躯体晚期效应和遗传效应。
确定性效应
指受到较大剂量的照射后肯定要发生的效应。 严重程度与剂量大小有关，剂量愈高则效应的严重
程度愈大； 特点是有剂量阈值，即剂量超过一定数值时才会发 生。 不同的受照对象，不同的器官组织其剂量阈值不同， 一般从十分之几戈瑞至几戈瑞。
确定性效应剂量效应曲线特征
12 10 8 6 4 2 0 0
电离辐射生物学效应
广东省职业病防治院 苏世标
内容简介
概述 电离辐射的作用方式 辐射危害的机理
电离辐射的生物学效应
电离辐射对人体损伤效应的影响因素 放射工作人员健康标准
概述
随着X射线诊断学、介入放射学、核医学、放射治疗学等的
发展和普及，使医疗照射成为不断增加的最大人工电离辐射 照射的来源，在使用过程中，若管理不当，往往会引起一系 列的生物学效应问题。
辐射对细胞生物学影响及其作用机制探究
辐射对细胞生物学影响及其作用机制探究随着科技的不断发展，人们在很多领域都离不开辐射，而辐射对细胞生物学有着很大的影响。
本文将探究辐射对细胞生物学的影响及其作用机制。
一、辐射对细胞的影响辐射的种类有很多，常见的有电离辐射和非电离辐射。
电离辐射包括阿尔法粒子、贝塔粒子和伽马射线，它们能够使细胞遭受到电离并将其损坏。
非电离辐射则包括紫外线、可见光线和红外线，它们能够通过吸收能量而对细胞产生影响。
辐射对细胞产生的影响包括：1.DNA损伤。
辐射能够直接或间接引起DNA的断裂、氧化和交联等损伤，这些损伤会影响细胞的复制和遗传信息的传递。
2.细胞凋亡。
辐射能够刺激细胞凋亡，引起细胞死亡。
3.基因突变。
辐射能够引起基因突变，如突变基因会导致细胞生长的失控，甚至引发癌症等疾病。
4.细胞代谢异常。
辐射会对细胞的代谢过程造成干扰，导致代谢异常。
二、辐射对细胞的作用机制辐射对细胞产生影响的主要作用机制包括：1.氧自由基的生成。
辐射能够产生大量的氧自由基，这些自由基会攻击细胞的成分，导致细胞膜的脂质过氧化、氧化酶的失活等。
2.线粒体损伤。
辐射能够直接或间接影响线粒体结构和功能，导致线粒体形态的改变、能量代谢的减弱等。
3.信号转导的改变。
辐射会影响信号转导过程，导致细胞生长、分化、凋亡的失衡。
4.基因表达异常。
辐射会影响基因表达，导致细胞转录、翻译和后翻译的异常。
5.DNA修复的损害。
辐射能够对DNA进行直接破坏或间接引起DNA的修复损害，导致DNA修复受阻。
三、辐射对细胞的影响与防护由于辐射对细胞产生的影响很大，因此需要采取一系列的措施来防护。
目前，辐射防护的主要措施包括：1.降低辐射剂量。
尽可能减少辐射剂量，这是最基本的防护手段。
2.个人防护。
在辐射源外围设置适当的隔离和防护措施，如穿戴射线防护服等。
3.环境监测。
对辐射源周围环境进行监测，及时发现和处理异常情况。
4.加强体质。
通过锻炼身体、补充营养等方式，提高身体抵抗力，减少辐射对身体造成的危害。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
修复成功 生 物 效 应
直接作用：各种带电或不 恢复正常 死亡 癌变 带电的粒子或光子被物质吸 收后直接与细胞的关键靶 DNA 发生作用，靶原子本
修复失败
身的原子可以被电离或激发，
从而启动一系列的生物变化 事件。
电离辐射的直接作用和间接作用
电离辐射作用的靶是DNA
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
二、辐射的种类及其与物质作用的特点 射线
按本质分
电磁辐射: 本质是电磁波，只有能量而无静质量 粒子辐射: 本质是高速运动的粒子流，有能量 也有静质量
（一）电磁辐射：X射线和γ射线的特点
都属于电磁波，但来源不同，X射线由原子核外的物理过程
产生，γ射线是由原子核内的物理过程产生。
分为
简单的初始斜率为零的模型
改良的初始斜率非零的模型
两种
简单的多靶单击模型的细胞存活分数(SF) ：
照射量 曲线指数区存活率每下降63%所需的照射量
SF = 1- (1- e
- D D0 n
)
外推数或靶数
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放射物理与防护学 这条曲线的初始斜率为0， 其余部分为指数型直线，这个 模型对受高LET照射的哺乳动 物细胞比较适用(如右图) 改良的多靶单击模型是在 上式基础上乘以一个带有指数 失活特点的校正系数后，得到 下列方程式：
高LET射线主要是直接作用。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
修复成功 生 物 效 应
恢复正常 死亡 癌变
间接作用：指辐射与 细胞内的其他分子或原子 （特别是水）相互作用， 产生自由基，这些自由基 可以扩散到足够远，到达 并损伤靶DNA。
修复失败
电离辐射的直接作用和间接作用 电离辐射作用的靶是DNA
第四章 电离辐射生物学作用原理
是原子核成分之一，质量为1.672623×10-27kg是电子的
1836倍。质子是稳定粒子，平均寿命大于1032年。宇宙射线中
质子成分占83.3%~89%。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
放射物理与防护学 靶学说的理论要点：
第四章 电离辐射生物学作用原理
(1)活细胞内存在着对射线特别敏感的区域，称作“靶” (target)，射线辐照在靶上即引起某种生物效应。 (2)射线与靶区的作用是一种随机过程，是彼此无关的独立
事件，“击中”几率服从Poisson分布(泊松分布)。
(3)射线在靶区内的能量沉积超过一定值便发生效应，不同 的靶分子或靶细胞具有不同的“击中”数。
以后Blackwood在1931年根据他的辐射实验，计算了基因的大 小。20世纪40年代，几乎同时出版了两部靶学说的经典著作：
① 英国放射生物学家
Lea的《辐射对活细胞的作
②德国物理学家 Timofe¢ eff-Ressovsky
和Zimmer合著的《生物学中的击
3
用》把靶概念进一步完善。 中原理》把靶概念进一步完善。
度，引起严重的损伤，
因而α粒子的辐射效应以内照射效应为主，其外照射效应 可忽略。放射治疗时使用>20MeV的特快中子和负π介子照射组
织，在组织中产生α粒子，对杀伤肿瘤细胞起着重要作用。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
2.β粒子或电子（β particle or electron）
平均致死剂量
假设：受照生物体仅
有一个对射线敏感的结 构，即单靶；
应 用 于
在此单靶中仅发生一次电
离事件或仅一个电离粒子穿 过，即单击。
生物大分子、某些小病毒和细菌，在少数情况下，也适用于描 述高LET辐射（如α粒子）所致的哺乳动物细胞恶化性转化。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
左图，靶的一次击中数与射线剂
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
（三）靶数学模型 最初是从靶学说的概念中提出描述辐射剂量-细胞存活率
曲线的数学模型。 随着细胞生物学的发展，针对不同生物体对不同品质的射
线、不同照射方式、不同修复条件，拟合了多种数学模型。具
有代表性的模型有以下几种： 1.单靶单击模型(one target and one-hit model)
β：双击所致的细胞损伤(可修复)
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
其方程是由二元辐射作用理论
(theory of dual radiation)提出的，认为
单击和多击效应同时存在，总辐射效 应由αD和βD2的相对重要性决定。
系数α和β值取决于DNA修复能
力和细胞环境中的其他因素。α/β代 表了细胞修复能力的大小。当 αD=βD2或D=α/β时，单击所致的细 胞损伤与双击所致的细胞损伤的贡 献相等。
（四）靶学说的意义和局限性 靶学说和数学模型意义：
对照射后生物大分子的失活规律、辐射敏感体积的估计、
靶相对分子质量的估算，以及在分子水平上评价不同品质射线 对相对生物效能(relative biological effect，RBE)的影响方面有着 重要的指导意义。
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放射物理与防护学 靶学说的局限性：
若将存活部分改为对数坐标，
则可得如右图所示的直线。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
2.多靶单击模型(more target and one-hit model) 在一些辐射生物实验中，推测有两个或多个靶存在，这时
显然不能用单靶模型。对于某些大的病毒和细菌、酵母菌落的
多细胞系统，哺乳动物细胞都属于多个靶模型。 多靶单击模型
有关影响细胞辐射效应的因素。
2
放射物理与防护学 （一）靶学说概念 历史
第四章 电离辐射生物学作用原理
1924年，Crowther提出了靶学说的概念。认为照射后细胞 有丝分裂的抑制，是由于染色体中有着丝点那样大小的体积中 发生了一次电离的结果,并证明细胞分裂的抑制与照射剂量之
间存在着定量的关系——靶学说的最初形式.
辐射所致的生物效应是由于在靶细胞内发生了一次电离作
用或“能量沉积事件”的结果，会引起生物大分子失活、基因 突变和染色体断裂等，这种效应决定于辐射的性质和靶的辐射 敏感性。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
按照这个学说可以由受到一定照射剂量的生物体比例来计 算靶分子或靶结构的大小。还可以进一步预测产生相同生物效 应的不同射线的电离效率。 现在学者研究认为，主要的靶分子是脱氧核糖核酸(DNA), 此外还有细胞膜。
①有外来的物质或因素，如辐射防护剂、辐射增敏剂或氧
效应等，影响了射线所致的原初损伤。 ②被照射的细胞不是均匀的，而是具有不同辐射敏感性的 几种细胞的混合体。 ③照射后的代谢过程如修复作用或继发效应影响着所观察 的生物效应大小。 ④在观察的生物效应出现以前，由于射线直接作用形成的 靶分子自由基已经被“化学修复”
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
3.线性-平方模型（liner quadratic model，简称LQ模型）
模型方程为：
SF = e
- (a D+ βD2 )
该模型的曲线不断向外弯曲， 故又称连续弯曲曲线模型。曲线的
初始斜率也不等于0。曲线弯曲程度
是α和β的函数(右图)。
α：单击所致的细胞死亡(不可修复)
第四章 电离辐射生物学作用原理
第1节 电离辐射与生物靶学说
电离辐射与生物靶学说
放射性物质可以诱发各类相关疾病和癌症，为解决生物学
作用机制，科学家提出了靶学说(target theory)的概念 一、靶学说和靶数学模型 靶概念 靶数学模型 发展 细胞放射生物学
所以了解靶学说有利于理解辐射致细胞死亡的机制和探讨
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放射物理与防护学 (二)电离辐射的作用阶段 物理阶段：极短：10 -14 秒
第四章 电离辐射生物学作用原理
化学阶段：很短：10 -10 秒
生物阶段：数分钟自几十年
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
物理阶段
主要指带电粒子和构成组 织细胞的原子之间的作用。 包括电离作用和激发作用。
化学阶段
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
（二）粒子辐射的特点
1.α粒子（α particle）
பைடு நூலகம்
氦原子核
获取途径：可由一些放射性核素衰变出α粒子
行为特点：其质量大，运动缓慢，有足够时间在短距离内引
起较多电离。当α粒子入射介质时，随着深度增加和更多电离事 件的发生，能量逐渐被消耗，粒子变慢，慢速粒子又引起更多的 电离事件，在其径迹末端，电离密度明显增大，形成布拉格峰
第四章 电离辐射生物学作用原理
SF =e
-D D1
[1- (1- e
- D D2 n
) ]
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
SF =e-D D1 [1- (1- e- D D2 )n ]
D1和D2指曲线开始和终止时
候的2个斜率所对应的剂量值，
对大多数细胞和较宽能量范围 都适用。 我们可以类推，进一步排列 组合，可得到单靶单击、单靶多 击、多靶单击和多靶多击等多种 可能性，并可计算出相应的模型。
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放射物理与防护学
第四章 电离辐射生物学作用原理
LQ模型是近20多年来放射生物学研究的重大发展，现已
广泛应用于放射生物学研究和临床放射治疗。
根据正常组织与肿瘤之间α/β值的不同，改进治疗方案，可