第二十一篇 慢支炎—呼(1)
慢性支气管炎
呼吸功能检查 血液检查 痰液检查
2. 诊断
1) 具有慢性咳嗽、咳痰或 （和）喘息，至少每年持 续三个月，连续二年以上。
2) 症状不典型而有呼吸功 能或X线的证据。
3) 除外其它原因的慢性咳嗽、 咳痰或（和）喘息的疾病。 具备（1）或（2）+（3）可诊 断
鉴别诊断
支气管哮喘
支气管扩张
轻微咳嗽,少量痰液,保持两个月以上
实验室和其他检查
X线检查:两肺纹理增粗,紊乱,呈网状或
条索状,斑点状阴影
实验室和其他检查
胸部影像学检查：诊断手
段 肺功能检查：早期正常。 有小气道阻塞时可有最大呼 气流量—容积曲线在75%肺 容量时呼气流速下降。严重 时有阻塞性通气功能障碍 血常规检查：有感染或过 敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于
缓解期治疗
（1）坚持锻炼身体 。 （2）重视感冒的防治 。 （3）继续药物治疗。 （4）扶正固本 。
（5）戒烟。
（6）多食维生素A。
预防
戒烟 注意保暖,避免受凉,预防感冒.
改善环境卫生,消除及避免烟雾,粉尘和
刺激性气体对呼吸道的影响
思考题： 为什么慢性支气管炎病人的 痰量以夜间或清晨较多？
因为夜间睡眠后，迷走神经相对兴奋，支 气管腺体分泌相对增多，管腔内痰液滞 留导致夜间痰量增多。起床后由于体位 改变和痰液流动，反射性的咳出大量痰
液，所以清晨痰量也增多。
A．慢性阻塞性肺气肿 B．变态反应性肺浸润 C. 心原性哮喘 D．支气管肺癌 E．喘息型慢性支气管炎 1．有慢性咳嗽史，喘息常年存在，两肺常 可闻及水泡音 2．无诱因的呼吸困难及肺部哮鸣音进行性 加重，咳痰带血 3．常咳出粉红包泡沫痰，两肺可闻广泛的 水泡音和哮鸣音
慢性支气管炎PPT课件
A 应长期连续应用抗生素,以求彻底治愈 B 急性感染控制后,及时停药 C 长期用药易致二重感染和细菌耐药 D 迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药,以求彻底控制 E 抗生素可用做气雾疗法,加强局部消炎作用
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慢支的病理改变
正常
慢支
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临床表现
• 症状
✓ 多隐匿缓慢起病，病程漫长，反复急性发作，逐渐加 重。
✓ 主要症状为慢性咳嗽、咳痰，部分患者可有喘息。
• 体征
✓ 早期轻症患者可无任何体征，急性发作时可出现散在 干湿性啰音。
✓ 并发肺气肿时可出现肺气肿的体征。 ✓ 出现气流受限COPD时听诊呼气期延长。
• 呼吸功能检查：早期无异常，发展成COPD时出 现典型的阻塞性通气功能障碍的表现。
• 血液检查。 • 痰液检查。
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胸部X线检查 早期可无异常，
反复发作引起支气 管壁增厚，细支气 管或肺泡间质炎症 细胞浸或纤维化。
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诊断
• 多数患者主要依据临床症状作出诊断。
• 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月， 连续2年或以上。
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预后
• 慢支如无并发症，消除诱发因素，如吸烟、寒冷、 粉尘等，并积极治疗，防止复发，则预后良好。
• 如病因持续存在，尤其不能戒烟者，症状可迁延 不愈或反复发作，使病情不断发展，易并发肺气 肿、COPD，甚至肺心病，最终因发生严重呼置答案，请点击右侧设置按钮
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• 妇女用生物燃料进行烹饪，这使部分中东、非洲 和亚洲地区的不吸烟妇女出现了较高的慢性阻塞 性肺病发病率。据估计，通过燃烧木柴和其它生 物燃料而造成的室内空气污染每年使两百万名妇 女和儿童失去生命。
第1讲慢支炎慢阻肺慢性肺心病
（二）动脉血气分析：
1.静息状态下在海平面呼吸空气条件下， PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％， 提示呼吸衰竭。
(3) 年龄因素 (4)营养因素 (5)遗传因素
三、临床表现
•特点 • 1.多见于老年人，患病率随年龄而增
加。 • 2.以反复咳嗽、咳痰、伴或不伴喘息
为主要临床表现。 • 3.季节性发病或加重。 • 4.起病缓慢，病情缓慢发展，反复发
作而加重。趋势：慢支→阻塞性肺气 肿→肺心病。
三、临床表现（一）症状
六、临床表现
COPD临床上以慢性进行性呼吸困难 为主要表现。
（一）症状： 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.呼吸困难：慢性逐年加重的呼吸困难(考试重点)。 4.喘息或胸闷 5.全身症状：体重下降、食欲减退、精神抑郁、痰中 带血等。
六、临床表现
（二）体征： 1.早期不明显 2.典型体征为肺气肿征：桶状胸、呼吸运动减 弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音、 肝肺界降低，听诊呼吸音减弱、呼气时间延 长等(考试重点)。
（一）内因 • 1.吸烟 • 2.吸入职业粉尘或化学物质 • 3.空气污染 • 4.生物燃料（木柴、农作物、煤、碳等） • 5.呼吸系统感染 • （二）外因 • 1.遗传因素 • 2.气道高反应性 • 3.肺发育或生长不良
三、诱因
• 1.呼吸系统感染；
• 2.气道痉挛（空气污染，气候改变等导致）；
COPD急性加重期抗生素经验治疗
分组 诊断
慢性支气管炎讲义
临床表现
体征 早期无异常体征； 急性发作期可有散在
的干、湿罗音； 哮鸣音、肺气肿体征。
并发症
一、慢性阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏 病
二、支气管肺炎
实验室和其他检查
1、血液检查：急性发作时，可见白细胞计 数及中性粒细胞增多。
2、痰液检查 ：痰涂片可发现致病菌
实验室和其他检查
X线检查 早期无异常。 晚期两肺纹理增粗、
哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。
COPD的三环理论
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
哮喘
病因和发病机制
有害因素
支气管慢 性炎症
管腔不完全 阻塞
小支气管壁软 骨破坏
炎性细胞释放蛋白 分解酶↑
肺泡充气
RV↑
过度
肺泡压力↑
肺泡融合
肺气肿形成
肺大泡
肺泡毛细血 管受压
营养障碍
肺泡壁弹性↓
病理
病理
病理分型
>40%
血气分析 PaO2↓ PaCO2 ↑ 代偿性呼吸性酸中毒 心电图检查 呈低电压
临床分型
气肿型（又称红喘型， 支气管炎型（又称紫肿型，
pink puffer，PP型，A型）
blue bloater，BB型，B型）
全小叶性或伴小叶中央型肺 严重慢性支气管炎伴小叶
气肿。
中央性肺气肿。
混合型：两型同时存在一个 肺内称混合型肺气肿。多在 小叶中央型基础上，并发小 叶周边区肺组织膨胀。
病理生理
早期细小 气道病变
闭合容 积↑
晚期大气道 病变
肺组织 弹性↓
动态肺顺应 性↓
MMV↓
RV↑，RV/TLC
↑
通气功能 障碍
第一节 慢性支气管炎
第一节慢性支气管炎慢性支气管炎( chronic bronchitis)简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2 年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
【病因与发病机制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
（一）吸烟吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍。
烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
（二）职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。
（三）空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
（四）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。
细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。
这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
（五）其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。
如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。
寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。