细胞生物学学习资料(第12-15章)
第十二章细胞增殖及其调控学习要点第一节细胞周期概述一、细胞周期真核细胞分裂方式：无丝分裂、有丝分裂和减数分裂。
连续分裂的细胞从上次有丝分裂结束开始到下次有丝分裂完成为止所经历的一个过程叫做一个细胞周期。
一个标准的细胞周期分为G1期、S期、G2期和M期。
根据细胞增殖的情况，多细胞生物体的体细胞可以分为三类：连续增殖的周期中细胞、暂不分裂的休眠细胞核不再分裂的终端分化细胞。
二、细胞周期中各个不同时相及其主要事件①G1期。
进行RNA、碳水化合物、脂类和蛋白质的合成，细胞体积增大，dNTP积累，合成S期所需要的一些蛋白质因子，为细胞进入S期做好充分准备。
②S期。
主要事件是DNA复制，常染色质与异染色质的复制不同步进行，DNA量加倍。
新的组蛋白也是在此期合成的。
③G2期。
合成大量的蛋白质，但此期合成的蛋白与前两期的不同，主要为细胞进入M期做好充分准备，如合成了着丝粒蛋白质、细胞周期蛋白B和微管蛋白等。
④M期。
核膜破裂，核仁消失，染色质形成染色体，子染色体移向两极，随后松散开，在两极形成子核，细胞进行分裂，形成两个子细胞。
三、细胞周期长短测定1．脉冲标记DNA复制和细胞分裂指数观察测定法脉冲标记DNA复制和细胞分裂指数观察测定法可以测出细胞周期4个时相时间的长短。
在细胞分裂指数测定法过程中，根据绘制的图形分别求出4个时相时间的长短是本节的学习难点。
2．流式细胞仪测定法流式细胞仪测定法可测定细胞周期时间的长短，但是该法无法区分G2期与M期细胞，因此不能区分G2期和M期时间的长短。
另外，细胞群体倍增时间测定法可以计算出细胞周期总时间，缩时摄影技术可以算出分裂间期和分裂期的准确时间。
四、细胞周期同步化在自然或实验条件下使一个细胞群体中所有细胞周期的同一时相的过程称为细胞周期同步化。
细胞周期同步化可分为自然同步化和人工同步化。
其中人工同步化又分为人工选择同步化和药物诱导同步化。
药物诱导法中的DNA合成阻断法和分裂中期阻断发应用较多。
人工选择法避免了使用药物对细胞进行处理，能保持细胞正常的生理状态，而药物诱导法可能对细胞的正常生理产生影响。
五、特殊的细胞周期早期胚胎细胞的细胞周期（从第2次卵裂到第12次卵裂）G1期和G2期非常短，以至于认为早期胚胎细胞仅含S期和M期。
酵母细胞的细胞周期可以分为4个时相。
细胞分裂时，核膜不解聚，参与细胞分裂的纺锤体位于细胞核内。
植物细胞的细胞周期也含有4个时期。
但植物细胞不含中心体，其纺锤体的装配分别由两极特殊的微区启动，以形成细胞板的形式进行胞质分裂。
细菌的细胞可以进行慢速生长或快速生长，快速生长时，在第一次DNA 复制起始之后，立即开始新一轮DNA复制的起始，使一个细胞内的2个DNA分子（同一分子的2个拷贝）同时复制。
细胞分了结束后，2个子细胞都含有复制已经完成一半的DNA。
第二节细胞分裂一、有丝分裂㈠有丝分裂过程①前期。
细胞核中染色质开始凝集形成染色体，标志着前期的开始，动物细胞的星体开始形成并逐渐向两极运动。
②前中期。
核膜的破裂标志着前中期的开始，纺锤体进行装配，染色体在动力微管的牵引下向细胞的赤道板移动（染色体列队）。
③中期。
所有染色体排列在赤道板上，标志着细胞分裂已进入中期，这时细胞中3种类型的微管（星体微管。
动粒微管和极微管）特别典型。
④后期。
中期染色体的两条染色单体相互分离，形成子代染色体，并分别向两极运动，标志着后期的开始。
⑤末期。
子染色体到达两极，即进入末期，动粒微管消失，极微管继续加长，子染色体去凝集形成染色质，核纤层结构、核膜和核仁重新形成，新的细胞核形成了。
⑥胞质分裂。
胞质分裂在后期就已经开始（即成膜体或缢缩环在后期开始形成），在末期将细胞一分为二。
植物细胞的胞质分裂与成膜体和细胞板有关。
动物细胞的胞质分裂与缢（收）缩环的形成和收缩有关。
㈡与有丝分裂直接相关的亚细胞结构①中心体。
中心体由一对相互垂直的中心粒和中心粒外基质组成，中心粒外基质中的γ微管蛋白质具有微管组织中心的作用。
中心体在细胞分裂的间期已经完成了复制（G1期开始复制），它与星体、纺锤体的形成和染色体的移动等密切相关。
②动粒。
动粒又叫着丝粒，是着丝粒结构的一部分，能与纺锤丝相连，介导染色体在前中期时向赤道板的方向运动，在后期介导分开的子染色体向细胞的两极移动。
动粒上的一些动粒结合蛋白还参与调解染色体的两条染色单体的分开。
③纺锤体。
纺锤体中央宽阔，两端狭小，成纺锤形，主要由微管和微管结合蛋白组成，微管结合蛋白中的移动素类蛋白介导微管的正极运动，而胞质动力蛋白介导向微管的负极运动。
两种蛋白共同作用参与纺锤体的形成和使细胞两极分的更远。
④有丝分裂器。
有丝分裂过程中形成的临时性结合叫做有丝分裂器，包括星体、纺锤体和染色体，动物细胞还包括缢缩环，植物细胞包括成膜体。
㈢有丝分裂过程中染色体运动的动力机制①微管动粒结合。
Mad2和Bub1结合在动粒上促使动粒敏化，从而促使微管与动粒相连。
②染色体列队。
染色体向赤道板的方向运动称染色体列队。
有两种假说：牵拉假说和外推假说。
③着丝粒分裂。
当所有的染色体排列到赤道板上以后，动粒上释放出的Cdc20促使APC（后期促使因子，即泛素连接酶E3）活化，导致降解连接两条染色单体的cohesin，最终染色体的两条染色单体相互分离成子染色体。
④染色体分离。
通过动粒微管正极的解聚，子染色体分别移向细胞的两极。
通过极微管的延长和相互滑动，细胞两极离得更远，通过星体微管正极的解聚，两极离质膜更近。
二、减数分裂减数分裂是有性生殖个体形成的性细胞的一种特殊的有丝分裂方式，其特点是细胞仅进行一次DNA复制，随后进行两次分裂，形成的生殖细胞精子或卵细胞的染色体数目减半。
㈠前减数分裂间期前减数分裂间期的S期持续时间较长。
由于有一种特异的L蛋白与一些DNA序列结合，抑制DNA的复制，所以仅合成了99.7%—99.9%的基因组DNA。
对百合花雄性配子形成的研究表明，百合花雄性花蕊减数分裂前期的G2的晚期是有丝分裂向减数分裂转变的关键时期。
㈡减数分裂过程1．减数分裂I①前期I减数分裂前期I的特点如下表所示：（2）中期I。
同源染色体形成的二价体在动粒微管的牵引下向赤道板运动并排列到赤道板上（3）后期I。
同源染色体分开并向细胞的两级移动，非同源染色体自由组合（4）末期I。
细胞的变化主要有两种类型：一种类型是形成子细胞并作短暂的停留（此期无DNA得复制）；另一种类型是细胞进入末期后，并不完全回到间期阶段，而是立即进入减数分裂II。
2、减数分裂II该过程与有丝分裂非常相似。
经过此阶段后，形成成熟的生殖细胞精细胞或卵细胞。
1个初级精母细胞通过减数分裂可以形成4个精细胞，再进一步发育成4个精子。
1个初级卵母细胞通过减数分裂可形成2个极体和1个卵细胞。
（三）减数分裂过程的特殊结构及其变化1、性染色体的分离决定性别的性染色体有三种类型，即XY型、ZW型和XO型，教材中重点介绍了XY型。
性染色体也和常染色体一样可以排列到赤道板上。
性染色体的分离与普通染色体分离类似；偶尔在减数分裂I中，X与Y的两条染色体就开始分开，形成的两个初级性母细胞都含有X子染色体和Y子染色体，然后二者再分开。
2、联会复合体和基因重组联会复合体是同源染色体之间在减数分裂前期联会时所形成的临时性结构。
它在细线期开始装配，在偶线期形成。
联会复合体可分为侧成分和中央成分两部分，由DNA、蛋白质和少量的RNA组成。
联会复合体的生物学功能如下。
（1）使有性生殖生物体的染色体数目时代保持稳定。
（2）同源染色体配对、交换重组、非同源染色体自由组合形成了众多的由不同染色体组成的配子，增加了变异性，扩大了后代的变异范围，细胞周期的调控factor，MPF）。
MPF促使细胞从G2期进二、p34cdc2激酶的发现及其与MPF的关系MPF含有Cdc2蛋白（即p34cdc2）和周期蛋白B。
Cdc2是催化亚单位，周期蛋白B是其调节亚单位。
三、周期蛋白不同的周期蛋白在细胞周期的表达时期不同，浓度呈周期性变化。
细胞周期各时相不同的周期蛋白都含有周期蛋白框，识别不同的CDK并与之结合，诱导细胞完成不同的生物事件。
周期蛋白A与B具有破坏框，该结构与泛素介导的M期周期蛋白A 和B得降解有关。
四、CDK激酶与CDK激酶抑制物各种CDK蛋白分子均含有一段类似的CDK激酶结构域，在此结构域中，PSTAIRE序列相当保守，一般认为该序列与周期蛋白结合有关，细胞内有多种因子可对CDK分子进行修饰，从而调节其活性，如一些位点的磷酸化修饰对激酶的活性具有调节作用。
Weel、CDK和Cdc25对CDK1激酶的活性具有调节作用。
除周期蛋白和上述修饰调控因子对CDK激酶活性进行调控之外，细胞内还存在着一些对CDK激酶活性起负性调控的蛋白质，称为CDK激酶抑制物（CDKI）。
CDKI与周期蛋白-CDK结合而抑制酶的活性，或者是阻止周期蛋白与CDK结合。
五、细胞周期运转调控在细胞周期不同时相的细胞内，不同的周期蛋白与不同的CDK激酶蛋白结合，构成不同的CDK激酶，不同的CDK激酶在细胞周期的不同时相表现出活性，对细胞周期起调控作用。
（一）G2/M期转化与CDK1激酶的关键性调控作用CDK1激酶由周期蛋白B和CDK1蛋白组成。
CDK1蛋白在整个细胞周期中的含量比较稳定，而周期蛋白B在整个细胞周期中的含量呈周期性变化。
周期蛋白B在G1晚期开始合成，到达G2期蛋白含量达到最大值。
于此相对应，CDK1激酶的活性在G2期达到最大并一直维持到M期的中期。
（二）M期周期蛋白与分裂中期向分裂后期转化（1）Cdc20的释放。
在中期时，所有动力粒与动粒微管相连，Cdc20从动粒上被释放出来。
（2）APC的活化。
释放的Cdc20作用于后期促进因子复合物APC,促进其通过磷酸化而活化。
APC具有泛素连接酶E3的活性。
（3）APC通过降解后期抑制因子和周期蛋白B启动了细胞由中期向后期转化。
（三）G1/S期转化与G1期周期蛋白依赖性CDK激酶与G1期周期蛋白结合的CDK激酶主要有CDK2、CDK4、CDK6等周期蛋白D-CDK4/CDK6可以使Rb(retinoblastoma protein)磷酸化而促使Rb与E2F分离，启动G1/S期转化所需基因的表达。
周期蛋白E-CDK2为S期启动所必需的，TGFβ能夠抑制周期蛋白E-CDK2的活性。
周期蛋白A-CDK2在G1/S转化期开始活性上升，在S期，该激酶位于DNA复制中心，参与DNA复制因子RF-A磷酸化而使其活性增强。
周期蛋白A-CDK2也能与p107和E2F结合成复合物，促进S期所需蛋白基因的转录。
此外，G1期的复制起始点识别复合体、Cdc6和Cdc45等也是DNA识别所必需的。
（四）DNA复制延搁检验点参与调控S/G2/M期转化（1）负调控。
细胞生物学题库第12章答案
《细胞生物学》题库参考答案第十二章细胞分化与基因表达调控一、名词解释1. 细胞分化( cell differentiation )：在个体发育中，由一种相同的细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。
2. 组合调控 ( combinational control )：每种类型的细胞分化是由多中调控蛋白共同完成的的方式。
3. 转分化 (transdifferentiation )：一种类型的分化细胞转变成另一种类型分化细胞的现象。
4. 去分化 (dedifferentiation )：是指分化细胞失去起特有的结构与功能变成具有未分化特征的过程。
5. 再生现象(regeration):生物体的整体或器官受外力作用发生创伤而部分丢失，在剩余部分的基础上又长出与丢失部分在形态与功能上相同的结构的这一过程。
6. 细胞全能性(totipotency) ：是指细胞经分裂和分化后仍具有产生完整机体的潜能或特征。
7. 干细胞( stem cell) ：具有多潜能性的细胞。
8. 决定(determi nation):细胞在发生可识别的形态变化之前，就已受到约束而向着特定方向分化，这时细胞内部已发生变化，确定了未来的发育命运。
9. 癌基因(oncogenes):是控制细胞生长和分裂的正常基因的一种突变形式，能引起正常细胞癌变。
10. 原癌基因(proto-oncogene)：它不具有致癌能力，但由于它的发现源于病毒基因及其与病毒基因的高同源性，因而不恰当的称为原癌基因。
11. 抑癌基因(tumor-suppressor gene):是正常细胞增殖过程中的负调控因子，它编码的蛋白往往在细胞周期的检验点上起阻止周期进程的作用。
12. Cancer cell ：经基因突变招致某些分化细胞的生长与分裂失控,脱离了衰老和死亡的正常途径的细胞13. 基因组印记：哺乳动物所特有的现象,用来说明甲基化作用在基因表达中具有的重要意义的最好例证14. 决定子：影响卵裂细胞向不同方向分化的细胞质成分。
新乡医学院医学细胞生物学习题第十二章细胞增殖与细胞周期
第十二章细胞增殖与细胞周期一、单项选择题1．细胞周期中，决定一个细胞是分化还是增殖的控制点(R点)位于A. G1期末 B． G2期末 C．M期末 D。
高尔基复合体期术 E。
S期2．细胞分裂后期开始的标志是A.核仁消失 B．核膜消失 C．染色体排列成赤道板D.染色体复制 E．着丝粒区分裂，姐妹染色单体开始分离3．细胞周期中，DNA合成是在A. G1期 B． S期 C． G2期 D. M期 E． G0期4．有丝分裂中,染色质浓缩，核仁、核膜消失等事件发生在A.前期 B．中期 C．后期 D。
末期 E．以上都不是5．细胞周期中,对各种刺激最为敏感的时期是A。
G0期 B． G1期 C． G2期 D. S期 E． M期6．组蛋白的合成是在细胞周期的A. S期 B． G1期 C． G2期 D。
M期 E． G0期7．下列哪种关于有丝分裂的叙述不正确A.在前期染色体开始形成 B．前期比中期或后期都长C．染色体完全到达两极便进入后期 D。
中期染色体最粗短E．当染色体移向两极时,着丝点首先到达8．着丝粒分离至染色单体到达两极是有丝分裂的A．前期 B．中期 C．后期 D.末期 E．胞质分裂期9．细胞增殖周期是指下列哪一阶段A.细胞从前一次分裂开始到下一次分裂开始为止B．细胞从这一次分裂开始到分裂结束为止C．绌胞从这一次分裂结束到下一次分裂开始为止D.细胞从前一次分裂开始到下一次分裂结束为止E．细胞从前一次分裂结束到下一次分裂结束为止10.细胞周期中，遗传物质的复制规律是A.异染色质先复制 B．常染色质先复制C．异染色质大量复制，常染色质较少复制D。
常染色质大量复制，异染色质较少复制E．常染色质和异染色质同时复制11.真核生物体细胞增殖的主要方式是A。
有丝分裂 B．减数分裂 C．无丝分裂D.有丝分裂和减数分裂 E．无丝分裂和减数分裂12。
从细胞增殖角度看，不再增殖细胞称为A。
G1A态细胞 B。
G1B态细胞 C．G1期细胞 D. G2期细胞E．G0期细胞13.在细胞周期中，哪一时期最适合研究染色体的形态结构A。
细胞生物学(第五版)-第15章细胞死亡与细胞衰老
细胞凋亡的过程及特征
在分子水平上，细胞凋亡的途径包括4个小阶段： ① 接收凋亡信号 ② 凋亡相关分子的活化 ③ 凋亡的执行 ④ 凋亡细胞的清除 蛋白酶caspase (cysteine aspartic acid specific proteases) 家族成 员在细胞凋亡中发挥了重要作用，大部分凋亡过程依赖于 caspase的活性，称为caspase依赖性凋亡。
细胞凋亡的生理学意义
1. 保证正常的胚胎发育进程，塑造个体及器官形态，形成免疫耐受 动物个体发育的组织形成时期，往往会制造数量过多的细胞，然后再根据需 求选择，多余的细胞通过凋亡去除。如脊椎动物的神经系统的发育过程中， 神经细胞数量较靶细胞多，靶细胞通过分泌存活因子来调节神经细胞的数量。 不能获得足够存活因子的神经细胞发生凋亡，使剩下的神经细胞与靶细胞的 数量相当。
凋亡细胞的典型特征DNA梯状条带
被caspase失活的代表分子是聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶 （PARP)。PARP能够识别损伤的DNA，在凋亡过程中PARP被 ca敏感。
效应caspase还通过切割细胞骨架蛋白使细胞的骨架体系发生结构 变化，便于细胞改变形态以及形成凋亡小体等
胁迫的早熟性衰老
除了细胞内端粒缩短可以诱发复制衰老 以外，许多刺激性因素，如超量的过氧 化物，原癌基因的非正常活化，非端粒 的DNA损伤均能够缩短细胞的复制寿命， 促进细胞衰老。这种类型的衰老成为胁 迫诱导的早熟性衰老（SIPS）。
这一衰老的发生，可能通过活化另一种 细胞周期抑制蛋白P16信号途径，引发细 胞周期停滞。
• 出现衰老相关异染色质集中现象，用DNA荧光染料对细胞核染色，年轻细 胞的细胞核荧光分布均匀，衰老细胞细胞核荧光出现点状聚集，一些细胞 周期正向调控蛋白的编码基因被多种蛋白包裹，处于转录失活状态。
(完整版)细胞生物学知识点总结
细胞生物学目录第一章绪论第二章细胞生物的研究方法和技术第三章质膜的跨膜运输第四章细胞与环境的相互作用第五章细胞通讯第六章核糖体和核酶第七章线粒体和过氧化物酶体第八章叶绿体和光合作用第九章内质网，蛋白质分选，膜运输第十章细胞骨架，细胞运动第十一章细胞核和染色体第十二章细胞周期和细胞分裂第十三章胚胎发育和细胞分化第十四章细胞衰老和死亡第一章绪论1.原生质体：被质膜包裹在细胞内的所有的生活物质，包括细胞核和细胞质细胞质：细胞内除核以外的原生质，即细胞中细胞核以外和细胞膜以内的原生质部分原生质体：除去细胞壁的细胞2.结构域：生物大分子中具有特异结构和独立功能的区域3.装配模型：模板组装，酶效应组装，自组装4.五级装配：第一级,小分子有机物的形成第二级，小分子有机物组装成生物大分子第三级,由生物大分子进一步组装成细胞的高级结构第四级,由生物大分子组装成具有空间结构和生物功能的细胞器第五级，由各种细胞器组装成完整细胞6.支原体：目前已知的最小的细胞第二章细胞生物的研究方法和技术1.显微镜技术：光镜标本制备技术、2.光镜标本制备技术步骤：样品固定、包埋与切片、染色3.电子显微镜种类：透射电子显微镜，扫描电镜，金属投影，冷冻断裂和冷冻石刻电镜，复染技术，扫描隧道显微镜4.细胞化学技术：酶细胞化学技术，免疫细胞化学技术，放射自显影5.细胞分选技术：流式细胞术6.分离技术：离心技术，层析技术，电泳技术第三章质膜的跨膜运输1.细胞功能：外界与通透性障碍，组织和功能定位，运输作用，细胞间通讯，信号检测2.膜化学组成：膜脂，膜糖，膜蛋白3.膜脂的三个种类：磷脂，糖脂，胆固醇4.脂质体用途：用作生物膜的研究模型，作为生物大分子与药物的运载体5.膜糖功能：细胞与环境的相互作用，接触抑制，信号转导，蛋白质分选，保护作用。
6.膜蛋白类型：整合蛋白，外周蛋白，脂锚定蛋白7.膜蛋白功能：运输蛋白，酶，连接蛋白，受体（信号接受和传递）8.不对称性的研究方法：冰冻断裂复型，冰冻蚀刻9.膜流动性研究方法：质膜融合，淋巴细胞的成斑成帽效应，荧光漂白恢复技术10.膜流动性的重要性：酶活性，信号转导，物质运输，能量转换，细胞周期11.影响膜脂流动性的因素：脂肪酸链，胆固醇，卵磷脂/鞘磷脂比值12.影响膜蛋白流动的因素：整合蛋白，膜骨架，细胞外基因，相邻细胞，细胞外配体、抗体、药物大分子13.膜骨架的主要蛋白：血影蛋白，肌动蛋白和原肌球蛋白，带4.1蛋白，锚定蛋白14.转运蛋白质包括：载体蛋白，通道蛋白15.协同运输的方向：同向协同，反向协同第四章细胞与环境的相互作用1.细胞表面结构：细胞外被、膜骨架、胞质溶胶2.细胞外被功能：连接，细胞保护，屏障3.糖萼：由细胞表面的碳水化合物形成的质膜保护层，又称为多糖包被。
细胞生物学第十五章细胞连接
（二）粘合带与粘合斑
粘合带（adhesion belt）呈带状环绕细胞，一般位于 上皮细胞顶侧面的紧密连接下方。在粘合带处相邻细胞 的间隙约15～20nm。
间隙中的粘合分子为E-钙粘素。在质膜的内侧有几种附 着蛋白与钙粘素结合在一起，这些附着蛋白包括：α-， β-，γ-连锁蛋白、粘着斑蛋白、α-辅肌动蛋白和片 珠蛋白。
（一）桥粒与半桥粒
桥粒存在于承受强拉力的组织中，如皮肤、口腔、食 管等处的复层鳞状上皮细胞之间和心肌中。相邻细胞 间形成纽扣状结构，细胞膜之间的间隙约30nm，质膜 下方有细胞质附着蛋白质，如片珠蛋白、桥粒斑蛋白 等，形成一厚约15～20nm的致密斑。斑上有中间纤维 相连，中间纤维的性质因细胞类型而异，如：在上皮 细胞中为角蛋白丝，在心肌细胞中则为结蛋白丝。桥 粒中间为钙粘素。因此相邻细胞中的中间纤维通过细 胞质斑和钙粘素构成了穿胞细胞骨架网络。
每个连接子由6个connexin分子组成。 连接子中心形成一个直径约1.5nm的孔道。 连接单位由两个连接子对接构成。
间隙连 接电镜
照片
间隙连接模型
连接子电 镜照片
2、成分 已分离20余种构成连接子的蛋白,属同一蛋白家族,
其分子量26—60KD不等； 连接子蛋白具有4个α-螺旋的跨膜区，是该蛋白家
紧密连接的焊接线由跨膜细胞粘附分子构成，主要 的跨膜蛋白为claudin和occludin，另外还有膜的外 周蛋白ZO。
紧密连接作用：一是防止可溶性物质从上皮细胞层 一侧通过胞外间隙扩散到另一侧，形成渗透屏障， 起着封闭作用；消化道上皮、膀胱上皮、脑毛细血 管内皮以及睾丸支持细胞之间都存在紧密连接。后 二者分别构成了脑血屏障和睾血屏障，能保护这些 重要器官和组织免受异物侵害。
三、通讯连接 间隙连接：分布广泛，几乎所有的动物 组织中都 存在间隙连接。 化学突触：存在于可兴奋细胞之间的细胞连接方式, 它通过释放神经递质来传导神经冲动。 胞间连丝：高等植物细胞之间通过胞间连丝相互连 接,完成细胞间的通讯联络。
细胞生物学 第十五章细胞衰老与细胞程序性死亡-1
一、细胞衰老的概念
• 细胞是否具有无限增殖能 力的问题经历了曲折的认 识过程：细胞分裂能力有 限→体外培养细胞永生不 死→正常细胞只能进行有 限次数的分裂。
• Hayflick界限（Hayflick limit）：细胞的增殖能力 是有限的，有一定的界限。
§1 细胞衰老
二、细胞复制衰老的特征 • 形态特征：衰老细胞变得大而扁平• 个体衰老（aging）：指随 着年龄的增加，机体功能 呈现退行性变化的现象。
• 个体衰老伴随着：生殖能 力的下降，死亡率的上升， 以及对一系列疾病（如癌 症、糖尿病、心血管疾病、 神经退行性疾病等）易感 性的增加。
四、细胞衰老与个体衰老
• 个体衰老的机制：非常复杂， 涉及分子、细胞、组织、器 官各个层面。
胞进行选择性地消除。结果既形成了识别外来抗 原的免疫活性细胞，又产生了对自身抗原的免疫 耐受。 s T淋巴细胞凋亡的异常会导致自身免疫性疾病。
一、多种形式的细胞死亡及其生物学意义
（2）维持生物体的自稳态 • 在生物的生长发育过程中，通过细胞增殖增加
细胞数量，而通过细胞凋亡减少细胞数量，从 而维持机体组织中适宜的细胞数量，维持一个 动态平衡阶段。 （3）生理保护，肿瘤监控 • 通过细胞凋亡来清除机体内受损或危险的细胞， 遏制细胞的癌变。
• 因此，随着细胞的每次分裂， 端粒不断缩短；当端粒长度 缩短达到一定阈值时，细胞 就进入衰老。——端粒缩短 学说。
三、细胞复制衰老的机制
• 端粒缩短引发细胞复制衰老 的机制：
s 缩短的端粒被识别为DNA损 伤，p53被激活，继而诱导细 胞周期抑制蛋白p21的表达。
s p21抑制CDK的活化，使得 Rb不能被磷酸化从而不能与 转录因子E2F分离，E2F处于 持续失活状态，不能进行 G1→S期许多关键因子的转 录，细胞不能从G1期进入S 期，细胞分裂停滞，最终引 发细胞衰老。
细胞生物学第十二章 细胞周期调控
处于第六期的爪蟾卵母细胞（RD前期I），具GV。
Masui和Markert用孕酮诱导卵母细胞成熟，并用成熟卵 母细胞的细胞质注射到卵母细胞，发现可以促进卵母细 胞成熟，继续用该卵母细胞细胞质诱导新的卵母细胞， 仍然可以促进卵母细胞成熟。因而他们推测成熟卵母细 胞中必然有一种物质可以诱导卵母细胞成熟，即MPF。
⑵ 酵母细胞的细胞周期
酵母细胞的细胞周期与标准的细胞周期在时相和调控方面相似，酵母细胞 周期明显特点:酵母细胞周期持续时间较短；封闭式细胞分裂 ，即细胞分裂 时核膜不解聚；纺锤体位于细胞核内；在一定环境下，也进行有性繁殖
⑶ 植物细胞的细胞周期
植物细胞的细胞周期与动物细胞的标准细胞周期非常相似，含有G1 期、 S 期、G2期和M 期四个时期。 植物细胞不含中心体，但在细胞分裂时可以正常组装纺锤体。 植物细胞以形成中板的形式进行胞质分裂
第十二章 细胞增殖及其调控
细胞增殖(cell proliferation)的意义
◆细胞增殖(cell proliferation)是细胞生命活动的 重要特征之一,是生物繁育的基础。 ◆单细胞生物细胞增殖导致生物个体数量的增加。 ◆多细胞生物由一个单细胞(受精卵)分裂发育而来，
细胞增殖是多细胞生物繁殖基础。
成熟促进因子(maturation promoting factor，MPF)。
早在1960s，Yoshio Masui发现成熟蛙卵的提取物能促进未成 熟卵的胚胞破裂(Germinal Vesicle Breakdown，GVBD)，后来 Sunkara将不同时期Hela细胞的提取液注射到蛙卵母细胞中， 发现G1和S期的抽取物不能诱导GVBD，而G2和M期的则具有 促进胚胞破裂的功能，它将这种诱导物质称为有丝分裂因子 (MF)。后来在CHO细胞，酵母和粘菌中也提取出相同性质的 MF。这类物质被统称为MPF。
细胞生物学 第十二章 细胞增殖及其调控
第十二章细胞增殖及其调控一、细胞增殖的意义细胞增殖cell proliferation,是细胞生命活动中的一个重要部分，对于多细胞生物体的生长发育以及生物种群的延续都具有十分重要的意义。
例如一个成年人约由1014个细胞构成，而如此多的细胞均来源于同一个受精卵，是通过大量的、连续不断地细胞分裂增殖以及细胞分化才形成人体的。
此外，每个人体平均每秒钟还要增补产生几十万个新细胞，来补偿体内各种衰亡细胞的损失，维持机体细胞数量的相对平衡。
二、细胞周期 cell cycle（一）细胞周期的概念细胞增殖包括：细胞生长、DNA复制和细胞分裂三个主要事件，构成细胞周期。
可分为四个期：G1期、S期、G2期和M期。
其中的S期是DNA合成期，M期是分裂期，而G1和G2期分别是合成前期和合成后期。
因为分裂期染色体出现了明显形态特征，∴通常从一次分裂中期到下一次分裂中期的历程称为一个周期。
M期中又可分为前期、中期、后期和末期四个阶段。
从细胞增殖行为来看，细胞在晚G1期开始分歧为三类：①周期性细胞，即持续在周期中运转的细胞；②G O期细胞（休眠细胞），即暂时脱离周期不增殖，但在适当刺激下仍可恢复进入周期的细胞；③终端分化细胞（特化细胞），即不可逆地脱离周期，丧失分裂能力，但仍然保持正常生理机能的细胞。
（二）细胞周期的速率细胞周期时间（TC）是随细胞类型不同而异的，周期内四个期的时间亦各不相同。
一般规律是：①S期长,M期短；②G1期时间（TG1）易变，但TG2、TS和TM都变动不大；③ TG1长短是细胞周期速率变化的基础。
（三）细胞周期各时相的时间测定●仅M期可依据染色体形态变化来判断，而其它的三个期皆无形态判断依据。
●3H—TdR脉冲标记和放射自显影观测▲标记物仅在S期能渗入细胞▲最先在M期显现标记的是被标记时的S期最晚期细胞▲细胞周期中各期时间的推算：TG2 = 换液洗脱→被标记M细胞出现TM = 被标记M细胞出现→占M细胞总数最大值TS= 被标记M细胞达总数的50%→降回50%TC= 被标记M细胞始出现→再次又开始出现TG1 = TC-TG2-TM-TS●流式细胞仪测定法能快速测定和分析流体中的细胞或颗粒物的各种参数，如DNA、RNA和蛋白质等含量变化，目前被广为应用于细胞周期研究。
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目录索引第一章细胞生物学概述第二章细胞概述第三章细胞的分子基础第四章细胞膜第五章细胞连接与细胞外基质第六章内膜系统第七章线粒体第八章核糖体第九章细胞骨架第十章细胞核第十一章细胞的分裂第十二章细胞周期第十三章细胞分化第十四章细胞的衰老和死亡第十五章个体发育中的细胞附录名词解释第一章细胞生物学概述一、现代细胞生物学研究的三个层次显微水平、亚显微水平、分子水平二、细胞的发现胡克最早发现细胞并对其进行命名三、细胞学说创始人：施莱登施旺内容：①细胞是有机体，一切动植物都是由单细胞发育而来，即生物是由细胞和细胞的产物所组成；②所有细胞在结构和组成上基本相似；③新细胞是由已存在的细胞分裂而来；④生物的疾病是因为其细胞机能失常。
⑤.细胞是生物体结构和功能的基本单位。
⑥.生物体是通过细胞的活动来反映其功能的。
四、分子生物学的出现20世纪50年代开始，人们逐步开展分子水平探讨细胞的各种生命活动的研究。
随着分子水平对细胞生命活动机制的探讨愈受重视，并积累一定实验成果，“分子生物学”应运而生。
分子生物学是研究生物大分子，特别是核酸和蛋白质结构与功能的学科。
20世纪60年代形成从分子水平、亚显微水平和细胞整体水平探讨细胞生命活动的学科，即细胞生物学。
也有人将细胞生物学称为细胞分子生物学或分子细胞生物学。
第二章细胞概述第一节细胞的基本知识一、细胞的基本共性•所有细胞表面都有脂质双分子层与镶嵌蛋白构成的生物膜。
•所有细胞都具有DNA和RNA两种核酸，作为遗传信息储存、复制与转录的载体。
•所有细胞都有核糖体。
•所有细胞都是以一分为二的方式进行分裂增殖的。
二、细胞的大小、形态和数目（自学）四、细胞的一般结构•亚微结构（电镜）：膜相结构非膜相结构•膜相结构：由单位膜参加形成的所有结构。
包括：一网两膜四体•意义：区域化作用•非膜相结构•单位膜：电镜下观察，膜相结构的膜由两侧致密深色带（各2nm)和中间一层疏松浅色带(3.5nm)构成，把这三层结构形式作为一个单位，称为单位膜。
《医学细胞生物学》第12章 细胞的信号转导
1、NO的产生及其细胞信使作用？
2、G蛋白的类型有哪些？
3、简要说明由G蛋白偶联的受体介导的信号的特点。
六、论述题
1、cAMP信号系统的组成及其信号途径？
第十二章 细胞的信号转导参考答案
一、名词解释
1、细胞通讯：一个细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞产生相应的反应。对于多细胞生物体的发生和组织的构建，协调细胞的功能，控制细胞的生长、分裂、分化和凋亡是必须的。
7、动物细胞中cAMP的主要生物学功能是活化（ ）。
A、蛋白激酶C B、蛋白激酶A C、蛋白激酶K D、Ca2+激酶
8、在G蛋白中，α亚基的活性状态是（ ）。
A、与GTP结合，与βγ分离 B、与GTP结合，与βγ聚合
C、 与GDP结合，与βγ分离 D、 与GTP结合，与βγ聚合
四、判断题
1、√；2、√；3、√；4、√；5、√；6、√；7、×；8、√；9、×；10、√。
五、简答题
1、NO的产生及其细胞信使作用？
答案要点：NO是可溶性的气体，NO的产生与血管内皮细胞和神经细胞相关，血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起细胞内Ca2+浓度升高，激活一氧化氮合成酶，该酶以精氨酸为底物，以NADPH为电子供体，生成NO和胍氨酸。细胞释放NO，通过扩散快速透过细胞膜进入平滑肌细胞内，与胞质鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP合成增多。cGMP可降低血管平滑肌中的Ca2+离子浓度，引起血管平滑肌的舒张，血管扩张、血流通畅。NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关。
3、简要说明由G蛋白偶联的受体介导的信号的特点。