第四篇 第五章 消化性溃疡
消化性溃疡
消化性溃疡解剖生理概要一、胃的解剖（一）胃的位置和分区－－上端称贲门，距离门齿约40cm，下端为幽门。
贲门切迹-贲门皱襞，幽门环，幽门前静脉。
胃分为三个区域，上1/3为贲门胃底部U（upper）区；中1/3是胃体部M（middle）区，下1/3即幽门部L(lower)区。
（二）胃的韧带－－胃膈、肝胃、脾胃、胃结肠、胃胰韧带。
（三）胃的血管－－血供丰富，腹腔动脉。
胃左动脉，胃右动脉。
胃网膜左动脉，胃网膜右动脉，胃短动脉，胃后动脉。
胃有丰富的粘膜下血管丛，静脉回流汇集到门静脉系统。
胃的静脉与同名动脉伴行。
（四）胃的淋巴－－引流胃粘膜下淋巴管网丰富。
胃周共有16组淋巴结。
按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋巴液；③幽门下淋巴结群，胃大弯右侧淋巴液；④脾胰淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。
（五）胃的神经－－胃受自主神经支配，支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。
胃的交感神经为来自腹腔神经丛的节后纤维，和动脉分支伴行进入胃，主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉；胃的副交感神经来自迷走神经，主要促进胃的分泌和运动。
交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分泌和运动功能。
左、右迷走神经沿食管下行，左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latarjet前神经）；右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。
迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走，发出的分支和胃动、静脉分支伴行，进入胃的前、后壁。
最后的3～4终未支，在距幽门约5～7cm处进入胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。
（六）胃壁的结构从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。
肌层内斜、中环、外纵。
贲门和幽门括约肌。
粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。
胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
消化性溃疡
健康指导
向病人及家属讲解引起和加重溃疡病的相关因素。 指导病人保持乐观的情绪、规律的生活，避免过度
紧张与劳累。 指导病人建立合理的饮食习惯和结构，戒除烟酒， 避免摄入刺激性食物。 嘱病人慎用或勿用致溃疡药物，如阿司匹林、咖啡 因、泼尼松等。 指导病人按医嘱正确服药，学会观察药效及不良反 应，不随便停药，以减少复发。 嘱病人定期复诊，若上腹疼痛节律发生变化并加剧， 或者出现呕血、黑便时，应立即就医。
十 二 指 肠 球 部 溃 疡
十 二 指 肠
溃 疡
胃 溃
疡
并 发 症
出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
1、出血：大量出血是消化性溃疡最常见的并
发症。十二指肠溃疡比胃溃疡易发生。出血 量较多时病人出现呕血、黑便，出血前可有 溃疡症状加重，出血后症状可减轻。出血量 超过1000ML时会休克。促发出血的常见因素 有感染、劳累、精神紧张、饮酒和服用阿司 匹林、吲哚美辛等药物。
治 疗 要 点
治疗原则为消除症状，促进溃疡愈合。预防复
发和避免并发症。 1、药物治疗
1）根除Hp治疗：目前多采用将抑制胃酸分泌药、抗菌药或
起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。常应用一种质 子泵抑制剂或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝 唑3种抗菌药物中的2中，组成三联疗法。 2）降低胃酸的药物：a、H2受体拮抗剂：常用的有雷尼替丁、 法莫替丁等。B、质子泵抑制剂：常用的有奥美拉唑（洛赛 克）、兰索拉唑和泮托拉唑。十二指肠溃疡疗程一般为4－6 周，胃溃疡为6－8周。
疾病概要
溃疡病发生是胃肠黏膜的防御保护因素和损
害攻击因素失去平衡的结果。防御的保护因 素包括胃黏膜和胃粘液屏障，丰富胃肠壁血 液供应，胃肠黏膜细胞更新旺盛，胃酸的自 我调节机制，前列腺素、表皮生长因子能增 强黏膜上皮细胞更新，维持黏膜完整性等。 损害攻击因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作 用，特别是胃酸的作用和幽门螺杆感染对胃 肠黏膜的损害占主要地位。其他尚有如食物 的化学和机械性损伤、胆汁反流、精神紧张、 情绪应激、氧化自由基以及部分药物的不良 反应等因素。
消化性溃疡
⒌ 胃、十二指肠运动异常
abnormal motor function
①GU患者的胃运动功能障碍
幽门括约肌功能异常
胃排空延缓
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快
消化间期运动时限延长
⒍ 应激和心理因素
stress and psychic factors
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU
Hp致溃疡机制--- “漏屋顶学说”
“六因素假说”
高促胃液素血症
胃酸-胃蛋白酶
十二指肠炎
粘膜胃化生
Hp感染 碳酸氢盐↓
⒉ 胃酸和胃蛋白酶 acid and pepsin
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据
正常状态
消化性溃疡
㈠侵袭因素增强 aggressive factors↑
常见病因 幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊
四、实验室及其他检查
Labortory studies
㈠ 幽门螺杆菌检测 Hp test
快速尿素酶试验 组织学检查 侵入性 粘膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 PCR检测 非侵入性 13C-或14C-UBT 血清抗Hp 抗体
⑴定义
有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 ⑵临床特点 ①多见于年轻女性 ②有消化不良症状 ③X线、内镜检查无器质性病变
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
（一）Hp致病机制：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
二、体征 胃溃疡（GU）：
剑突下正中或偏左局部压痛
十二指肠溃疡（DU）： 上腹正中或偏右局部压痛
活动性溃疡，特别是后壁穿透性溃疡者，可在胸椎10、 11或12棘突的左侧或右侧出现压痛点
特殊类型溃疡的临床表现
复合溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。占溃 疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率低， 大出血率高。
（二）NSAIDs药物致溃疡机制
NSAIDs摄入
直接局部作用 药物毒性作用 损伤细胞膜
系统作用 抑制环氧合酶（COX） 前列腺素合成
H+反弥散
黏膜防御机制
溃疡
2、NSAID
50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡
机制： （1）直接造成胃粘膜损伤 （2）抑制生理性前列腺素E分泌
3、其他因素
老年性 多不典型，多位于胃体上部至胃底，溃疡较大 无症状性 15%可无症状，以大出血或穿孔首诊 儿童期溃疡 脐周痛 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维
幽门管溃疡进餐后疼痛明显；易有餐后出现呕吐； 反酸较明显；内科治疗效果不理想。易发生大出 血或穿孔，梗阻。
球后溃疡疼痛较剧，夜间痛明显，常向背部放射， 内科治疗效果不理想，易发生大出血。
巨大溃疡（直径大于2cm): 疼痛剧而顽固、无节律性和周期性；易发生
消化性溃疡-03-04
Pyloric channel ulcer
3.球后溃疡
球后溃疡：发生在球部远段十二指肠 多发生在十二指肠乳头近端
特点： 具DU临床特点 背部痛和午夜痛更多见 易出血 内科疗效差
Postbulbar ulcer
其他因素-应激因素
急性应激状态 易致应激性溃疡
慢性溃疡存在时，精神紧张、 过劳可使溃疡发作或加重
情绪应激起主要作用
通过神经内分泌影响 胃十二指肠分泌、运 动和粘膜血流
其他因素-胃十二指肠运动异常
部分DU：胃排空增快 球部酸负荷 部分GU：胃排空延迟
十二指肠液反流 加重胃粘膜屏障损害
病因与发病机制结论
确认Hp为消化性溃疡的证据
2 成功根除HP后溃疡复发率明显下降 常规抑酸治疗愈合的溃疡年复发率50%70% 根除HP可使溃疡年复发率降至5%以下 使溃疡得到彻底治愈!
感染Hp人群只有15%发生PU？
Hp
宿主
环境
Hp致消化性溃疡的发病机制
将Hp、宿主、环境3个因素在DU发病中 的作用统一起来
20
0
1
2
3
4
Gastric juice pH
Adapted from Berstad 1970
无酸罕有溃疡 抑酸促进溃疡愈合
胃酸在溃疡形成中起决定作用 是溃疡形成的直接原因
前提 防御修复功能受到破坏
胃酸和胃蛋白酶—胃液主要成分 主要侵袭因子
DU:平均基础酸排量(BAO) 1/3五肽胃泌素刺激后最大酸排量(MAO)升高 余MAO多在正常高值 夜间胃酸分泌 均显著高于正常人
消化性溃疡
六、辅助检查
内镜检查 是确诊消化性溃疡的主要方法 。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆 形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光 滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周 围粘膜充血、水肿，略隆起。 胃镜表现分为三期： 活动期(A期)、治愈 期(H期)、瘢痕期(S期)。 活检病理检查：排除恶性病变。
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六、辅助检查
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二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使 胃酸增加，排空延缓及胆汁反流 可以损 伤胃粘膜。 遗传因素 ：现认为消化性溃疡有遗传性 ，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃 疡病系单独遗传，互不相干。
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三、病理
（一）外观： 部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、 胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见 ，球后少见， 数目：多数单个，少数多个。 大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米 ；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱； 黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障； 黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新； 前列腺素分泌减少； 表皮生长因子低下； 生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。 胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层， 胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用 ，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的 侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁 细胞量和刺激因素 有关；
胃泌素瘤 有顽固性多发性溃疡，或有异 位性溃疡，胃次全切除术后容易复发， 多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素 水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进 溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少 并发症。但目前现有的各种疗法尚不 能改变消化性溃疡的自然病程和彻底 根治溃疡 治疗方法：包括西医的内科基本治疗 、药物治疗、介入、外科治疗和中医 中药治疗。
消化性溃疡
非甾体类抗炎药）损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶
侵蚀黏膜而致溃疡形成。少数情况下，胃酸分泌过度远远超 过黏膜的防御作用时亦致溃疡形成。
病因
1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因，主要证据：
①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普 通人群，在DU的检出率约为90%、GU约为70%～80； ②对消化性溃疡病人应用根除幽门螺杆菌治疗后，溃疡复发 率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%～ 70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表 明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺
杆菌的人群中仅有少部分人(约15%)发生消化性溃疡，一般认
为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不尚未阐明，有如下假 说。 1）漏屋顶”学说：
强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的
发生。此假说认为通常胃粘膜屏障（“屋顶”）会保护其下
对药物治疗反应较差，易并发出血。
巨大溃疡：
指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时 间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。 老年人消化性溃疡： 症状多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常 较大。 无症状性溃疡：
以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人为多见。
NSAID引起的溃疡近半数无症状。
方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤，当粘膜受到Hp感染
时（形成“漏屋顶”），就会使H’反弥散（造成“泥浆 水”），导致粘膜损伤和溃疡形成.
2）六因素假说： 将胃酸 -胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、 Hp 感染、高 促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在
DU发病中的作用。Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，胃
消化性溃疡
消化性溃疡一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡,有时简称为溃疡。
它泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液消化形成的溃疡,可发生于食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻合术后的吻合口及其附近,以胃十二指肠最为常见。
消化性溃疡是怎么得的?消化性溃疡发病是由于导致溃疡的攻击因子与黏膜保护因子失去平衡,即攻击因子过强或保护因子减弱而形成,一般认为溃疡是保护因子减弱,而十二指肠溃疡主要是攻击因子特别是胃酸的增强所致。
发病原因主要是以下几点:胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。
已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。
当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。
在十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过多起重要作用。
十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。
2、幽门螺杆菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。
在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内粘液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。
3、胃粘膜保护作用正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成,乃是由于正常胃粘膜具有保护功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。
4、胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。
胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。
十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。
十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。