病理生理学休克ppt课件
合集下载
病理生理学课件休克优秀完整版(2024)
2024/1/29
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
27
加强护理工作，促进患者康复
2024/1/29
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
2024/1/29
26
提高早期诊断率，降低死亡率
2024/1/29
加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
27
加强护理工作，促进患者康复
2024/1/29
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
2024/1/29
26
提高早期诊断率，降低死亡率
2024/1/29
加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
病理生理学 休克44页PPT
病理生理学 休克
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
ห้องสมุดไป่ตู้
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
39、没有不老的誓言，没有不变的承 诺，踏 上旅途 ，义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人， 决不会 坚韧勤 勉。
ห้องสมุดไป่ตู้
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
病理生理学休克课件-2024鲜版
衰竭等严重并发症。
2024/3/28
14
04
休克时体液因子变化
2024/3/28
15
血管活性物质释放与调节
儿茶酚胺类物质释放
在休克早期，由于有效循环血量减少，交感神经兴奋，导致儿茶酚胺类物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素） 大量释放。这些物质具有强烈的缩血管作用，使外周血管阻力增加，以维持重要脏器的血液灌注。
02
针对合并急性肾损伤的休克患者，采用CRRT技术清除体内多余
水分和代谢废物，维持内环境稳定。
营养支持和康复治疗
03
在休克治疗过程中，重视患者的营养状况和康复需求，提供合
理的营养支持和康复治疗措施，促进患者康复。22 Nhomakorabea06
并发症预防与处理策略
2024/3/28
23
常见并发症类型及其危害程度评估
急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）
2024/3/28
6
02
休克时微循环变化
2024/3/28
7
微循环障碍及其后果
微循环血管收缩
休克时，儿茶酚胺等缩血管物质增多 ，导致微循环血管收缩，毛细血管前 括约肌收缩尤为明显。
微循环血管床容量减少
组织缺氧
微循环血管收缩和血管床容量减少导 致组织缺氧，细胞代谢紊乱，功能障 碍。
血管收缩导致微循环血管床容量减少 ，有效循环血量进一步降低。
休克分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
低血容量性休克
心源性休克
由于大量失血、失液或烧伤等原因导致有 效循环血容量减少。
由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减 少，导致有效循环血容量不足。
2024/3/28
14
04
休克时体液因子变化
2024/3/28
15
血管活性物质释放与调节
儿茶酚胺类物质释放
在休克早期，由于有效循环血量减少，交感神经兴奋，导致儿茶酚胺类物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素） 大量释放。这些物质具有强烈的缩血管作用，使外周血管阻力增加，以维持重要脏器的血液灌注。
02
针对合并急性肾损伤的休克患者，采用CRRT技术清除体内多余
水分和代谢废物，维持内环境稳定。
营养支持和康复治疗
03
在休克治疗过程中，重视患者的营养状况和康复需求，提供合
理的营养支持和康复治疗措施，促进患者康复。22 Nhomakorabea06
并发症预防与处理策略
2024/3/28
23
常见并发症类型及其危害程度评估
急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）
2024/3/28
6
02
休克时微循环变化
2024/3/28
7
微循环障碍及其后果
微循环血管收缩
休克时，儿茶酚胺等缩血管物质增多 ，导致微循环血管收缩，毛细血管前 括约肌收缩尤为明显。
微循环血管床容量减少
组织缺氧
微循环血管收缩和血管床容量减少导 致组织缺氧，细胞代谢紊乱，功能障 碍。
血管收缩导致微循环血管床容量减少 ，有效循环血量进一步降低。
休克分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
低血容量性休克
心源性休克
由于大量失血、失液或烧伤等原因导致有 效循环血容量减少。
由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减 少，导致有效循环血容量不足。
动物病理生理学课件 第七章 休克
过敏
Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前 括约肌扩张、毛细 血管通透性增加
微静脉、小静脉扩张
毛细血管大量开放、血容量↑ 液体外渗↑微循环严重淤血
过敏性休克
感染
严重感染可引起感染性休克
内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
机制： 1. 酸中毒； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变。
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
（1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。 CA、ATⅡ、TXA2等。
（2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。
组胺、激肽、内啡肽、TNF等。
讲授内容
第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则
一.细胞代谢变化 ■ 供氧不足 糖酵解加强 ■ 局部酸中毒（无氧酵解、CO2蓄积） ■ 钠、钙泵失灵，细胞水肿
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
休克(病理学与病理生理学课件)
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
病理生理学课件休克
回心血量↑
CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流↑
2021/1/12
23
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
2021/1/12
16
休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少
克 失血 全血丢失 发
生 创伤
起 始
烧伤
环 感染 血管舒缩功能异常 节
和 过敏
共 同
神经源性
基 心源性
心排出量↓
础
大血管异常
2021/1/12
静脉回流↓
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
17
休克微循环障碍的分期及其机制
2021/1/12
动脉血压维持、心脑血液供应 25
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
2021/1/12
病理生理学课件休克
研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
20世纪80年代：提出了炎症反应综合征等新概念
2021/1/12
2
CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流↑
2021/1/12
23
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
2021/1/12
16
休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少
克 失血 全血丢失 发
生 创伤
起 始
烧伤
环 感染 血管舒缩功能异常 节
和 过敏
共 同
神经源性
基 心源性
心排出量↓
础
大血管异常
2021/1/12
静脉回流↓
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有
效
组 循织 环灌 血流 量量
↓
↓
17
休克微循环障碍的分期及其机制
2021/1/12
动脉血压维持、心脑血液供应 25
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
2021/1/12
病理生理学课件休克
研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
20世纪80年代：提出了炎症反应综合征等新概念
2021/1/12
2
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。