-病理生理学-休克PPT课件
休克的病理生理分类
- 1 - 休克的病理生理分类
休克是一种可致死的机体应激反应，其根源在于体内一项或多项器官或系统受到非常大的刺激而无法正常功能，以致于紊乱生理稳态和心理稳定，并可能导致死亡。休克可能由多种原因引起，可以按原因、类型和症状分类，但最常见的休克分类方法是按照病理生理学加以分类。
根据病理生理学分类，休克分为体温休克、神经性休克、内分泌休克和血液流变学休克等四大类。
1. 体温休克：体温休克是由体温上升或下降引起的，可能是由感染、烧伤、中毒或失血引起的，出现症状是体温降低到35℃，或热而不适、头晕、虚弱、出汗和口干等。
2.经性休克：神经性休克是由于机体内部传导系统受到紊乱所致，可以由中枢神经系统紊乱、生物化学不平衡、神经元缺乏或神经传导受损等引起，可出现肌肉痉挛、口爆、尿不足、心率加快、出汗或抽搐等症状。
3.分泌休克：内分泌休克是由低血糖、低血钾、高血钙或高血钠所致，症状为头晕、昏厥、嗜睡、抽搐、心动过速、震颤等。
4.液流变学休克：血液流变学休克是由于机体血浆蛋白含量过少而引起的，可随感染、发热、出血、长期使用类固醇而发生，症状有虚弱、面色苍白、皮下出血，心率加快，脉搏细弱等。
休克是一种严重的紊乱反应，其原因多种多样，表现多变，因此，对其的鉴别诊断和治疗非常重要。病理生理学分类是休克的一种分类 - 2 - 方法，有助于科学地进行诊断和治疗，有助于更好地了解和把握休克的发病机制。
病理生理学复习资料休克
第13章 休克
一、选择题
【A型题】
1．休克的发生主要由于
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制
B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降
C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹
D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少
E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
[答案] E
[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属
A.Ⅰ型变态反应 B.Ⅱ型变态反应 C.Ⅲ型变态反应 D.Ⅳ型变态反应 E.混合型变态反应
[答案] A
[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克
A.大面积心肌梗死 B.急性心肌炎 C.心脏压塞 D.严重心律紊乱 E.充血性心力衰竭
[答案] E
[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A.15% B.20% C.30% D.40% E.50%
[答案] B．
[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
病理生理学 (详解)
- 0 - 病理生理学
分目录
第一章 绪论…………………………………………………………………1
第二章 疾病概论……………………………………………………………1
第三章 水、电解质代谢紊乱………………………………………………1
第四章 酸碱平衡紊乱………………………………………………………2
第五章 缺氧…………………………………………………………………5
第六章 发热…………………………………………………………………6
第九章 应激…………………………………………………………………8
第十章 缺血-再灌注损伤…………………………………………………11
第十一章 休克……………………………………………………………13
第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱………………………………………14
第十三章 心功能不全……………………………………………………15
第十四章 肺功能不全……………………………………………………17
第十五章 肝功能不全……………………………………………………20
第十六章 肾功能不全……………………………………………………22
编者（排名不分先后）
金荣华：负责第1和第13章节
钱文秀：负责第2和第12章节
严夏霖：负责第3和第4章节
陈小君：负责第5和第16章节
林 辉：负责第6和第9章节
陈彬睿：负责第10和第11章节
翟春燕：负责第14和第15章节
特别感谢：第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！
【鸣谢：第一临床医学院10级临床4班】
- 1 - 第一章 绪论
1. 病理生理学、病理过程的概念
（1）病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
休克
1 休克
一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：
1、血容量不足 大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、 创伤 严重创伤、骨折等。
3、 感染 细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、 过敏 某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、 心源性因素 常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、 内分泌性因素 嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、 神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：
1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：
1）、低血容量性休克 基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克 基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克 基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克 基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：
1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克） 血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克） 血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断
1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
(完整版)休克
1
休克
机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。临床上常见，病因多样，可见于临床各科。主要表现为血压降低，脉搏细速，呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。休克时，微循环灌注急剧减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏，代谢产物堆积,细胞受损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。
休克一词系英语“shock”，原意为“震荡”、“打击”。故以“打击”一词称这种现象。休克的定义随研究的深入而变化。休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往不佳。休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧头低体位后即可恢复。
20世纪20〜40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期（微血管痉挛期）、中期（微血管扩张期）及晚期（弥散性血管内凝血期），这为合理治疗休克提供了生理学基础。中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。
1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。随着对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。休克的病因各异，但其病理生理变化一般相同。休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。缺氧等严重临床情况亦可引起休克。
1）血循环变化：正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足，从而导致休克。引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。血容量迅速减少30〜40%以上时，静脉回心血量减少，心排血量降低，有效血循环量不足。感染性、过敏性和神经性休克时，毒素或过敏反应产生的生物活性物质使小血管平滑肌麻痹，神经反射作用亦使血管运动中枢功能受抑，引起小血管扩张。毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。毛细血管血流灌注不充分，组织细胞代谢紊乱，进而导致一系列病理变化。
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
内容提要：
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第十三章休克。本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录
第十三章 休克
第一节 病因和分类
第二节 发生机制
第三节 机体代谢与功能变化
第四节 几种常见休克的特点
第五节 防治的病理生理基础
重点难点
掌握：
1.休克的概念
2.休克发生的始动环节及分类
3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。
熟悉：
1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化
2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。
了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。
一、名词解释（11）
1、休克：
是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。
2、失血和失液性休克：
是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。
3、脓毒性休克：
指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18
mg/dL）。
4、过敏性休克：
是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。
病理生理学第十一章休克
病理生理学第十一章休克
09年级病理生理
第十一章休克
一、单项选择题
1、休克的本质是
A.中心静脉压降低
B.动脉血压降低
C.组织微循环障碍
D.心输出量降低
E.外周阻力升高
2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于
A.强烈兴奋
B.强烈抑制
C.变化不明显
D.先兴奋后抑制
E.先抑制后兴奋
3、休克早期动脉血压的变化是
A.进行性下降
B.先降后升
C.无明显降低
D.降低
E.升高
4、休克早期微循环灌流的特点是
A.少灌少流，灌少于流
B.多灌少流，灌多于流
C.不灌不流，发生DIC
D.少灌多流，灌多于流
E.多灌多流，灌多于流
5、休克早期血流量基本保正的器官是 A.心脏
B.肝
C.肾
D.肺
E.脾
6、休克期微循环灌流的特点是
A.灌而少流
B.不灌不流
C.少灌少流
D.少灌多流
E.多灌多流
7、休克患者易出现
A.呼吸性碱中毒
B.乳酸堆积
C.酮体堆积
D.高碳酸血症
E.代谢性碱中毒
8、休克早期最易受损伤的器官是
A.脑
B.肝
C.脾
D.心脏
E.肾
9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制
A.冠脉血流量减少
B.心肌耗氧量增加
C.前负荷增加
D.酸中毒、高血钾抑制心肌
E.心肌抑制因子
10、ARDS的主要发病环节是 A.肺内DIC形成
B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
C.急性肺不张
D.肺毛细血管内微血栓形成
E.急性肺水肿
11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？
A．膜电位降低 B．膜泵功能降低
C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少
12、休克早期患者的临床表现不包括：
A.面色苍白
B.四肢湿冷
C.血压明显降低
D.尿量减少
E.心率加快
13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是
A.混合性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.AG正常性代谢性酸中毒
D.AG增大性代谢性酸中毒
E.呼吸性碱中毒
14、自身输液主要是指
病理生理学题库 第11章休克
第八章 休克
一、多选题A型题
1．休克的发生主要由于
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制
B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降
C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹
D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少
E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
[答案] E
[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属
A．Ⅰ型变态反应 D．Ⅳ型变态反应
B．Ⅱ型变态反应 E．混合型变态反应
C．Ⅲ型变态反应
[答案] A
[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3．以下哪种情况不引起心源性休克
A．大面积心肌梗死 D．严重心律紊乱
B．急性心肌炎 E．充血性心力衰竭
C．心脏压塞
[答案] E
[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A．15% D．40%
B．20% E．50%
病理生理学
内容一：水电解质代谢紊乱
﹙一﹚问答题
1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。
答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、哪种类型的脱水渴感最明显为什么
答：最易出现低容量性高钠血症。高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易发生低容量性高钠血症。
3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么
答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。
4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响其机制是什么
答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。
5、高钾血症对神经肌肉有何影响其机制是什么
答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。
6、试述水肿的发生机制。
答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡；1，肾小球滤过率下降；2，近曲小管重吸收钠水增多；3，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
《病理生理学》题库：休克
休克是 B
A、以血压下降为主要特征的病理过程
B、以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程
C、心输出量降低引起的循环衰竭
D、外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭
E、机体应激反应能力降低引起的病理过程
低血容量性休克的典型表现不包括 D
A、中心静脉压降低 B、心输出量降低
C、动脉血压降低 D、肺动脉楔压增高
E、总外周阻力增高
下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 E
A、总外商阻力降低 B、心输出量增高
C、脉压增大 D、皮肤温度增高
E、动-静脉吻合支关闭
休克Ⅰ期“自身输血”主要是指 D
A、动-静脉吻合支开放，回心血量增加
B、醛固酮增多，钠水重吸收增加
C、抗利尿激素增多，重吸收水增加
D、容量血管收缩，回心血量增加
E、缺血缺氧使红细胞生成增多
休克Ⅰ期“自身输液”主要是指 B
A、容量血管收缩，回心血量增加
B、毛细血管内压降低，组织液回流增多
C、醛固酮增多，钠水重吸收增加
D、抗利尿激素增多，重吸收水增加
E、动-脉吻合支开放，回心血量增加
下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 C
A、酸中毒 B、组胺 C、5-羟色胺 D、腺苷 E、激肽
下列哪型休克易发生DIC A
A、感染性休克 B、心源性休克
C、过敏性休克 D、失血性休克
E、神经源性休克
休克时细胞最早受损的部位是 E
A、微粒体 B、线粒体
C、溶酶体 D、高尔基体
E、细胞膜
休克时细胞最早发生的代谢变化是 D
A、脂肪和蛋白分解增加 B、糖原合成增加
C、Na＋-K＋-ATP酶活性降低 D、从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能
E、血中酮体增多
下列哪种体液因子未参与休克的发生 C
A、内皮素 B、血管紧张素Ⅱ
C、心房利钠肽 D、激肽