肠梗阻病人的护理

1 第九章 肠梗阻病人的护理 一、肠梗阻 部分或全部的肠内容物不能正常流动并顺利通过肠道，称为肠梗阻（intestinal obstrution），是外科常见的急腹症之一。90%的肠梗阻发生于小肠，特别是最狭窄的回肠部，而结肠梗阻最常发生于乙状结肠。肠梗阻病情多变，发展迅速，常可危及病人生命；据统计，美国小肠梗阻的死亡率为10%，结肠梗阻死亡率为30%。肠梗阻若不能在24小时内诊断和及时处理，死亡率还将增加；尤其是绞窄性肠梗阻，死亡率相当高。 【病因】引起肠梗阻的原因很多，小肠梗阻的原因可能是炎症、肿瘤、粘连、疝气、肠扭转、肠套叠、食团堵塞及外部压力导致的肠腔狭窄，麻痹性肠梗阻、肠系膜血管栓塞及低血钾等也可引起小肠梗阻，另外严重感染可引起肠梗阻。80%的大肠梗阻是由肿瘤引起的，其中大部分发生在乙状结肠，其他还包括憩室炎、溃疡性结肠炎、以往的外科手术病史等。 按照肠梗阻发生的原因，可将之分为机械性、神经原性和血管原性肠梗阻。 1．机械性肠梗阻 （1）粘连：是大肠和小肠梗阻最常见原因，因外科手术或不明原因引起的粘连，尤其是外科手术遗留的异物刺激，都将使纤维和疤痕组织形成束带，对肠腔形成外部压力，或使肠管与其他组织粘连，引起肠道变形、成角，甚至成为肠道扭转的轴心，造成肠道梗阻。在粘连的疾病基础上，饮食不当、剧烈运动或突然的体位改变可诱发肠梗阻。粘连引起的肠梗阻占各类梗阻的20～40%；多处粘连增加了肠梗阻的可能性。 （2）肠扭转和肠套叠：肠扭转是一段肠管沿肠系膜长轴旋转而形成闭袢性 2

肠梗阻，常以肿瘤或憩室炎症的肠段扭转为多见，最多发生于小肠，其次为乙状结肠。小肠扭转多见于青壮年，常因饱餐后立即剧烈运动而发病；乙状结肠扭转多见于男性老年人，常有便秘习惯。肠扭转因血管受压，可在短期内发生肠绞窄和坏死，死亡率高达15～40%。肠套叠是由于各种原因使近端肠管蠕动、压缩进入远端肠管，常见于婴幼儿及大肠肿瘤病人等。 （3）肿瘤：大肠机械性肠梗阻80%是由肿瘤引起，最常发生于乙状结肠。由于肿瘤生长较为缓慢，大肠肠腔较宽，因此多由粪块阻塞在梗阻部位而诱发或加剧肠梗阻的病程。小肠梗阻的表现常是小肠肿瘤的首发症状，虽然小肠腔道狭窄，但由于小肠内容物多为流体，梗阻表现也不会在肿瘤发生的早期出现。 （4）其他：嵌顿性疝、绞窄性疝因血运阻断，功能丧失，常引起肠梗阻。另外，先天性的肠道闭锁、寄生虫（蛔虫等）、粪块、结石、异物等也可引起肠梗阻。 2．血运性肠梗阻 肠道血流由腹腔动脉干和肠系膜上、下动脉供应，各支血流在胰头部及横结肠等部位存在交通支相互连接。血流阻断可以引起部分性或完全性的梗阻。完全性肠梗阻常见于肠系膜血管栓子或栓塞引起的坏死，急性发病者死亡率高达75%；部分性肠梗阻见于腹腔血管缺血，其中动脉血管硬化是最常见原因。 3．动力性肠梗阻 较为少见，肠壁本身无病变，由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉功能紊乱，无法正常蠕动，致使肠内容物无法正常通过，可分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。麻痹性肠梗阻可见于外科手术后，腹膜受到刺激、交感神经系统反应使肠管蠕动消失长达72小时以上，大范围的手术或者后腹膜手术更易发生神经原性问题；另外低血钾、心肌梗塞和血管供血不足也可引起麻 3

痹性肠梗阻。痉挛性肠梗阻比较少见，是由于肠壁肌肉异常收缩引起，可见于急性肠炎或慢性铅中毒。 另外，按照肠梗阻发生时是否出现肠壁血运障碍，可将其分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻（Strangulated intestinal obstruction）；按照梗阻发生的部位分为高位（空肠上段）和低位（回肠末段和结肠）肠梗阻；按照梗阻发生的快慢分为急性和慢性肠梗阻；按照梗阻的程度分为完全性和不完全性肠梗阻；若一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转，则称为闭袢性肠梗阻。 【病理生理】各种类型的肠梗阻的病理生理变化不完全相同。 1．肠管局部的病理生理变化 当肠管梗阻时，首先引起梗阻以上的肠道蠕动加剧，试图克服阻力通过障碍；数小时后肠道蠕动无力，肠腔内压力暂时有所减小。梗阻使肠腔内不断积气、积液，积气主要来自咽下的气体，部分由肠道内容物细菌分解和发酵产生；积液主要来自胃肠道内分泌液，正常情况下，小肠分泌7～8L肠液，大肠主要分泌粘液。大量的积气、积液引起近端肠管扩张、膨胀，因小肠较为狭窄，蠕动活跃，这一变化出现更早，小肠分泌大量的肠液，后果更为严重。 随着梗阻时间延长和加剧，肠腔内压力不断增加，压迫肠壁导致血运障碍，先是肠壁静脉回流受阻，肠壁淤血、水肿，呈暗红色；如压力进一步增加无法缓解，肠壁动脉血流受阻，血栓形成，肠壁失去光泽，呈暗黑色，最后因缺血而坏死、穿孔。 2．全身性病理生理变化 当肠腔梗阻时，部分肠液无法重吸收，保留在肠管内，而部分因呕吐而被排出体外，导致循环血容量明显减少，病人出现低血压、低血容量性休克，肾血流 4

和脑血流相应减少。同时，由于体液减少，血细胞和血红蛋白相对增加，血液粘稠，血管梗阻性疾病的发生率增加，如冠心病、脑血管疾病和肠系膜栓塞。 大量的呕吐和肠液吸收障碍还导致水、电解质丢失，高位肠梗阻病人因严重呕吐丢失大量胃酸和氯离子，低位肠梗阻病人钠、钾离子丢失更多，脱水、缺氧状态使酸性代谢产物剧增，病人出现严重的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。 肠腔内积气、积液产生巨大的压力使肠道的吸收能力减弱，静脉回流减少，静脉充血，血管通透性增加，致使体液自肠壁渗透至肠腔和腹腔；同时，肠壁通透性增加，肠内细菌和毒素渗入腹腔，肠腔内容物潴留导致细菌繁殖并产生大量毒素，可引起腹膜炎、脓毒症，甚至全身感染。 另外，肠腔膨胀是腹内压力增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺脏气体交换功能。同时下腔静脉回流受到阻碍，加剧循环功能障碍。 【临床表现】 1．症状 肠梗阻病人临床表现取决于受累肠管的部位和范围、梗阻对血运的影响、梗阻是否完全、造成梗阻的原因等多方面因素，主要表现为腹痛、呕吐、腹胀和停止排便排气等。 腹痛在不同类型的肠梗阻表现不尽相同。单纯性机械性肠梗阻，尤其是小肠梗阻表现为典型的、反复发作的、节律性的、阵发性绞痛，疼痛的原因是肠管加强蠕动试图将肠内容物推过梗阻部位，不断加剧的腹胀也是疼痛的原因之一。小肠梗阻的疼痛部位一般在上腹部和中腹部，结肠梗阻的疼痛部位在下腹部。当腹痛的间歇不断缩短、程度不断加重，继而转为持续性腹痛时，可能发生绞窄性肠梗阻。麻痹性肠梗阻表现为持续性胀痛。 呕吐常为反射性。根据梗阻部位不同，呕吐出现的时间和性质各异。高位 5

肠梗阻时，呕吐出现早且频繁，呕吐物主要为胃液、十二指肠液和胆汁；后期因细菌繁殖出现恶臭样暗色液体，提示感染可能增加。低位肠梗阻呕吐出现较晚，呕吐物常为带臭味的粪汁样物。若呕吐物为血性或棕褐色液体，常提示肠管有血运障碍。麻痹性肠梗阻时的呕吐呈溢出性。 腹胀一般出现较晚，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻由于呕吐频繁，腹胀不明显；低位或麻痹性肠梗阻则腹胀明显，遍及全腹，主要因呕吐无法完全排出内容物，造成积气、积液，内容物积聚，肠腔扩大，腹胀明显。 停止排便、排气是肠管梗阻必然出现的典型的临床症状之一。但梗阻早期，尤其是高位肠梗阻，因梗阻以下肠内残存的粪便和气体仍可排出，故早期有少量排便时，不能否定肠梗阻存在。绞窄性肠梗阻，可排出血性粘液样便。 单纯性肠梗阻早期全身情况多无明显改变，晚期可有唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性差、尿少等脱水体征。严重缺水或绞窄性肠梗阻时，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等休克征象。 2．体征 视诊：单纯性机械性肠梗阻常可出现腹胀、肠型和蠕动波，肠扭转时腹胀多不对称，麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊：单纯性肠梗阻可有轻度压痛但无腹膜刺激征，绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征。叩诊：绞窄性肠梗阻，腹腔有渗液，可有移动性浊音。听诊：如闻及气过水声或金属音，肠鸣音亢进，为机械性肠梗阻表现；麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失。 【辅助检查】 1．实验室检查 单纯性肠梗阻的早期，变化不明显。随着病情的发展，因缺水和血液浓缩而使血红蛋白值及红细胞压积升高。绞窄性肠梗阻时，可有明显 6

的白细胞计数及中性粒细胞增加。并有电解质酸碱失衡时可有血钠、钾、氯及血气分析值的变化。 2．X线检查 一般在肠梗阻发生4～6小时，X线立位平片可见胀气的肠袢，以及多数阶梯状液平面；空肠胀气可见“鱼肋骨刺”状的环形粘膜纹。绞窄性肠梗阻，X线检查可见孤立、突出胀大的肠袢，不因时间而改变位置。 3．指肠指检 若见指套染血，应考虑绞窄性肠梗阻；若触及肿块，可能为直肠肿瘤等。 【诊断要点】 1. 病人有腹痛、腹胀、呕吐、停止自肛门排气排便的表现，以及相应的全身表现。 2. 腹部X线检查见扩张的肠气肠袢、气液平面。 3. 其他辅助检查支持相关诊断，如指肠指检触及肿块，可能为直肠肿瘤；若见指套染血，应考虑绞窄性肠梗阻。实验室检查发现脱水、酸碱水电解质紊乱等表现。 【处理原则】解除梗阻和纠正因梗阻引起的全身性生理紊乱。 （一）基础治疗 1．胃肠减压 是治疗肠梗阻的重要措施之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，从而减轻腹胀、降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血运。 2．纠正水、电解质及酸碱平衡失调 输液的量和种类根据呕吐及脱水情况、尿量并结合血液浓度、血清电解质值及血气分析结果决定。肠梗阻已存在数日、高位肠梗阻及呕吐频繁者，需补充钾。必要时输血浆、全血或血浆代用品，以补