胃溃疡 PPT课件
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胃溃疡护理查房PPT课件
胃溃疡患者护理
日常护理指导
01
02
03
规律作息
保持充足的睡眠，避免过 度劳累，养成规律的作息 习惯。
适度运动
参加适量的有氧运动，如 散步、太极拳等，以增强 身体素质，但避免剧烈运 动。
保持良好心态
情绪稳定，避免紧张、焦 虑等不良情绪的影响，可 采用放松技巧如深呼吸、 冥想等缓解压力。
饮食护理指导
避免暴饮暴食、过度饮酒、吸烟等不良饮食习惯，以减轻胃部负担 ，促进胃溃疡的愈合。
胃溃疡患者的营养支持
营养支持的重要性
促进康复
营养支持可以为身体提供所需的能量和营养素，有助于维持组 织器官的功能，加速胃溃疡的康复。
增强免疫力
合理的营养支持可以增强机体的免疫力，提高抵抗力，减少感染 和其他并发症的风险。
改善生活质量
通过营养支持，患者可以获得更好的营养状态，从而提高生活质 量。
营养支持的式与方法
饮食调整
口服营养补充
根据患者的病情和饮食习惯，制定合理的饮 食计划，包括增加蛋白质、脂肪、碳水化合 物、维生素和矿物质的摄入。
对于无法正常进食或饮食不足的患者，可以 通过口服营养补充剂来提供额外的能量和营 养素。
定期复查与随访
定期复查
胃溃疡患者需要在治疗后定期进行胃镜检查，以监测溃疡愈合情况及是否有复发。
随访安排
随访期间，医生会了解患者的症状变化、饮食和生活习惯调整情况，并根据需要进行必要的检查和调整治疗方 案。
胃溃疡患者的中医护理
中药调理与护理
1 2 3
中药汤剂调理
根据患者病情，制定个性化的中药汤剂，以调 理身体、清热解毒、活血化瘀等作用，促进胃 溃疡的愈合。
病因与诱因
胃溃疡ppt课件
11
胃溃疡引起的上消化道出血
可表现为呕血或便血。应立即到医院就诊。止血 措施主要有： ①H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI），提高 并维持胃内pH值； ②内镜下止血； ③手术治疗； ④介入治疗。
12
饮食上要注意以下13条原则：
（1）少吃油炸食物 因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化 不良，还会使血脂增高，对健康不利。 （2）少吃腌制食物 这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。 （3）少吃生冷、刺激性食物 生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作 用，容易引起腹泻或消化道炎症。 （4）规律饮食 研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化 腺的分泌，更利于消化。 （5）定时定量 要做到每餐食量适度，每日3餐定时。 （6）温度适宜 饮食的温度应以“不烫不凉”为度。 （7）细嚼慢咽 以减轻胃肠负担。对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多， 对胃黏膜有保护作用。 （8）饮水择时 最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会 稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。 （9）注意防寒 胃部受凉后会使胃的功能受损，故要注意胃部保暖不要受寒。 （10）避免刺激 不吸烟，因为吸烟使胃部血管收缩，影响胃壁细胞的血液供应，使 胃黏膜抵抗力降低而诱发胃病。应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。 （11）补充维生素C 维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量， 能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。因此，要多吃富含维生素C的 蔬菜和水果。 （12）戒酸性食物 酸度较高的水果，如：凤梨、柳丁、桔子等，于饭后摄食，对溃 疡的患者不会有太大的刺激，所以并不一定要禁止食用。 （13）戒产气性食物 有些食物容易产气，使患者有饱胀感，应避免摄食；但食物是 否会产气而引起不适，因人而异，可依个人的经验决定是否应摄食。
2024版胃溃疡ppt课件[1]
![2024版胃溃疡ppt课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/3d38d345854769eae009581b6bd97f192379bf64.png)
胃溃疡ppt课件•胃溃疡概述•诊断方法与标准•治疗原则与药物选择•并发症预防与处理措施目•患者教育与生活方式调整建议•总结回顾与展望未来进展方向录01胃溃疡概述定义与发病机制定义发病机制流行病学特点发病率危险因素长期精神紧张、饮食不规律、吸烟、酗酒、药物刺激等都是胃溃疡发病的危险因素。
临床表现及分型临床表现分型02诊断方法与标准胃镜检查及活检胃镜检查活检检查前准备检查过程结果解读030201X 线钡餐检查幽门螺杆菌检测血清学检测呼气试验通过检测患者血清中的幽门螺杆菌抗体来判断是否感染，但此方法不能区分现症感染和既往感染。
粪便抗原检测03治疗原则与药物选择一般治疗原则01020304消除病因缓解症状促进愈合预防复发胃黏膜保护剂通过增强胃黏膜的防御能力，促进胃黏膜的修复和溃疡的愈合。
常用的胃黏膜保护剂包括硫糖铝、胶体果胶铋等。
抑酸药通过抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，从而减轻胃溃疡的症状和促进愈合。
常用的抑酸药包括质子泵抑制剂（PPIs ）和H2受体拮抗剂。
胃肠动力药通过调节胃肠运动功能，缓解胃溃疡患者的胃肠道症状。
常用的胃肠动力药包括多潘立酮、西沙必利等。
药物种类及作用机制个体化治疗方案制定04并发症预防与处理措施出血、穿孔等并发症预防积极治疗原发病针对胃溃疡本身进行积极治疗，降低并发症风险。
避免刺激性药物和食物避免使用非甾体抗炎药等刺激性药物，减少辛辣、过硬等刺激性食物的摄入。
定期复查通过胃镜等检查手段定期复查，及时发现并处理潜在并发症。
合并幽门梗阻时处理策略禁食、胃肠减压静脉输液手术治疗癌变风险评估及随访建议癌变风险评估01定期随访02生活方式干预0305患者教育与生活方式调整建议010204饮食结构调整建议少食多餐，避免暴饮暴食，减轻胃部负担。
选择易消化、营养丰富的食物，如瘦肉、鱼、蛋类等。
避免食用辛辣、油腻、生冷等刺激性食物，以免加重胃黏膜损伤。
适量摄入新鲜蔬菜和水果，以补充维生素和矿物质。
03生活习惯改善措施01020304心理干预和辅导支持给予患者心理安慰和支持，减轻其焦虑、抑郁等负面情鼓励患者积极参加社交活动，增加人际交往，提高心理06总结回顾与展望未来进展方向本次课程重点内容回顾临床表现、诊断方法和鉴别诊断并发症的预防与处理胃溃疡的定义、病因及发病机制治疗方案及药物选择患者日常管理与教育胃溃疡领域最新研究进展介绍新型药物的研发与应用，如质子泵抑制剂的更新换内镜治疗技术的创新与发展，如内镜下止血、缝合等未来发展趋势预测个体化治疗方案的推广与实施胃溃疡患者心理干预与康复治疗的重视THANKS 感谢观看。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
胃溃疡 ppt课件
胃溃疡ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱppt课件
主要安排
掌握胃溃疡的定义 了解其发病机制及病因 熟悉胃溃疡的临床表现 了解其并发症 护理
防御因子
黏膜屏障 粘液HCO3-屏障 前列腺素 细胞更新 黏膜血流 表皮生长因子
侵袭因子
胃酸-胃蛋白酶 胆盐胰酶 Hp感染 滥用药物 错误的饮食习惯 烟酒、情绪焦虑等
养指标在正常范围内
“胃”健康，
我们要快乐！
B、食物选择：选择营养丰富，易消化食物。 除病并发出血或症状较重外，一般无需规定特 殊食谱
C、营养检测：食体重变化情况食物摄入情况 以及饮食结构患者皮肤色毛发等色泽，皮肤弹 性等
五、护理评价
病人能说出引起疼痛的原因，情绪 稳定
能正确服药，上腹痛减轻并渐消失 能建立合理的饮食方式和结构，营
胃溃疡发病机制
侵因子袭
侵袭因素及防御因素失衡
防御因子
溃疡
三、胃溃疡的临床表现
上腹部疼痛 腹胀，恶心，想吐 反酸或胃部烧灼感 嗳气，食欲不振 不分患者可无明显症状或其他表现
四、并发症
大出血 急性穿孔 幽门梗阻 癌变
五、胃溃疡病人的护理
护理评 价
护理评估
护理循环模式
护理诊 断
（三）护理目标
配合医生 开展治疗
消除病因
护理目标
避免并发症
防止复发
控制症状
愈合溃疡
（四）护理措施
1、疼痛 腹痛 与消化道黏膜溃疡有关
认识和去除 非病因
了解疼痛的规 律和特点
饮食调理和心 里调理
2、营养失调：低于机体需要量
A、进餐方式：在溃疡活动期，少食多餐为宜， 每天进餐4-5次；一旦症状得到控制，应尽快 回复正常的饮食规律
主要安排
掌握胃溃疡的定义 了解其发病机制及病因 熟悉胃溃疡的临床表现 了解其并发症 护理
防御因子
黏膜屏障 粘液HCO3-屏障 前列腺素 细胞更新 黏膜血流 表皮生长因子
侵袭因子
胃酸-胃蛋白酶 胆盐胰酶 Hp感染 滥用药物 错误的饮食习惯 烟酒、情绪焦虑等
养指标在正常范围内
“胃”健康，
我们要快乐！
B、食物选择：选择营养丰富，易消化食物。 除病并发出血或症状较重外，一般无需规定特 殊食谱
C、营养检测：食体重变化情况食物摄入情况 以及饮食结构患者皮肤色毛发等色泽，皮肤弹 性等
五、护理评价
病人能说出引起疼痛的原因，情绪 稳定
能正确服药，上腹痛减轻并渐消失 能建立合理的饮食方式和结构，营
胃溃疡发病机制
侵因子袭
侵袭因素及防御因素失衡
防御因子
溃疡
三、胃溃疡的临床表现
上腹部疼痛 腹胀，恶心，想吐 反酸或胃部烧灼感 嗳气，食欲不振 不分患者可无明显症状或其他表现
四、并发症
大出血 急性穿孔 幽门梗阻 癌变
五、胃溃疡病人的护理
护理评 价
护理评估
护理循环模式
护理诊 断
（三）护理目标
配合医生 开展治疗
消除病因
护理目标
避免并发症
防止复发
控制症状
愈合溃疡
（四）护理措施
1、疼痛 腹痛 与消化道黏膜溃疡有关
认识和去除 非病因
了解疼痛的规 律和特点
饮食调理和心 里调理
2、营养失调：低于机体需要量
A、进餐方式：在溃疡活动期，少食多餐为宜， 每天进餐4-5次；一旦症状得到控制，应尽快 回复正常的饮食规律
胃溃疡ppt课件
疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重 减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有 关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效 者比例较高。
26
名词解释
27
多发性溃疡
胃或十二指肠同时存 在2个或2个以上溃疡
28
复合性溃疡
胃和十二指肠同 时有溃疡发生
29
巨大溃疡
球部溃疡直径 > 2.0cm 胃溃疡直径 >2.5cm
2
发病率
❖ 约有10％在其一生中患过本病。 ❖ 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯
等因素有关。 ❖ 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我
国资料，二者之比约为3∶1。 ❖ 男性较多，男女之比为3－4∶1。
3
概述－2
❖ 胃溃疡和十二指肠溃疡 ❖ 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现
和治疗等方面存在差异。 ❖ 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基
2% 70%
H. pylori
NSAID
Cancer (Zollinger Ellison)
ther
10
Marshall 1994
11
胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色100012
Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面 透射电镜 8000 13
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜 20000 14
（2）胃窦 pH升高干扰胃 泌素的负反馈
（3）壁细胞对胃泌素敏感 性代偿升高
2. 抑制生长抑素分泌
16
NSAID
流行病学研究
❖ NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛 性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。
❖ NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严 重的的不良反应。
26
名词解释
27
多发性溃疡
胃或十二指肠同时存 在2个或2个以上溃疡
28
复合性溃疡
胃和十二指肠同 时有溃疡发生
29
巨大溃疡
球部溃疡直径 > 2.0cm 胃溃疡直径 >2.5cm
2
发病率
❖ 约有10％在其一生中患过本病。 ❖ 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯
等因素有关。 ❖ 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我
国资料，二者之比约为3∶1。 ❖ 男性较多，男女之比为3－4∶1。
3
概述－2
❖ 胃溃疡和十二指肠溃疡 ❖ 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现
和治疗等方面存在差异。 ❖ 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基
2% 70%
H. pylori
NSAID
Cancer (Zollinger Ellison)
ther
10
Marshall 1994
11
胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色100012
Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面 透射电镜 8000 13
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜 20000 14
（2）胃窦 pH升高干扰胃 泌素的负反馈
（3）壁细胞对胃泌素敏感 性代偿升高
2. 抑制生长抑素分泌
16
NSAID
流行病学研究
❖ NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛 性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。
❖ NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严 重的的不良反应。
胃溃疡病例讨论 ppt课件
问题7 如何判断是上消化道还是下消化道出血
？
❖呕血提示上消化道出血，黑便大多来自上消 化道出血，而血便大多来自下消化道出血。
❖但上消化道出血短时间内大量出血也可表现 为暗红色甚至鲜红色血便，此时如不伴呕血， 常难与下消化道出血鉴别，待病情稳定后行胃 镜检查。
问题8 该患者贫血的原因有哪些
？
可从以下几方面考虑：①铁的吸收部位主要在十二 指肠及空肠的上段，十二指肠溃疡可影响铁的吸收。 ②H2受体拮抗剂等药物影响铁的吸收，该患者上腹 部疼痛时间断口服法莫替丁，不除外药物因素。③ 溃疡合并上消化道出血，慢性失血导致贫血，但该 患者出血病史较短，出血量不大，对血液系统可能 影响较小，不除外黑便未及时发现的可能。
问题3 结合该患者病史特点，上消化道出血的病因 考虑是什么？其诊断依据是什么
？
该患者上消化道出血原因为十二指肠球部溃疡， 其依据：①上腹部疼痛病史长，疼痛有季节性及 规律性，即每年秋季发作，餐后3小时出现，有夜 间痛；②伴反酸、嗳气等胃酸过多症状，口服抑 酸剂可缓解；③有上消化道出血并发症，表现为 间断黑便及呕咖啡样物；④胃镜示十二指肠球部 溃疡，边缘光整，周围黏膜充血、水肿，诊断明 确，为溃疡活动期；⑤有幽门螺杆菌感染；⑥呕 血前疼痛加剧，出血后减轻。
问题4 上消化道出血还有哪些常见病因，应如何鉴 别
？
①肝硬化、食管胃底静脉曲张破裂出血 本病往往有 慢性肝病史，包括病毒性肝炎、酒精性肝病及血吸虫 病等，临床上有腹胀、乏力、食欲减退等非特异症状， 肝功能失代偿期伴有出血倾向、贫血、内分泌紊乱等 肝功能减退表现，以及门脉高压体征，如脾肿大、侧 支循环形成、腹水等，实验室检查肝功能异常，腹部 超声有肝硬化征象。本病出血一般较迅猛，表现为呕 新鲜血，量较多，可伴有黑便，常引起失血性休克或 诱发肝性脑病，值得注意的是肝硬化患者合并消化性 溃疡的比率也很高（40％～70％），肝硬化患者的上 消化道出血大约1/3是溃疡所致。
胃溃疡课件
• （3）生胃酮（carbenoxolone）是中药甘草的衍
生物，有促进粘液分泌，胃粘膜更新，分泌HCO －3和防止H＋逆弥散的作用。对胃溃疡颇有效。 生胃酮有醛固酮样的作用，能排钾潴钠可出现浮
肿、高血压、低钾性碱中毒及低血钾性肌病等。
合并有高血压、心脏病、肾病者不宜使用，剂量 为50－100mg，每日3次，4－6周为一疗程。
胃溃疡
发病原因和发病机理
• 各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、幽门
螺杆菌感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习 惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导 致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促 发溃疡发生。
• (1)创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤
是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、 温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤； 成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。
• (6)皮层内脏学说：临床上常可见到因精
神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。
• 皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，
大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过 程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮 层与皮层下部的正常关系失调，导致交感 神经受抑制，副交感神经张力增强而形成 溃疡。
• (7)感染学说：自从1983年人们重新认识幽
• 其他可能症状是烧心、吐酸水、嗳气、食
欲丧失、体重减轻、贫血、偶尔呕吐，呕
吐后就会使疼痛缓和下来，黑色或柏油样 大便。
药物治疗
• （一）减少损害因素的药物 • 1、抗酸剂结合或中和胃酸，减少氢离子的
逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性，缓解疼 痛，促进溃疡愈合。
• 可溶性 :碳酸氢钠
• 不可溶性:碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁 、氢
• 4)消化学说：已有一百多年的历史，它把胃
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病例:
患者,男,36岁, 于3年前无明显诱因出现 反复间断性中上腹部隐痛不适，空腹及夜间多 发 ，进食后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬 春或秋冬之交发作。
查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软， 剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。
予抑酸治疗后好转。 主诉：节律性周期性中上腹痛3年。
消化性溃疡
Peptic ulcer
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
Hp致病机制学说：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
生长抑素
胃泌素↑→胃酸分泌↑
胃蛋白酶活性↑ 某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑
2、十二指肠胃上皮化生学说
H＋ ↑ 十二指肠黏膜发生胃上皮化生
消化性溃疡
【概念】 【流行病学】 【病因和发病机制】 【病理】 【临床表现】 【特殊类型的消化性溃疡】 【并发症】 【实验室和其他检查】 【诊断及鉴别诊断】 【治疗】
胃及十二指肠解剖及组织学特点：
消化性溃疡（peptic ulcer）---发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
胃溃疡（gastric ulcer, GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）
④细胞更新 ⑤前列腺素 ⑥表皮生长因子
发病机制的不同点
胃溃疡：
以黏膜防御与修复因素减弱为主
十二指肠溃疡：
以损伤黏膜的侵袭因素增强为主
多发部位
GU：胃角和胃窦小弯 [幽门腺区（胃窦）与 泌酸腺区（胃体）交 界处的幽门腺区一侧] DU：球部、前壁
病理
渗出层（中性粒细胞、淋巴细胞） 坏死层 肉芽组织层 纤维瘢痕层
偏低
胃泌素瘤（zollinger－ellison综合症）
其他因素
吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常
消化性溃疡是一种多因素疾病
主要病因：Hp、NSAID 形成关键：pH 粘膜侵袭因素和防御因素失衡
①胃酸 ②胃蛋白酶
③微生物 ④胆盐 ⑤乙醇 ⑥药物
①粘液/碳酸氢 盐屏障
②粘膜屏障 ③粘膜血流量
70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger-Ellison) Other
Marshall, Am J Gastroenterol 1994
Duodenal Ulcer Recurrence With and Without H. pylori Eradication after 1-year Follow-up
胃十二指肠黏膜防御和修复机制:
1.上皮前的粘液和HCO32.上皮细胞 3.上皮后
前列腺素E:增加粘液和HCO3- 的合成、促进血流 和细胞保护 表皮生长因子
病因和发病机制
幽门螺杆菌（Hp） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶（pH） 其他因素
“无酸无溃疡 ”
“无Hp无溃疡”
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori)
Ｈｐ定植
十二指肠炎
（充血、水肿、出血、糜烂）
溃疡形成
3、十二指肠泌碱功能受损学说
酸性食糜
十二指肠粘膜
Sec CCK GIP Glucogan SST VIP
抑GC分必 抑壁C活动
胰液↑ 12指肠液↑
Hp
十二指肠抑制机制受损
HCO3-
粘膜屏障
溃疡形成
非甾体抗炎药（NSAID）
花生四烯酸
COX-1
NSAID
HP相关机制
消化性溃疡患者中Hp检出率显著高于普通人 根除Hp后溃疡复发率显著下降
机制：产氨、毒素、诱导免疫反应
幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说
十二指肠胃上皮化生学说
减少十二指肠HCO3-分பைடு நூலகம் 削弱了胃粘膜屏障功能
Hp相关检查
PUD患者中Hp感染率高 DU
1%
5%
2%
92%
GU
25%
3% 2%
溃疡： 黏膜缺损超过
黏膜肌层
糜烂： 黏膜缺损未
超过黏膜肌层
流行病学
男性>女性 全球约10％的人口一生中患该病 DU多见于青壮年，GU多见于中老年，两
者发病高峰相差10年 DU：GU = 3 : 1
1999年，北京地区29所医院的胃镜检查中 消化性溃疡占13.6％，其中GU占23.3％， DU占69.9％，青壮年居多
on Gastric Ulcer Recurrence
80
74
70
Erad., HP eradicated
RNT, ranitidine
60
50
47
OMP, omeprazole
52 49
40
30
20
12
12
10
9 6
0 Erad. Non-erad. Triple RNT Triple OMP Triple Anti-
COX-2
生理性前列腺素
发炎性前列腺素
胃维、持肾胃脏、、肾血脏小、板 血功小能板等缺功陷能
控制炎症、减轻疼 炎症痛、、疼退痛、热发热
NSAID相关性溃疡中 GU > DU
胃酸和胃蛋白酶
胃蛋白酶在pH>4时失去活性 消化性溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜
自身消化所致 是溃疡形成的直接原因
DU患者的最大酸排量（MAO）多升高 GU患者的基础酸排量（BAO）及MAO多属正常或
100
Duodenal ulcer recurrence rate (%)
80
60
40
20
0 Eradicated
Not eradicated
Data from 33 studies. Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996
Effect of Eradication of H. pylori Infection
Hp 是引起消化性溃疡的主要病因 其机制主要与Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃
酸分泌增多有关,可用 “雨”（胃酸）与 “屋顶漏” （黏膜屏障受损）的机制解释——屋漏偏逢连夜雨
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
+RNT
secretory
Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996; Sontag, Am J Gastroenterol 1997
消化性溃疡的发病机制
“屋漏”学说 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能
临床表现
患者,男,36岁, 于3年前无明显诱因出现 反复间断性中上腹部隐痛不适，空腹及夜间多 发 ，进食后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬 春或秋冬之交发作。
查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软， 剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。
予抑酸治疗后好转。 主诉：节律性周期性中上腹痛3年。
消化性溃疡
Peptic ulcer
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
Hp致病机制学说：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
生长抑素
胃泌素↑→胃酸分泌↑
胃蛋白酶活性↑ 某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑
2、十二指肠胃上皮化生学说
H＋ ↑ 十二指肠黏膜发生胃上皮化生
消化性溃疡
【概念】 【流行病学】 【病因和发病机制】 【病理】 【临床表现】 【特殊类型的消化性溃疡】 【并发症】 【实验室和其他检查】 【诊断及鉴别诊断】 【治疗】
胃及十二指肠解剖及组织学特点：
消化性溃疡（peptic ulcer）---发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
胃溃疡（gastric ulcer, GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）
④细胞更新 ⑤前列腺素 ⑥表皮生长因子
发病机制的不同点
胃溃疡：
以黏膜防御与修复因素减弱为主
十二指肠溃疡：
以损伤黏膜的侵袭因素增强为主
多发部位
GU：胃角和胃窦小弯 [幽门腺区（胃窦）与 泌酸腺区（胃体）交 界处的幽门腺区一侧] DU：球部、前壁
病理
渗出层（中性粒细胞、淋巴细胞） 坏死层 肉芽组织层 纤维瘢痕层
偏低
胃泌素瘤（zollinger－ellison综合症）
其他因素
吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常
消化性溃疡是一种多因素疾病
主要病因：Hp、NSAID 形成关键：pH 粘膜侵袭因素和防御因素失衡
①胃酸 ②胃蛋白酶
③微生物 ④胆盐 ⑤乙醇 ⑥药物
①粘液/碳酸氢 盐屏障
②粘膜屏障 ③粘膜血流量
70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger-Ellison) Other
Marshall, Am J Gastroenterol 1994
Duodenal Ulcer Recurrence With and Without H. pylori Eradication after 1-year Follow-up
胃十二指肠黏膜防御和修复机制:
1.上皮前的粘液和HCO32.上皮细胞 3.上皮后
前列腺素E:增加粘液和HCO3- 的合成、促进血流 和细胞保护 表皮生长因子
病因和发病机制
幽门螺杆菌（Hp） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶（pH） 其他因素
“无酸无溃疡 ”
“无Hp无溃疡”
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori)
Ｈｐ定植
十二指肠炎
（充血、水肿、出血、糜烂）
溃疡形成
3、十二指肠泌碱功能受损学说
酸性食糜
十二指肠粘膜
Sec CCK GIP Glucogan SST VIP
抑GC分必 抑壁C活动
胰液↑ 12指肠液↑
Hp
十二指肠抑制机制受损
HCO3-
粘膜屏障
溃疡形成
非甾体抗炎药（NSAID）
花生四烯酸
COX-1
NSAID
HP相关机制
消化性溃疡患者中Hp检出率显著高于普通人 根除Hp后溃疡复发率显著下降
机制：产氨、毒素、诱导免疫反应
幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说
十二指肠胃上皮化生学说
减少十二指肠HCO3-分பைடு நூலகம் 削弱了胃粘膜屏障功能
Hp相关检查
PUD患者中Hp感染率高 DU
1%
5%
2%
92%
GU
25%
3% 2%
溃疡： 黏膜缺损超过
黏膜肌层
糜烂： 黏膜缺损未
超过黏膜肌层
流行病学
男性>女性 全球约10％的人口一生中患该病 DU多见于青壮年，GU多见于中老年，两
者发病高峰相差10年 DU：GU = 3 : 1
1999年，北京地区29所医院的胃镜检查中 消化性溃疡占13.6％，其中GU占23.3％， DU占69.9％，青壮年居多
on Gastric Ulcer Recurrence
80
74
70
Erad., HP eradicated
RNT, ranitidine
60
50
47
OMP, omeprazole
52 49
40
30
20
12
12
10
9 6
0 Erad. Non-erad. Triple RNT Triple OMP Triple Anti-
COX-2
生理性前列腺素
发炎性前列腺素
胃维、持肾胃脏、、肾血脏小、板 血功小能板等缺功陷能
控制炎症、减轻疼 炎症痛、、疼退痛、热发热
NSAID相关性溃疡中 GU > DU
胃酸和胃蛋白酶
胃蛋白酶在pH>4时失去活性 消化性溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜
自身消化所致 是溃疡形成的直接原因
DU患者的最大酸排量（MAO）多升高 GU患者的基础酸排量（BAO）及MAO多属正常或
100
Duodenal ulcer recurrence rate (%)
80
60
40
20
0 Eradicated
Not eradicated
Data from 33 studies. Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996
Effect of Eradication of H. pylori Infection
Hp 是引起消化性溃疡的主要病因 其机制主要与Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃
酸分泌增多有关,可用 “雨”（胃酸）与 “屋顶漏” （黏膜屏障受损）的机制解释——屋漏偏逢连夜雨
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
+RNT
secretory
Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996; Sontag, Am J Gastroenterol 1997
消化性溃疡的发病机制
“屋漏”学说 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 减少十二指肠HCO3-分泌 削弱了胃粘膜屏障功能
临床表现