急性心肌梗死
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急性心肌梗死PPT课件
（二）抗缺血治疗 1、镇痛 遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛； 吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需 氧。 2、硝酸酯类药物 血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧 量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠 状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查 ：评估左心室梗死面积， 测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重 要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。 约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。 在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞 冠状动脉粥样硬化 ，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重 不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查 （1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨 酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢 复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高 峰，1~2周恢复正常。 （2）心肌肌钙蛋白：I、T
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死抢救ppt课件
3
第二步:（无上述情况或经上述处理解除危及生命的情况后） 停止活动，绝对卧床 大量流吸氧，SPO2 95%以上 硝酸甘油0.5mg设下含服，可予5-20ug/min静滴 建立大静脉通路、心电、血压、脉搏、呼吸、SPO2监护 迅速完成十二导联心电图 怀疑右室心梗，加做右胸导联（V3R—V6R） 怀疑后壁心梗，加做后壁导联（V7—9） 询问病史，体格检查 检查心肌标志物、血凝、电解质
可排除心肌梗死
5
第三步：评估心电图（有三种情况）
6
第一种情况
ST段抬高，(弓背向上型)，相邻两个胸前导联 抬高大于0.2mV肢体导联抬高大于0.1mV
新出现的LBBB（左束支阻滞）或出现异常Q 波,T波倒置。
确定ST段抬高心肌梗死（STEMI）
7
胸痛发作大于12小时 应再灌注治疗 溶栓治疗（入院后30分钟内完成） 介入治疗（急诊PCI）(入院至球囊扩张时间小
物既往有过敏史
12
辅助治疗
阿司匹林300mg嚼服，此后75-160mg/d长期 服用
氯吡格雷300mg口服，此后75mg/d长期服用 低分子肝素，皮下注射2次/日，连续5-7天 或普通肝素（肾功能不全患者，APTT50-70秒） β受体阻滞剂 A新出现或恶化的心肌缺血症状（心绞痛， 急性左心衰）
4
CTnI 3-4h升高，11－24h达高峰，7－10天恢复正常 CTnT 3-4h升高，24－48h达高峰，10－14天恢复正
常 CK-MB 4h内升高，16－24h达高峰，3－4天恢复正
常 MYO 1-2h升高 症状出现6小时内测定阴性的，6小时后应复查 症状出现7小时后应同时检测CTn和MYO,如均为阴性，
至少相邻2个胸前导联ST段抬高大于0.2mV或肢体导联ST大于0.1mV的 STEMI患者 III类(非适应症) 1、STEMI患者症状发生大于24小时，目前症状已经缓解，不应采取溶栓 治疗 2、STEMI患者12导联心电图ST段压低，如不考虑后壁MI，不应采取溶 栓治疗
第二步:（无上述情况或经上述处理解除危及生命的情况后） 停止活动，绝对卧床 大量流吸氧，SPO2 95%以上 硝酸甘油0.5mg设下含服，可予5-20ug/min静滴 建立大静脉通路、心电、血压、脉搏、呼吸、SPO2监护 迅速完成十二导联心电图 怀疑右室心梗，加做右胸导联（V3R—V6R） 怀疑后壁心梗，加做后壁导联（V7—9） 询问病史，体格检查 检查心肌标志物、血凝、电解质
可排除心肌梗死
5
第三步：评估心电图（有三种情况）
6
第一种情况
ST段抬高，(弓背向上型)，相邻两个胸前导联 抬高大于0.2mV肢体导联抬高大于0.1mV
新出现的LBBB（左束支阻滞）或出现异常Q 波,T波倒置。
确定ST段抬高心肌梗死（STEMI）
7
胸痛发作大于12小时 应再灌注治疗 溶栓治疗（入院后30分钟内完成） 介入治疗（急诊PCI）(入院至球囊扩张时间小
物既往有过敏史
12
辅助治疗
阿司匹林300mg嚼服，此后75-160mg/d长期 服用
氯吡格雷300mg口服，此后75mg/d长期服用 低分子肝素，皮下注射2次/日，连续5-7天 或普通肝素（肾功能不全患者，APTT50-70秒） β受体阻滞剂 A新出现或恶化的心肌缺血症状（心绞痛， 急性左心衰）
4
CTnI 3-4h升高，11－24h达高峰，7－10天恢复正常 CTnT 3-4h升高，24－48h达高峰，10－14天恢复正
常 CK-MB 4h内升高，16－24h达高峰，3－4天恢复正
常 MYO 1-2h升高 症状出现6小时内测定阴性的，6小时后应复查 症状出现7小时后应同时检测CTn和MYO,如均为阴性，
至少相邻2个胸前导联ST段抬高大于0.2mV或肢体导联ST大于0.1mV的 STEMI患者 III类(非适应症) 1、STEMI患者症状发生大于24小时，目前症状已经缓解，不应采取溶栓 治疗 2、STEMI患者12导联心电图ST段压低，如不考虑后壁MI，不应采取溶 栓治疗
急性心梗ppt
心脏检查
对于有家族史或高危因素的人群 ，应定期进行心脏检查，如心电 图、超声心动图等。
05
总结与展望
总结急性心梗的相关知识
急性心梗的定义
急性心梗的病因
急性心肌梗死（AMI）是指因冠状动脉急 性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
冠状动脉粥样硬化、痉挛、栓塞、炎症等 导致管腔闭塞或持续狭窄，心肌严重而持 久缺血缺氧，进而发生心肌坏死。
心肌酶学检查
心肌酶学检查是通过检测血液中 的心肌酶（如肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等）水平来判断是
否存在心肌损伤或梗死。
心肌酶学检查的优点在于灵敏度 高、特异性好，能够在心肌损伤
早期就检测到异常升高。
缺点在于检测结果受多种因素影 响，如肌肉损伤、肾功能不全等 ，可能导致假阳性或假阴性结果
。
冠状动脉造影
监测心脏电活动，及时发 现和处理心律失常等并发 症。
血压监测
监测血压变化，及时调整 治疗方案。
04
急性心梗的预防
控制危险因素
高血压
保持血压在正常范围内，避免 血压波动过大。
高血脂
通过饮食和药物治疗，降低胆 固醇和甘油三酯水平。
糖尿病
控制血糖水平，避免糖尿病并 发症。
吸烟
戒烟是预防急性心梗的重要措 施，应尽早戒烟。
内的血栓，恢复血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支
架，恢复血流。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过手术将身体其他部位的血管移植到冠状动脉狭窄或阻塞部
位，绕过阻塞区域，恢复血流。
其他治疗
01
02
03
吸氧
对于有家族史或高危因素的人群 ，应定期进行心脏检查，如心电 图、超声心动图等。
05
总结与展望
总结急性心梗的相关知识
急性心梗的定义
急性心梗的病因
急性心肌梗死（AMI）是指因冠状动脉急 性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
冠状动脉粥样硬化、痉挛、栓塞、炎症等 导致管腔闭塞或持续狭窄，心肌严重而持 久缺血缺氧，进而发生心肌坏死。
心肌酶学检查
心肌酶学检查是通过检测血液中 的心肌酶（如肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等）水平来判断是
否存在心肌损伤或梗死。
心肌酶学检查的优点在于灵敏度 高、特异性好，能够在心肌损伤
早期就检测到异常升高。
缺点在于检测结果受多种因素影 响，如肌肉损伤、肾功能不全等 ，可能导致假阳性或假阴性结果
。
冠状动脉造影
监测心脏电活动，及时发 现和处理心律失常等并发 症。
血压监测
监测血压变化，及时调整 治疗方案。
04
急性心梗的预防
控制危险因素
高血压
保持血压在正常范围内，避免 血压波动过大。
高血脂
通过饮食和药物治疗，降低胆 固醇和甘油三酯水平。
糖尿病
控制血糖水平，避免糖尿病并 发症。
吸烟
戒烟是预防急性心梗的重要措 施，应尽早戒烟。
内的血栓，恢复血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支
架，恢复血流。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过手术将身体其他部位的血管移植到冠状动脉狭窄或阻塞部
位，绕过阻塞区域，恢复血流。
其他治疗
01
02
03
吸氧
急性心肌梗死ppt课件
潜在并发症：有受伤的危险 与心律失常引起的头晕、 晕厥有关
潜在并发症：脑出血、脑栓塞
PPT学习交流
28
心电监测病情观察
• 连续心电监护，严密监测心率、心律、心电图、 生命体征、sp02变化。发现恶性心律失常如：频 发（每分钟5次以上）、多源性、成对的或RonT现 象的室性期前收缩、II度II 型、III度房室传导阻滞 等，立即报告医生。准备好急救药品、器械（除 颤仪）
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病情观察
预防三大并发症的发生（心律失常、心源性休克、 急性左心衰）记录24h出入量; 做好心电监护，注意心肌酶谱及心电图的动态演变， 前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死 易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。 避免心衰诱因，溶栓药物30 ＜min完成。余控制输 液速度（30～50滴/min），查心肌酶、电解质、 ABG。
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再灌注治疗
治疗方式
溶栓
vs
介入治 疗
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溶栓治疗
目前认为发作6小时以内的心肌梗死可以行溶 栓治疗
溶栓药物：
1、尿激酶：150-200万U，30分钟内静脉滴 注
2、rt-PA： 50-100mg，持续静脉滴注2小时， 目前国内常使用小剂量法：8mg iv，52mg90 分钟内静脉滴注
血管未完全 闭塞
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时间就是心肌
时间就是生命
指南要求AMI可疑患者到达医院溶栓的时间为≤ 30min，PCI时间为≤90min
PPT学习交流
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临床表现 症状： • 疼痛：最先出现的症状，持续时间长，休息和含用硝酸 甘油多不能缓解 • 全身症状：发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 • 胃肠道症状：恶心、呕吐（下壁心梗常见） • 心律失常：室早、室颤（AMI早期，特别是入院前的主 要死因） • 低血压和休克：主要为心源性，有些为血容量不足所致 • 心力衰竭：主要是急性左心衰竭，右心室心肌梗死可一 开始即出现右心衰竭
急性心梗PPT课件全
临床表现
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
1）6Am～12Am 交感活性增加---冠脉张力增高 2）饱餐（高脂）---血粘稠度增高 3）重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大
便---左心室负荷加重 4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常----
冠脉灌注锐减
临床表现
前驱症状 初发劳力性或自发性心绞痛 症状
无Q波心肌梗死者 1.无病理性Q波 2.相应导联ST段压低≥0.1mV
分期 现
心肌梗死ECG的演变及分期 时间
心电图表
早期（超急性期） 数小时内
无/高大T波
急性期 立的T波形成单向曲线 Q波出现
数小时 -2日内
ST弓背向上抬高与直
近 期（亚急期） 数日→2周 Q波 波平坦或倒置
ST段逐渐恢复 T
陈旧期（愈合期） 3～6月后
• V1～V6—广泛前壁 • V5～V6—前侧壁 • V7～V9—正后壁 • V3R～V5R—右室
实验室检查
1、 一般化验检查 白细胞，中性粒细胞，血沉，CRP
2、血清心肌坏死标志物 1）肌红蛋白出现最早，敏感性高，但特异性不强 2）cTnI/cTnT出现稍延迟，但特异性很高，可持续10-
14天，对再发心梗的判断不利 3）CK-MB虽不如cTnI/cTnT敏感，但对早期（<4h）AMI
1. 疼痛 最先出现、最突出 2. 全身症状 发热 3. 胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常 室性心律失常最多 5. 低血压和休克 心源性，心肌广泛坏死>40%,CO急剧下降 6. 心力衰竭 急性左心衰，右心衰
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 可有急性肺水肿，肺部啰音>50％肺野 Ⅳ 级 有心源性休克，血流动力学障碍
急性心肌梗死应急预案
一、预案概述急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，具有发病急、病情危重、死亡率高等特点。
为提高救治成功率，保障人民群众生命安全，特制定本预案。
二、组织机构及职责1. 成立急性心肌梗死救治领导小组，负责组织、协调、指挥救治工作。
2. 设立救治小组，包括内科、外科、重症医学科、急诊科、心电监护室、药剂科等相关部门，负责具体救治工作。
3. 指定救治小组负责人，负责救治工作的组织实施和协调。
三、救治流程1. 病人入院后，立即进行生命体征监测，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
2. 进行心电图检查，明确诊断。
3. 立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。
4. 根据病情，迅速建立静脉通道，给予抗血小板聚集、抗凝、抗心肌缺血等药物。
5. 如有指征，进行溶栓治疗或急诊冠状动脉介入治疗。
6. 密切监测生命体征，调整治疗方案。
7. 如出现心源性休克、心力衰竭等并发症，及时采取相应措施。
8. 患者病情稳定后，转入相应科室进行后续治疗。
四、应急预案1. 病情评估：迅速评估患者病情，判断是否为急性心肌梗死。
2. 紧急救治：启动应急预案，立即进行救治。
3. 信息报告：救治小组负责人向救治领导小组报告患者病情及救治情况。
4. 人员调配：根据患者病情，及时调配救治小组人员。
5. 设备保障：确保救治设备正常运转，满足救治需求。
6. 药品供应：保障药品供应，满足救治需求。
7. 医疗资源整合：整合医院内外医疗资源，提高救治效率。
五、宣传教育1. 加强医务人员培训，提高对急性心肌梗死的诊断、救治能力。
2. 开展健康教育，提高群众对急性心肌梗死的认识，降低发病率。
3. 宣传急救知识，提高群众自救互救能力。
六、总结与评估1. 定期总结救治经验，完善应急预案。
2. 对救治工作进行评估，查找不足，改进工作。
3. 加强与其他医院的交流合作，提高救治水平。
本预案自发布之日起实施，如遇特殊情况，由救治领导小组根据实际情况进行调整。
急性心肌梗死(共76张PPT)
Wen—when do wei give thrombolitic agent? 再灌注治疗的最佳时间？
What—what is indication and contraindication?适应症和禁忌症？
why we have to thrombolysis?
为什么溶栓治疗？
when do wei give thrombolitic agent?再
diabetes treatment exercise
( 4 ）过敏反应：常见于链激酶等； 乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁。
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48小时恢复正常。 2、血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。 急性前壁心肌梗死（图3）
灌注治疗的最佳时间？
what is indication and contraindication? 适应症和禁忌症？
适应证（indication）
两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸 导联≥，肢体导联≥0.1mV)，或提示
AMI史伴LBBB (影响ST段分析 )，起 病时间<12h，年龄<75岁。（尽早进
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、 烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加重， 持续时间较久，休息或硝酸甘油不能 缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克
3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静时。 （2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段或
( 3 ）低血压：多发生在下后壁合并或不合并 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
What—what is indication and contraindication?适应症和禁忌症？
why we have to thrombolysis?
为什么溶栓治疗？
when do wei give thrombolitic agent?再
diabetes treatment exercise
( 4 ）过敏反应：常见于链激酶等； 乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁。
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48小时恢复正常。 2、血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。 急性前壁心肌梗死（图3）
灌注治疗的最佳时间？
what is indication and contraindication? 适应症和禁忌症？
适应证（indication）
两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸 导联≥，肢体导联≥0.1mV)，或提示
AMI史伴LBBB (影响ST段分析 )，起 病时间<12h，年龄<75岁。（尽早进
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、 烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加重， 持续时间较久，休息或硝酸甘油不能 缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克
3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静时。 （2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段或
( 3 ）低血压：多发生在下后壁合并或不合并 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。