肝素诱导的血小板减少一例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO（体外膜肺氧合）是一种机械辅助呼吸和心脏功能的治疗方法，可以提供血液氧和二氧化碳交换来维持体内的氧合和碳酸化功能。
ECMO治疗也伴随着一些风险，例如血小板减少症。
本文报告了一例由肝素引起的ECMO持续治疗下的血小板减少症。
该患者是一个68岁的男性，患有严重的急性呼吸衰竭和心源性休克。
他被转入重症监护室，并接受了ECMO治疗。
ECMO治疗开始后，患者接受了标准的肝素抗凝治疗。
在ECMO治疗的第二天，患者的血小板计数开始下降。
经过进一步的调查，发现患者血液中肝素水平过高，导致血小板减少。
为了处理这个问题，我们决定减少肝素剂量，并且在血小板计数恢复到正常范围之前，定期检查患者的血小板计数。
我们还给予了输注血小板的治疗，以保证血小板数量的稳定。
经过一段时间的治疗后，患者的血小板计数逐渐恢复到正常范围。
我们逐渐停止了输注血小板的治疗，并继续观察患者的病情变化。
在治疗过程中，我们还注意到患者的凝血功能和肝功能发生了改变。
为了更加全面地评估患者的情况，我们进行了相关的实验室检查，并根据检查结果进行了调整治疗方案。
经过几周的治疗，患者的病情得到了明显的改善。
最终，他成功脱离了ECMO治疗，并成功恢复了正常的生活水平。
通过这个病例，我们认识到在ECMO持续治疗下，肝素诱导的血小板减少症是一个需要密切关注的并发症。
及时发现和处理血小板减少症对于患者的生存和预后具有重要意义。
我们建议在ECMO治疗期间定期监测患者的血小板计数，并根据需要调整肝素剂量。
还要密切关注患者的凝血功能和肝功能，并及时采取相应的治疗措施。
肝素诱导性血小板减少症(肝素诱发的血小板减少症)
肝素诱导性血小板减少症（肝素诱发的血小板减少症）肝素诱导性血小板减少症是一种常见的药物相关性疾病，通常由肝素引起。
肝素是一种抗凝血药物，用于预防和治疗血栓形成。
然而，一些患者在接受肝素治疗期间会出现血小板减少的并发症，这就是肝素诱导性血小板减少症。
病因肝素诱导性血小板减少症的具体病因尚不完全清楚，但目前认为主要有以下几个方面：1.免疫反应：肝素可能会引发机体免疫反应，导致血小板破坏，从而引起血小板减少症。
2.骨髓抑制：肝素可能对骨髓造成抑制，抑制血小板的生成，导致血小板减少。
3.其他因素：个体差异、遗传因素等也可能影响肝素引起的血小板减少。
临床表现患者患上肝素诱导性血小板减少症后，常常表现为以下症状：•流血倾向：患者出现皮肤、黏膜、消化道等不明原因的出血。
•瘀斑：皮肤或黏膜上出现紫癜、瘀痕等。
•血小板减少：患者血小板计数降低，可能伴有出血时间延长等。
诊断肝素诱导性血小板减少症的诊断通常通过以下方式进行：1.病史：了解患者用药史、过敏史等，排除其他原因引起的血小板减少。
2.实验室检查：包括血小板计数、凝血功能检查等。
3.肝素致敏试验：通过肝素致敏试验判断患者是否对肝素过敏。
治疗对于肝素诱导性血小板减少症，治疗主要包括以下方面：1.停用肝素：停止使用肝素治疗，尝试其他抗凝药物。
2.支持疗法：对症治疗，包括输血、止血药物等。
3.免疫治疗：对免疫相关性的患者可考虑使用免疫抑制剂、皮质类固醇等治疗。
预后肝素诱导性血小板减少症的预后通常较好，停用肝素后血小板计数会逐渐恢复正常。
然而，部分患者可能会出现再次发作，因此需密切监测患者的血小板计数和症状变化。
结语肝素诱导性血小板减少症是一种重要的临床问题，尤其在使用肝素治疗的患者中需要引起重视。
及时识别并处理肝素诱导性血小板减少症对患者的预后至关重要。
希望本文能够帮助读者对这一疾病有更深入的了解。
以上就是关于肝素诱导性血小板减少症的相关介绍，希望对您有所帮助。
7上海长海医院一例肝素诱导血小板减少症患者病例分析
拟择期再行冠脉造影术。
患者治疗期间血小板变化情况见图 1。
血小板（×10e9/L）
160 140 120 100
80 60 40 20
0 d1 d2 d3 d4 d5 d6 d7 d8 d9 d10 d11 d12 d13 d14 时间
图 1 治疗期间患者血小板计数变化
3 讨论
3.1 HIT 的判定 目前临床上确诊 HIT 主要依据以下几点[3-4]：①接受肝素治疗时，血小板减少（<100×
发生的时间 肝素应用史）
内有肝素应用史）
素应用史）
卫生部临床药师（师资）培训基地（上海长海医院）
血 栓 或 其 他 新发血栓，皮肤坏疽，静脉 再发血栓或血栓加重，非坏 无
后遗症
注射肝素后出现急性系统 死型皮肤损伤，可疑血栓
性反应
（未证实）
其他引起血 无
ห้องสมุดไป่ตู้
可能
确定
小板减少的
原因
注：4 项评分相加，根据积分诊断 HIT 严重程度：6~8 分为高度发病，4~5 分为中度发病，
卫生部临床药师（师资）培训基地（上海长海医院）
者抗凝治疗的延续性，根据《美国胸科医师协会抗栓与血栓预防临床实践指南》[8]，推荐可 用于 HIT 替代抗凝治疗的药物包括低分子肝素（达肝素钠）、直接凝血酶抑制剂（来匹卢定、 阿加曲班、比伐卢定）及 Xa 因子抑制剂（磺达肝癸钠）等五种。我国现有品种为阿加曲班、 比伐卢定和磺达肝癸钠，根据药物各自不同的作用特点，临床药师向医生推荐使用磺达肝癸 钠进行替代抗凝治疗，具体原因如下[9-10]：①磺达肝癸钠仅含有与抗凝血酶结合的戊糖结构， 不具抗原性，与 HIT 抗体无交叉反应，不存在诱发 HIT 抗体的风险。②该药起效快、半衰期 长（17-21h）、给药方便，仅需每天皮下注射一次，而前两者均需要持续静脉内给药。③该药 抗凝疗效确切，已有的研究显示，磺达肝癸钠治疗期间，患者无新发血栓栓塞事件，并对已 有血栓事件具有良好疗效。④磺达肝癸钠诱发的出血事件通常发生在严重肾功能不全患者， 肾功能正常患者尚未见报道，患者使用该药安全性较好。该患者在换用磺达肝癸钠第 2d 复查 血小板计数由 34×109/L 降至 24×109/L，当时医生对该药的使用产生犹豫，提出停药，临床 药师及时查阅相关文献，对这一现象作出如下分析：①达肝素钠皮下注射半衰期 3~4h，诱发 HIT 后血小板回升时间约为停药后 24~48h，此时该药停用尚不足 24h，血小板存在进一步降 低可能。②Virginia CS、Federico P 等报道[9-10]，HIT 患者停用肝素后立即使用磺达肝癸钠 治疗，通常 24~48h 后血小板才开始回升，血小板计数最终可恢复正常。③未见磺达肝癸钠导 致血小板减少的相关报道。因此，临床药师建议继续使用磺达肝癸钠抗凝治疗，并密切监测 血小板，医生采纳建议，次日复查血小板开始回升，后持续增高至恢复正常水平。
低分子肝素诱导血小板减少症1例
重 庆 医学 ２ ０ １ ３年 １ １月
低 分 子 肝 素 诱 导 血 小 板 减 少 症 １例
董岸莺， 马兴 杰 ， 韩 国 华
（ 解放 军第二 七三 医院 心 肾呼 吸 内科 ， 新 疆库 尔勒 ８ ４ １ ０ ０ ０ ）
１ 临床 资料 患者 ， 男， ４ ９岁 ， 维吾 尔族 ， 因“ 心前 区疼痛 、 恶心、 欲吐 ５
生 低 分 子 肝 素诱 导 的 血小 板 减 少 症 。
本 例 患 者在 低 分 子肝 素钠 皮 下 注 射 ４ ８ ｈ后 出 现 血 小 板 计 数减少 ， 凝 血 功 能 障碍 ， 外 周 血 涂 片 排 除 血液 系统 疾 病 ， 肝 素 诱 导血小板减少症 诊断 明确 即刻停 用低 分子 肝素 ， 采 用 阿司 匹 林、 氯 吡 格雷 、 疏血通 ， ５ ｄ后 血 小 板 计 数 及 凝 血 功 能恢 复 正 常 。
与 普通 肝素 诱 导 的血 小板 减 少 症 相 比 出现 症 状 较 晚 ； 发 生 低 分 子 肝 素 诱 导 的 血 小板 减 少 症 的患 者 町能 会 发 牛 更 为 严 重 的 血 小 板 减 少 和 频率 更 高 的血 栓 事 件 ； 发 生低 分子 肝 素 诱 导 的血 小 板 减 少 症 的 患者 年龄 偏 大 ， 慢 性 阻 塞 性肺 疾 病 的患 者更 容易 发
ｄ ” 人 院 。人 院 后 辅 查 心 肌 酶 谱 示 谷 草 转 氨 酶 ６ ８ ． ０ ｕ／ ｉ ， 磷 酸
肌酸激酶 ３ １ ７ ． ７ ｕ／ Ｉ ， 肌酸激酶同工酶 ２ ４ ． ０ Ｕ／ ｉ ， 乳 酸 脱 氢 酶 ２ ８ ８ ． ０ Ｕ／ Ｉ ， 羟丁酸脱 氢酶 １ ６ ４ ． Ｏ ｕ Ｌ ； 肌 钙蛋 白（ ＋） ； 心 电图 “ 窦性 心 动 过缓 ， Ｓ Ｔ — Ｔ改变” ； 心脏超声 ： 室 间 隔 心 尖 部 运 动 幅 度减低 ， 心包腔积液 ， 左室 顺应 性减 低 ； 射 血分 数 ６ ｌ 。 诊 断 为“ 冠状动脉粥样 硬化性 心脏病 ， 非 Ｓ Ｔ 段抬高 心肌梗 死” ， 立 即给 予 阿 司 匹林 肠 溶 片 １ ０ ０ ａｇ ｒ （ 拜阿司匹林 ， 片剂 １ ０ ０ ｍｇ 片， 德国拜尔公司） ， 口服 ， 每 天 １次 ， 氯 吡格 雷 （ 波 利维 ， 片剂 ７ ５
双膝关节置换术后并发肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征一例
ｔ ｈ ｒ ｏ ｍ ｂ ｏ ｃ ｙ ｔ ｏ ｐ ｅ ｎ ｉ ａ ｗ ｉ ｔ ｈ ｔ ｈ ｒ ｏ ｍ ｂ ｏ ｓ ｉ ｓ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ， Ｈ Ｉ Ｔ Ｆ Ｓ ） 。血 栓
肝 素与机体产生的血小 板 因子 ４抗 体形 成超 大具有 抗原性 的复合 物。其与血小板 Ｆ ｃ ￣ Ｒ Ｉ Ｉ Ａ受 体结合 ， 触发血 小板 的活
化 和聚集现象 ， 可引起血小板减少 、 病理性血栓 （ 通常是致命 性 的） 形成等临床表现 。膝关节置换术后 ， 由于患者 高龄 ， 血 液粘 滞 状态 ， 术 后肢 体活 动少 ， 血 流缓 慢 ， 血 管壁 损伤 等原 因， 下肢深静脉血栓 高发 ， 且 越来越 引起 关节外 科 医生 的注 意， 术后常规应用低分 子肝 素抗凝 已成 为常 规指 导原则 。
脉栓塞 ， 且 和常规应 用低 分子肝素有关 ， 临床上少 见报道 ， 容
类药物 ， 待血小板数 量上 升到 正常后 ， 予行 髂总 动脉处 的支
架手术及左小腿血栓 取栓术 ， 术 后左 小腿皮 温恢 复 ， 疼 痛消 失。综合患者应用低分 子素 后 出现 血小板 明显 降低及 下肢 血栓形成 ， 最 后 确诊 为 ＨＩ Ｔ Ｔ Ｓ 。在血 管外 科治疗 期 间 ， 定 期
流， 诊断为左侧小腿 内动脉血栓形成 ， 转血 管外科继续治疗 。 在血管外科 行 Ｍ Ｒ Ｉ 、 血管 造影等 检查 ， 最后发 现髂 总动 脉处
有血栓形成 。因血小 板数 量低 ， 不能行 手术 治疗 ， 停用肝 素
本 例双膝关 节置换术后并发 Ｈ Ｉ Ｔ Ｆ Ｓ ， 先后 出现双侧 下肢 的动
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO（体外膜肺氧合）是一种通过机械装置来代替患者受损肺部功能的治疗手段。
ECMO 持续治疗可以帮助患者在重症状态下维持生命，并为其争取治疗时间。
在接受ECMO治疗的患者中，常常会出现血小板减少症，这给治疗带来了挑战。
本文将介绍一例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症的病例，并探讨其诊断和治疗过程。
案例描述：一名58岁的男性患者被诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），伴有感染性休克，经抗生素治疗后病情未见好转。
在危重情况下，医生决定将其转至重症监护室进行ECMO持续治疗。
在ECMO治疗开始后，患者出现了持续性低血小板计数，并伴有明显的出血倾向，血小板计数最低时仅为10×10^9/L。
考虑到患者需要接受抗凝治疗以预防血栓形成，医生为其注射了肝素。
患者的血小板计数继续下降，导致出血的风险加剧。
诊断过程：ECMO持续治疗下的血小板减少症是一种常见且严重的并发症，其诊断需要排除其他可能的原因，如感染、药物反应等。
针对本例患者，医生首先进行了全面的病史询问和体格检查，并排除了存在其他致血小板减少的疾病。
接着，医生进行了血液学检查，包括血小板计数、凝血功能检查等，以确定患者的血小板减少的程度和原因。
最终，结合患者的病史和检查结果，医生诊断出患者为ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症。
治疗过程：针对ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症，医生需要采取相应的治疗措施来缓解患者的症状并预防并发症的发生。
医生停止了患者体外循环过程中使用的肝素，并立即给予了抗体凝血药物。
接着，医生对患者的血小板进行了输注，以提高其血小板计数，同时密切监测患者的凝血功能指标和出血情况。
在治疗过程中，患者的血小板计数逐渐回升至正常水平，出血症状得到了控制。
在此基础上，医生逐渐调整了患者的抗凝治疗方案，以更好地平衡抗凝和止血的需要，确保患者的安全。
随访观察：在治疗过程中，医生对患者进行了持续的随访观察和评估，以监测其血小板计数和凝血功能的变化，并灵活调整治疗方案。
肝素诱导的血小板减少症一例
体（ Ｄ Ｄ ） １ Ｏ ． ８ １ （ ０～ １ ． ５ ） 。空腹血糖 ８ ． ７ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ， 心脏彩超 检查 示射血分数 ６ ５ ％， 主动脉瓣轻度返流 ， 左室舒张功能减低 。７月 ３ １日头颅 Ｍ Ｒ Ｉ 检 查结 果示 ： 多发 脑梗塞 ， 右侧颞 顶 叶、 双侧 小 脑半球及 双侧 半卵 圆 中心 （ 急性 期 ） 。诊 断 ： （ １ ） 脑梗 塞 ； （ ２ ） ２
在， 双 眼 向右 侧 凝 视 ， 伸 舌 偏左 ， 左 上 肢 肌 力 ０级 ， 下 肢肌 力 ４
采取相应措施后患者病情无好转 ， 后 放弃治疗 出院 。
讨 论
肝素在临床使用过程 中会 出现一些严重 的并发症 ， 如引起 血小板减少 ， 称为肝素诱导的血小板 减少症 （ Ｈ Ｉ Ｔ） ， 严重时可导 致血栓形成而引起重要器官的栓塞 ， 称 为肝素诱导 的血小板减
・ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
７ ８ ８・
临床 内 科 杂 志 ２ ０ １ ３年 １ １ 月第 ３ ０卷 第 １ １ 期
Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍｅ ｄ ， Ｎ ｏ ｖ ｅ ｍ ｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ０ ， Ｎ ｏ ． １ ｌ
・
病 例报 告 ・
肝 素诱 导 的血 小 板 减 少症 一 例
列腺 素代谢系统 ， 增强 血小板 的聚集 和释反 应增强 ， 二 磷酸 腺
苷 和纤 维 蛋 白增 加 ， 出现血小板 减少最 终导 致血栓 栓塞 形成 。
Ｉ Ｎ Ｒ １ ． ２ ８ （ ０ ． ８ ～１ ． ２ ） ， 血浆凝血酶原 时间（ Ｐ ｒ ｒ ） １ ４ ． ８ （ １ ０—１ ４ ） ， 活 化部分凝血 活酶时 间 （ Ａ Ｐ － Ｉ Ｔ） ２ ９ ． ０ （ ２ ３—３ ８ ） ， 血浆 纤维 蛋 白原
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO（体外膜肺氧合）是一种通过机械装置将血液从体外引入体内进行氧合，然后再排出体外的治疗方法。
它主要用于严重呼吸功能不全或循环功能不全的患者。
ECMO治疗需要使用抗凝剂，通常使用肝素来预防血栓形成。
应用肝素的过程中可能会出现血小板减少。
病例报告患者为一名女性，65岁。
因严重呼吸窘迫终末期肺疾病，接受ECMO治疗。
ECMO治疗过程中使用了肝素作为抗凝剂。
在第3天，患者开始出现不明原因的出血倾向，血液检查发现血小板计数仅为50×10^9/L，明显低于正常值。
患者还出现了皮下淤血和黏膜出血的体征。
由于考虑到肝素诱导的血小板减少，患者的肝素给药被停止，并立即开始输注新鲜冰冻血浆和血小板悬浮液进行治疗。
在停用肝素的24小时内，患者的出血症状明显减轻，血小板计数开始上升，并在接下来的几天内恢复到正常范围。
患者在ECMO治疗下逐渐恢复肺功能，并最终成功脱离ECMO。
讨论肝素是ECMO治疗中常用的抗凝剂，但它的应用可能引起血小板减少。
这种肝素诱导的血小板减少被称为HITT（肝素诱导的血小板减少症）。
HITT是一种罕见但严重的并发症，其发生率约为1%至3%。
HITT的发病机制尚不完全清楚，但主要与肝素与血小板因子4（PF4）结合形成抗肝素- PF4抗体复合物有关。
这些复合物激活血小板并诱导炎症反应，最终导致血小板减少和凝血功能障碍。
诊断HITT的标准主要包括以下几点：①使用肝素的患者血小板计数下降50%或至少下降30×10^9/L，与肝素暴露之前的基线值相比；②发现肝素与PF4抗体形成抗肝素-PF4复合物；③其他致血小板减少的原因排除。
治疗HITT的主要方法包括停用肝素、输注新鲜冰冻血浆以中和抗肝素-PF4复合物，以及输注血小板悬浮液以提高血小板计数。
在一些严重病例中，可能还需要使用免疫球蛋白和其他免疫调节剂来控制炎症反应。
结论ECMO持续治疗中使用的肝素可能导致HITT，进而引起严重的血小板减少。
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肝素诱导的血小板减少一例
发表时间：2015-11-12T11:25:51.710Z 来源：《健康世界》2015年9期供稿作者：李迪李蓓蓓唐玉龙
[导读] 大庆油田总医院心内科黑龙江大庆肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。
李迪李蓓蓓唐玉龙
大庆油田总医院心内科黑龙江大庆 163001
肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。
1976年，国外首次报道在52例接受肝素治疗的患者中，有16例患者发生了血小板减少，发生率高达32%。
随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症，其发生率1%～24%。
肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关，如取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少，甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。
下面为我院一例住院患者（住院号0679513）报道：
患者、66岁男性，因“频繁胸痛10小时，加重5小时”于2014年6月26日11时入院。
既往否认高血压、糖尿病病史。
吸烟史20余年，每日10支，未戒。
入院前10小时患者于静息状态下频繁出现胸骨后辛辣样疼痛，伴出汗，无肩背部放散痛，每次症状发作后休息约10余分钟，可逐渐缓解。
入院前5小时患者再次出现上述胸骨后辛辣样疼痛，呈持续不缓解状态难以耐受，就诊于我院，行心电图检查提示“V1-V3导联呈弓背样抬高0.2-0.3mv”，重症肌钙蛋白T 211ng/L（正常值小于50），入院后明确诊断“急性心肌梗死”。
给予抗凝、抗血小板聚集、调脂、稳定斑块、抑酸、预防应激性溃疡等对症治疗。
入院心电图如下示：
入院后行急诊冠脉造影提示：左主干内膜光滑无狭窄，前降支中段闭塞，回旋支内膜不光滑，右冠状动脉内膜光滑无狭窄。
对LAD行PCI治疗，给病人动脉内推注肝素7000U，选择Launcher导引导管（EBU3.5，Medtronic），在导丝导引下，放置到左冠状动脉口。
选择BMW导丝（.14，GUIDANT）至LAD远端，选择吸栓导管球囊（，DIVER）未通过病变，选择Sprinter球囊（2.5×15mm，Medtronic），用10-12 ATM扩张，换Sprinter球囊（3.0×20mm，Medtronic），用12 ATM扩张，植入Excell药物洗脱支架（3.0×30mm，吉威），用16 ATM释放支架，选择EMRIPA NC球囊（3.5*100，Cordis），用 16-22ATM支架内扩张，术后残余狭窄0%，血流ＴＩＭＩ（Ⅲ级）。
术后患者无不适反应。
手术用威视派克-320造影剂110ml。
局部加压包扎，病人安全送回心脏监护中心。
术后次日（27日）晨复查血常规发现血小板明显降低，暂停拜阿司匹林和替格瑞洛口服，密切注意有无血栓形成迹象。
请我院血液内科会诊意见：结合病史考虑肝素相关血小板减少，同意贵科停用抗凝药物。
建议监测血常规，如贵科病情准许可以输注血小板。
如血小板升至20×109/L以上可以观察。
因患者目前在心梗急性期暂不考虑应用抗凝止血药物。
次日下午14时患者无出血倾向，给予加用替格瑞洛90mg 日二次口服，暂不用拜阿斯匹灵。
28日晨复查血常规血小板仍明显低于正常，但较前略有增高。
此后复查血常规血小板逐渐恢复至正常。
以下为入院当日及其后复查血常规结果：
HIT的诊断主要靠临床诊断，HIT抗体检测可支持HIT诊断。
诊断HIT的标准包括[1]：1、使用肝素前血小板计数正常；2、血小板减少被定义为：血小板计数减少30～100×109或比原基础值下降大于50%；3、典型病例血小板减少一般出现于应用肝素初始治疗后的5～10天，之前有过肝素暴露者（肝素暴露史小于100天），血小板减少可更早出现；4、急性血栓事件发生；5、除外其他原因的血小板减少；6、停止使用肝素后血小板计数恢复正常；7、HIT抗体阳性。
在考虑HIT诊断时，必须排除其他原因所致的血小板减少。
如I型HIT、抗磷脂综合征、DIC、血栓性血小板减少性紫癜、非肝素药物所致血小板减少症、输血后紫癜（肿）、感染等。
有时HIT还可能与抗磷脂综合征及慢性弥散性血管内凝血同时存在[2]。
西方国家HIT发病率因应用普通肝素引起的大约1%～5%[3]，由低分子量肝素约诱发的0.1%～1%[4]。
总体来说，应用牛源性肝素的患者HIT发生率高于应用猪源性肝素的患者，应用普通肝素的患者HIT发生率高于低分子量肝素，外科患者（心脏外科>矫形外科>血管外科>普通外科）HIT发生率高于内科患者[5]。
一旦发生HIT，处理原则是[6]：1、立即停用肝素治疗，包括肝素冲管、肝素涂层导管、肝素化透析及其他任何来源的肝素药物；2、常规行超声检查；3、留取血标木送实验室检查；4、开始替代抗凝治疗，为预防复发性血栓形成至少应持续2-3个月；5、密切监测血栓事件；6、监测血小板计数直至恢复正常；7、血小板计数恢复后，才可使用华法令治疗；8、应避免预防性的血小板输注，避免加重高凝状态而导致新的血栓形成，如果患者有出血或正在进行较大的外科介入手术，可以考虑治疗性的血小板输注。
HIT患者预后大多良好，停用肝素2～3d内，血小板计数开始恢复，通常在4～7天内恢复至正常，HIT抗体多在2-3个月后消失、一项435例的研究泉示，尽昔继续应用UFH或LMWHs，HIT抗体的OD值均在第10-12d达到最大值后逐渐下降、HIT抗体约在出现后10～14天内
消失[7]。
参考文献：
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