糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展(ppt)
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《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精 神不，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各 种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚 未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等 对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰 乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积 过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且 其毒性较小。
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8
实验室检查
尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感 染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查 （1）尿糖常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿 酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应， 与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
糖尿病酮症酸中毒
2021/4/14
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1
概述
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者 在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足， 生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高 血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性 酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见 急症之一。
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2
诱因
☆诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或 治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病 情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童 或青少年，DKA可作为首发症就诊。 主要包括以下四点：
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
糖尿病酮症酸中毒PPT演示课件
7
DKA的诊疗指南-临床表现
临 床 表 现
8
多饮 多食
多尿 消瘦
脱水 樱红 恶心或呕吐，腹痛，可类
似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
12
13
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DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度 轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液 中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的5-
7%计算补液量 重度脱水：常伴休克表现，按体重的7-10%计算补液量 计算失液量（累计丢失量和维持量）
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml 维持量的计算： 体重法： 维持量=体重×每kg体重ml数 （<10kg，80ml/kg；20kg，70ml/kg；-30kg，60ml/kg；-50kg，50ml/kg;>50kg， 35ml/kg）
DKA的诊疗指南-临床表现
临 床 表 现
8
多饮 多食
多尿 消瘦
脱水 樱红 恶心或呕吐，腹痛，可类
似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
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DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度 轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液 中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按体重的5-
7%计算补液量 重度脱水：常伴休克表现，按体重的7-10%计算补液量 计算失液量（累计丢失量和维持量）
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml 维持量的计算： 体重法： 维持量=体重×每kg体重ml数 （<10kg，80ml/kg；20kg，70ml/kg；-30kg，60ml/kg；-50kg，50ml/kg;>50kg， 35ml/kg）
糖尿病酮症酸中毒讲课PPT课件
临床表现和诊断标准
临床表现：口渴、 多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、呼气 时有烂苹果味
诊断标准：血糖 升高、尿糖强阳 性、尿酮阳性、 血气分析显示酸 中毒
严重程度：轻度、 中度、重度
并发症：感染、 心力衰竭、肾功 能不全等
糖尿病酮症酸中毒的危害
03
对心血管系统的影响
糖尿病酮症酸中毒 可导致心肌收缩力 减弱，心输出量减 少，引起低血压和 休克。
长期糖尿病酮症酸中毒会影响 肾功能，导致肾功能不全或肾 衰竭。
及时治疗糖尿病酮症酸中毒可 以减轻肾脏损伤的程度。
对神经系统的损伤
糖尿病酮症酸中毒可导致神经系统损伤，出现意识障碍、昏迷等症状。 长期高血糖状态可引起神经细胞凋亡和坏死，导致神经功能受损。 糖尿病酮症酸中毒可引起电解质紊乱，导致脑细胞功能受损，出现脑水肿、颅内压增高等症状。 糖尿病酮症酸中毒还可引起脑血管痉挛、脑梗塞等脑血管事件，导致神经系统永久性损伤。
对于严重酸中毒的患者，胰岛素治疗的同时需要给予补液、纠正电解质紊乱等综合治疗措施。
胰岛素治疗需要在专业医生的指导下进行，患者需要定期复诊和评估治疗效果，及时调整治疗方 案。
纠正电解质紊乱
补钾：根据血 钾和心电图情 况，适当补充
氯化钾
补磷：在补钾 的同时，适当
补充磷酸盐
纠正酸中毒： 使用碳酸氢钠 溶液，注意剂
02
定义和分类
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或胰岛素抵抗导致 的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
DKA根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病酮症酸中毒和特殊类型糖尿病酮症酸中 毒。
DKA的典型表现为高血糖、高血酮、尿糖强阳性、代谢性酸中毒等。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起 溶血。
• 待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
失水量(L) = ——————————————— × 体重 (kg) ×0.6 300
血浆渗透压 -300(正常血浆渗透压)
补液种类
• • 治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血浆有 效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血浆渗透压 渗透性利尿 血糖 脂肪动员 游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血磷
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症 酸中毒
2，3－二磷酸甘油
严重脱水，电解质紊乱
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍
临床表现
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重 下降。 • 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹 症。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深 而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。 • 神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。 • 脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭，如 血压降、心率快，危及生命。
糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT
了解糖尿病酮症酸中毒的分类
糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中 度和重度
中度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体升高
轻度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖升高、尿酮体阳性
重度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体显著升高、酸中毒、昏迷
熟悉糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸困 难等
方案。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖控制情况， 及时调整饮食、 运动等生活习
惯。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者及时发 现糖尿病酮症 酸中毒的早期 症状，及时采 取治疗措施。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖波动情况， 及时调整药物
治疗方案。
05
糖尿病酮症酸中毒的护理与康复
营养支持方式：口服、 肠内营养、肠外营养
营养支持时机：急性 期、恢复期、稳定期
营养支持注意事项： 避免高糖、高脂肪 食物，注意补充维 生素和矿物质，避 免营养不良
感谢观看
汇报人：
尿酮体阳性：尿液中检测 到酮体
呼吸急促：呼吸频率加快， 呼吸困难
恶心、呕吐：消化系统症 状，可能伴有腹痛、腹泻
脱水：皮肤干燥、口渴、 尿量减少
意识模糊：精神状态改变， 可能出现昏迷
掌握糖尿病酮症酸中毒的发病机制
胰岛素缺乏：胰岛素分泌不足，导致血糖升高 酮体生成：血糖升高导致酮体生成，引起酸中毒 代谢紊乱：酮体生成过多，导致代谢紊乱 酸中毒：酮体过多导致酸中毒，引起糖尿病酮症酸中毒
饮食控制：合理饮食，避免高 糖、高脂肪食物
运动锻炼：适当运动，增强体 质，提高免疫力
药物治疗：按时服药，定期复 查，调整药物剂量
糖尿病酮症酸中毒医学PPT课件
物治疗时，按时间服药，按时间进餐，
以防低血糖发生。
30
因人而异进行运动疗法，避 免劳累。以餐后半小时运动为宜。 老年人以散步为主，年青人可快 走、慢跑，运动的效果为微微汗 出、发热感，轻松愉快，稍有乏 力，休息后即恢复，血糖下降。 患者外出时口袋中备糖块、饼干， 感到全身乏力、出大汗、哆嗦、 眼前发黑等低血糖症状发生时急 用。
保持血糖在180mg/dl左右
17
使用小剂量胰岛素的理论基础
正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌 高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期 为4-8min
静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期 为20min，血浓度可达100uU/ml
DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素 浓度为120uU/ml，其半衰期为24uU/ml
生
发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖
不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情
绪及抗糖尿病药物使用之间的关系
24
糖尿病酮症酸中毒的护理
1. 监测血糖 ：遵医嘱每1～2小时测 血糖一次，准确应用胰岛素。
2. 专护：建立两条静脉通路。一组用 0.9％氯化钠注射液＋胰岛素50U以 推注泵推入，4～6ml/h；另一组快 速补液，增加血容量。随时监测血 糖变化，及时调整胰岛素用量，以 防低血糖发生。
由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等 胃肠道症状
5
DKA高酮血症的病理生理
原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与
脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强 造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化 及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产 生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出 现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、 加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气 体有烂苹果味
糖尿病酮症酸中毒治疗 ppt课件
糖尿病酮症酸中毒治疗
ppt课件
1
一、概述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发 生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱 严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、 高血酮症和代谢性酸中毒。
ppt课件
2
胰岛素缺乏 绝对或相对
ppt课件
10
怎么补
补液量 补液总量按体 重10%估计，第 一天补液总量 3000-8000ml， 一般在40006000ml，严重 脱水可补至 6000-8000ml。 补液速 度 原则是先快后慢。 ①对轻中度失水 患者，最初2-4 小时内予以每小 时500ml，以便 产生快速扩容效 应，尔后每小时 250ml。 ②严重失水的患 ppt课件
ppt课件
20
（五）诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗， 如严重感染、心肌梗死、外科 疾病、胃肠疾病。
并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克、 心律失常、心力衰竭、肺水 肿、脑水肿、急性肾衰等。
ppt课件
21
护理
补液过程的护理
合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少 时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多， 以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿 标本送检，掌握血糖、尿酮变化 。 胰岛素滴注的护理 注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同 ，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时做好 床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感 ，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。
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18
（四）纠正酸中毒
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一、概述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发 生于 I 型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱 严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、 高血酮症和代谢性酸中毒。
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胰岛素缺乏 绝对或相对
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怎么补
补液量 补液总量按体 重10%估计，第 一天补液总量 3000-8000ml， 一般在40006000ml，严重 脱水可补至 6000-8000ml。 补液速 度 原则是先快后慢。 ①对轻中度失水 患者，最初2-4 小时内予以每小 时500ml，以便 产生快速扩容效 应，尔后每小时 250ml。 ②严重失水的患 ppt课件
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（五）诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗， 如严重感染、心肌梗死、外科 疾病、胃肠疾病。
并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克、 心律失常、心力衰竭、肺水 肿、脑水肿、急性肾衰等。
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护理
补液过程的护理
合理安排液体滴注顺序，无尿或尿量过少 时注意控制补钾速度及量，补碱时不宜过早、过快、过多， 以防诱发脑水肿，观察脱水症状改善情况，及时留取血、尿 标本送检，掌握血糖、尿酮变化 。 胰岛素滴注的护理 注意胰岛素滴注的速度是否与医嘱相同 ，防止过快引发低血糖或过慢影响降糖消酮疗效，同时做好 床边血糖监测。由于滴注胰岛素的作用，患者可能有饥饿感 ，应劝阻患者自行进食，以防影响治疗效果。
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（四）纠正酸中毒
【正式版】糖尿病酮症酸中毒的治疗PPT
缺磷可使RBC内2,3-DPG水平进一步下降---加重组织缺氧。 不能解释的低氧血症、呼吸困难，排除肺炎、基础肺部疾患或心脏病变。
若胰岛素应原用后因未补钾是---致D命性K低A血钾阻断铁与转运蛋白的结合，从而为病 原体提供游离铁---专一的促该菌生长因子。
糖尿病酮症酸中毒并发症---血栓
发生在成功治疗过程中或之后。 多因素存在---血容量不足、低心搏量1000ml, 6h滴完）。 DKA患者血小板在体外更易集聚。
抗患者的酸中毒纠正。 补碱的负面效应：PH骤然升高，使氧解离曲线左移---乳酸酸中毒。
有些无足轻重的感染（牙龈脓肿，疖肿）可致DKA。
作者建议：短效胰岛素 50u iv , 10-20u /h 持续静 采用呼气末正压通气及小心的液体疗法。
，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾 ---致命性低血钾 高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应 及时补钾。 血钾监测：低血钾---q1h，高血钾---q2h。 头24h补钾总量<160mmol。
补充水与电解质-3
DKA通常缺乏磷酸盐，一般在0.5-1.5 mmol/Kg 或更多。
横纹肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕见的并发症。
当今低剂量（6-10u/h）被认为有效，而且简单易施，缺点是延缓了高浓度胰岛素抗体或胰岛素抵抗患者的酸中毒纠正。
滴，经过3-4h 治疗酸中毒不改善时应加大剂量。 糖尿病酮症酸中毒并发症---感染
原因是DKA阻断铁与转运蛋白的结合，从而为病原体提供游离铁---专一的促该菌生长因子。 不能解释的低氧血症、呼吸困难，排除肺炎、基础肺部疾患或心脏病变。
减少脑血流，血浆张力的突然下降促进脑水肿形 成。
糖尿病酮症酸中毒并发症---ARDS
若胰岛素应原用后因未补钾是---致D命性K低A血钾阻断铁与转运蛋白的结合，从而为病 原体提供游离铁---专一的促该菌生长因子。
糖尿病酮症酸中毒并发症---血栓
发生在成功治疗过程中或之后。 多因素存在---血容量不足、低心搏量1000ml, 6h滴完）。 DKA患者血小板在体外更易集聚。
抗患者的酸中毒纠正。 补碱的负面效应：PH骤然升高，使氧解离曲线左移---乳酸酸中毒。
有些无足轻重的感染（牙龈脓肿，疖肿）可致DKA。
作者建议：短效胰岛素 50u iv , 10-20u /h 持续静 采用呼气末正压通气及小心的液体疗法。
，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾 ---致命性低血钾 高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应 及时补钾。 血钾监测：低血钾---q1h，高血钾---q2h。 头24h补钾总量<160mmol。
补充水与电解质-3
DKA通常缺乏磷酸盐，一般在0.5-1.5 mmol/Kg 或更多。
横纹肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕见的并发症。
当今低剂量（6-10u/h）被认为有效，而且简单易施，缺点是延缓了高浓度胰岛素抗体或胰岛素抵抗患者的酸中毒纠正。
滴，经过3-4h 治疗酸中毒不改善时应加大剂量。 糖尿病酮症酸中毒并发症---感染
原因是DKA阻断铁与转运蛋白的结合，从而为病原体提供游离铁---专一的促该菌生长因子。 不能解释的低氧血症、呼吸困难，排除肺炎、基础肺部疾患或心脏病变。
减少脑血流，血浆张力的突然下降促进脑水肿形 成。
糖尿病酮症酸中毒并发症---ARDS
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特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高（ ﹤ 11.1-16.7mmol/L） 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊
娠
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)
纠正酸中毒
轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正
快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低，易发生脑水肿 补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致
组织缺氧 快速补碱后，易引起低钙血症
纠正酸中毒
重度酸中毒的治疗
糖尿病酮症酸中毒 中西医诊治新进展
(ppt)
（优选）糖尿病酮症酸中毒中 西医诊治新进展
DKA发病
主要发生在T1DM 一部分T2DM以DKA首发表现 DKA患病率37.2% 酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42% 死亡率<5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高
DKA
酮症 糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷
输液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
补液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，
前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾
血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素
血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾
血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日 目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
电解质、血CRE、WBC异常
血钠（校正）= 1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+ Na
DKA 诊 断
血糖＞11mmol/L 血酮体＞ 5mmol/L 、尿酮体（+） 糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现 糖尿病酮症酸中毒：pH＜ 7.3
或 HCO3- ＜ 15mmol/L
DKA鉴别诊断
胰岛素治疗
小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每2h测血糖一次 血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好 2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍 当血糖<13.9mmol/L 改 5%GS 或 5%GNS
GS（g） ：RI（U） = 2 – 4 ：1 血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液 停液前1h可皮下RI 8 U
尿酮体（+）血酮体升高
LA
口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、 近期使用造影剂病史
血LA﹥5mmol/L DKA可与LA合并
其他原因
伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、 乙醇性和甲醇性酸中毒等
相不足造成脂肪分解加强 血酮体增高 尿糖（-）血糖不高 无酸中毒， HCO3- ﹥ 18mmol/L
酮体的生成
酮体三种成份 乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强 乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸 酮体主要在肝脏生成
酮体生成的意义
酮体是供能物质 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力，形成酮症 大量消耗碱储，引起DKA
DKA 发病基本环节
目的：
DKA 治疗
— 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率
原则：
— 及时 — 合理 — 个别化
DKA 治疗准备
立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮
和动脉血气分析 血、尿常规，胸片，心电图 开放静脉
DKA 治疗原则
补液纠正脱水 小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因
胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂 肪酸生成酮体↑↑
胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓
糖和脂肪代谢紊乱
DKA 主要病理生理改变
失水：高渗利尿、呕吐
血浆渗透压↑
代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰 乙酸、-羟丁酸
电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷 酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细 胞外
肢厥冷）
DKA 几个特殊表现
腹痛 急腹症
低体温及异常的“正常体温” 外周血管扩张
白细胞数↑ ＞25 ×109高度提示感染
血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑
DKA 实验室检查
血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl) 血酮体增高，尿酮体阳性 酸中毒(血气分析)
轻度：pH ＜ 7.3，HCO3- ＜ 15mmol/L 中度：pH ＜ 7.2，HCO3- ＜ 10mmol/L 重度：pH ＜ 7.1，HCO3- ＜ 5mmol/L
DKA : 高血糖、酮症和酸中毒
高血糖高渗透状态
（Hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）
乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA） 其他原因引起的酸中毒 饥饿性酮症
HHS
血糖﹥33.3mmol/L 血气：pH ﹥7.3，HCO3- ﹥ 15mmol/L 小量酮尿、微量或无酮血症 有效血浆渗透压﹥320mOsm/L 意识障碍或昏迷 与DKA并存：pH ﹤7.3，
循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量
DKA 诱因
感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞
胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激
DKA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
DKA 临床体征
轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红） 酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味） 不同程度意识障碍、昏迷 循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四