心脏听诊
心脏听诊心音
额外心音
（2） 收缩期额外心音
ⅰ.肺动脉收缩期喷射音： 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、
轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔 缺损。 肺动脉区最响，吸气时减弱，呼吸时增强。
额外心音
（2） 收缩期额外心音
ⅱ.主动脉收缩期喷射音： 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄
和关闭不全及主动脉缩窄。 主动脉区最强，向心尖部传导，与呼吸
无关。
额外心音
②收缩中、晚期喀喇音： 心尖区及稍内侧清楚 二尖瓣脱垂、
二尖瓣脱垂综合症 （伴有收缩晚期杂音）
额外心音
（3）医源性额外心音： ①人工瓣膜音 ②人工起搏音
心脏杂音
对心脏病有重要诊断意义，是心音与 额外心音之外的异常声音。 产生机制：正常血流呈层流状态，各 种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲 击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之 振动而在相应部位产生杂音。
舒张期额外心音
C.重叠型奔马律：舒张早期奔马律与舒张 晚期奔马律同时出现，使额外心音明显增 强，原因与P-R间期延长及明显的心动过 速有关。
D.舒张期四音律：两种奔马律同时出现但 不重叠，听诊为四个音，见于心力衰竭。
额外心音
②开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音；在二尖
瓣狭窄瓣膜柔软时，舒张早期血液自高压力的左 房迅速流入左室，弹性好的瓣叶迅速开放后又突 然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音；是二尖 瓣弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术的 参考条件。特点：音调高、时间短、响亮清脆， 于心尖内侧较清楚。
瓣关闭提前）
心音分裂
③固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂 的时距较固定。先心病房间隔缺损（左向 右分流）。
④反常分裂（逆分裂）：是病理性体征； 主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分 裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、 主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。
心脏听诊概述—听诊区和听诊方法讲解
正常第三心音
心动过速
心动过缓
窦性心律不齐
过早搏动
早搏呈 二联律
早搏呈 三联律
心房纤颤
a b cd
心 尖 部 隆 隆 样 杂 音
心率142/min，P2分裂 ，心音钝，三尖瓣区及 心尖部奔马律，心尖部 有隆隆样杂音等。
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
6、新观点
Luisada氏 岳玉飞等
新九区听诊区。
1、左心室区；2、右心室区； 3、室间隔特区； 4、肺动脉区； 5、主动脉区；6、主动脉附区； 7、降主动脉区；8、右心房区；9、左心房区 。
三、听诊内容
1、正常心音
2、心率 3、心律
4、异常心音，5、额外心音、 6、心脏杂音，7、心包摩察音
•1、正常心音(Sound)
ab
c
S1 S2 S3
ab=收缩期 bc=收缩期
S1 S2 S3
心率与收缩期、舒张期时间的关系
心率（次/分） 收缩期
75
0.35
90
0.32
120
0.28
150
0.23
收缩期
0.45 0.24 0.22 0.17
层流与端流示意图
仰卧位
坐位
左侧卧位
坐位前倾位
正常第一心音
正常第二心音
2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
2、右心 室区
3、室间隔特区
1、左心室 区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区 2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区
心脏听诊心率的操作方法
心脏听诊心率的操作方法
听诊心率的操作方法如下：
1. 让患者坐直或卧床，并脱去上衣，暴露胸部。
2. 使用听诊器，将听头的鼓膜片（主听头）置于患者胸骨左缘的第二肋间或心尖区（第五肋间）。
3. 轻轻地将听诊器的听头贴紧患者的胸部，以确保听力清晰。
4. 用适度的压力将鼓膜片固定在胸部，避免摩擦或蹭擦的噪音干扰。
5. 注意聆听连续不间断的心音声，在静音环境中专心倾听。
6. 注意每一次心跳的声音和节律，计数15秒钟内心跳声的次数。
7. 将计数的心跳声乘以4，即为每分钟的心率。
8. 重复听诊2-3次以上，以确定心率的准确性。
9. 在听诊过程中，可以注视患者的面色、观察患者有无呼吸困难或其他异常症状，并及时记录观察结果。
请注意，这种听诊方法适用于成人患者，对于儿童和婴儿，听诊器的使用位置略有不同。
另外，听诊心率并不是唯一确定心率的方法，可结合其他检查方法来验证。
心脏听诊-精品医学课件
S3：心室舒张早期血流自心房突然冲入 心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、 振动所致；
S4：舒张晚期心房收缩使房室瓣及其相 关组织突然紧张、振动所致。
4. Abnormal heart sound
S1、S2同时增强：运动、情绪激动、贫血 、甲亢等心脏活动增强时； S1、S2同时减弱：心肌严重受损、休克、 心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿 等。
CRBBB, PS, MS。右心室排血时间延长 ，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。
3) Paradoxical splitting of S2（逆分裂） AS, CLBBB, Severe Hypertension。主动 脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣，呼气时明 显，吸气时不明显。
4)Fixed splitting of S2（固定分裂）:
2) Middle and late systolic clicks（收缩 中晚期咯喇音）
二尖瓣后叶或前叶在收缩中晚期凸入左 心房，引起张帆性振动；腱索、瓣膜过 长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被 拉紧产生振动。
Cardiac Murmur
指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣 膜或血管壁振动所致的持续时间较长的 异常声音。
Splitting of S1: 电或机械活动延迟，使三 尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如CRBBB、 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。
Splitting of S2:
1) Physiologic Splitting（生理性分裂）
深吸气胸腔负压增加，右心回心血量增多，肺 动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。
2)General Splitting（通常分裂）
Character: 全收缩期吹风样杂音，可遮盖第
一心音，高调较粗糙，强度常在3/6级或以 上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减 弱，呼气时增强，左侧卧位更明显。
心脏听诊
. 出现于Sl后 . 高调短促，如关门落锁之Ka Ta声；
临床意义：
提示瓣膜弹性和活动性较好。 常作为二尖瓣分离术适 应证 的参考条件
心包叩击音(pericardial knock)：
见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音
肿瘤扑落音(tumor plop)：
产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时 随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑 落音 听诊特点： 在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 在s2后，较开瓣音出现晚 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化
S4
4、心音改变
包括：强度、性质改变、心音分裂等三种
强度改变：
S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况。 心室收缩力与收缩速率等。
S1增强： 1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈减少，二尖瓣位臵低垂， 收缩 时间缩短，左室内压上升迅速， 二尖瓣关闭振动较大。 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发 热、甲状腺功能亢进)
心音分裂：(splitting of heartsound) 概念 S1分裂： 少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭
S2分裂
听诊特点：
心底部清楚 出现在S2后 平卧时明显
原因及特点：
生理分裂(physiologic splitting)： 特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于： 正常青少年
听诊顺序：
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 三尖瓣区。
主动脉瓣第二听诊区
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。 异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min， 心动过缓—— 心率低于60次／min。
心脏检查听诊(1)
心脏检查听诊(1)心脏检查听诊是一种常见的检查手段，也是医生对心脏病的初步诊断方法之一。
听诊时，医生会借助听诊器聆听心脏的音响信号，以判断心脏是否有异常。
下面我们来了解一下心脏检查听诊的相关知识。
一、什么是心脏听诊？心脏听诊是指医生通过听诊器，聆听心脏的声音及心脏周围血管的各种杂音，判断心脏是否正常。
听诊器在医生的手中，可听到心脏每个部位不同的心音，和不同形式的心脏病杂音。
二、心脏听诊有哪些分类？透过听诊器分为两类：正常及异常心音。
正常心音分为四个部分：第一音（S1），第二音（S2），第三音（S3）和第四音（S4）；异常心音有杂音、期外收缩等。
1.第一音（S1）第一音是心脏的收缩期音。
S1音调较低（低调），咔哒一声像踏进泥沼中的声音，即肺动脉瓣关闭时的声音。
第一音的消失表示左心室的填充压力很低，静脉回流减少。
第一音弱小或消失则是二尖瓣关闭不全或左心室扩大。
2.第二音（S2）第二音是心脏的舒张期音。
S2高调，更响亮，像炮响，是主动脉瓣关闭时的声音。
第二音的消失意味着主动脉舒张期压力降低，主动脉夹层的存在等。
3.第三音（S3）S3是一种重要的非杂音体征，显示心脏的舒张期功能。
通常是生理性的或病理性的。
病理性第三音常常代表左心室舒张末期容积过大或左心室肥厚。
4.第四音（S4）S4是一种良性非杂音体征，表示收缩末期左心房的收缩，也见于第三因素引起的左心室后负荷减少。
5.杂音心脏病的杂音是指由于血流通过心脏和血管，产生的异常声音。
杂音通常是肋间隙、颈部等处因血流有异常增加时所产生的，它们可以用多种档次的杂音来描述，而其中有时还伴随有一定的心脏疾病的特征。
三、如何进行心脏听诊？在使用听诊器时，由于外界环境的噪音干扰，须在安静的地方进行。
听诊顺序：先听心脏前后位，然后听心脏两侧。
1.心尖部音区：通常在第五肋间隙左侧锁骨中线下方两公分处听取。
心尖部区域的杂音通常反映左室的功能状态。
2.心底部音区：多在第二肋间隙左右键部向左反映，用于评估心脏瓣膜和心室壁的运动状况。
心脏听诊的内容
心脏听诊的内容心脏听诊是一种非侵入性诊断方法，它通过听取心脏的部位来检查心脏的功能。
心脏听诊包括两种听诊方法，分别是直接听诊和间接听诊。
直接听诊是通过将听诊器直接放置在患者的胸部来听取心脏声音。
这种方法通常用于在手术或急救环境下对患者进行听诊。
间接听诊是通过一个特殊的听诊器来听取心脏声音。
医生通常在患者的胸部表面放置听诊器，然后通过听诊器来听取心脏和血管的声音。
这种方法通常用于诊断和观察心脏病和血管病。
1. 心率和节律在听诊时，医生会观察心率和节律。
正常成年人的心率通常在60到100次之间，如果心率过快或过慢，则可能是心脏疾病的迹象。
医生还会检查心跳的节律，正常的心跳应该是规律的，但如果节律不规则，则可能是心律失常或心脏病的迹象。
2. 心脏杂音医生会检查心脏杂音的存在和类型。
心脏杂音通常是由心脏瓣膜的异常造成的。
心脏瓣膜负责保持心脏的有效循环系统，因此任何有关心脏瓣膜的问题都会对心脏造成一定程度的影响。
如果心脏杂音被听到，则可能是心脏瓣膜不正常的迹象。
心脏摩擦音是指在心脏的表面产生的摩擦声，这通常是由于心包炎，心脏肿瘤或心脏手术后的并发症等原因引起的。
由于摩擦声是非常轻微的，因此医生需要专业的设备和技术来听取它。
4. 血管杂音在听取心脏声音时，医生还会检查血管杂音的存在和类型。
血管杂音通常是由血管狭窄或血管堵塞引起的。
血管狭窄和血管堵塞是心脏病的常见症状。
总之，心脏听诊是一种简单、安全而有效的诊断方法，它可以帮助医生检测和监测心脏健康状况。
如果您经常感到心悸或气短，或者有其他心脏症状，请及时咨询医生进行听诊。
心脏听诊实训报告总结
心脏听诊是临床医学中不可或缺的检查方法之一，通过听诊器听取心脏的搏动声音，医生可以初步判断心脏功能是否正常，诊断是否存在心脏疾病。
为了提高我们的临床技能，我们进行了为期一周的心脏听诊实训，以下是实训的总结。
二、实训目的1. 掌握心脏听诊的基本技巧和注意事项。
2. 了解心脏各个瓣膜区的听诊位置和正常听诊音。
3. 培养对心脏疾病声音的识别能力。
4. 提高临床思维能力和诊断水平。
三、实训内容1. 心脏听诊基本技巧（1）熟悉听诊器的构造和使用方法。
（2）了解心脏的解剖结构和生理功能。
（3）掌握听诊的体位和部位。
（4）熟悉心脏瓣膜听诊区的分布。
2. 正常心脏听诊音（1）第一心音（S1）：发生在心室收缩期，由二尖瓣和三尖瓣关闭时产生。
（2）第二心音（S2）：发生在心室舒张期，由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时产生。
（3）第三心音（S3）：发生在心室舒张早期，由心室充盈时产生。
（4）第四心音（S4）：发生在心室收缩早期，由心房收缩时产生。
3. 心脏疾病声音的识别（1）心包摩擦音：心包炎时，心包与心脏表面摩擦产生的一种粗糙声音。
（2）杂音：瓣膜狭窄或关闭不全时，血流通过瓣膜产生的异常声音。
（3）额外音：在正常心音之外出现的额外声音。
1. 理论学习：通过阅读相关教材、观看教学视频，了解心脏听诊的基本知识和技巧。
2. 实践操作：在教师的指导下，进行心脏听诊的实践操作，包括听诊器使用、体位和部位选择、听诊技巧等。
3. 案例分析：分析典型病例，提高对心脏疾病声音的识别能力。
4. 小组讨论：针对实训过程中遇到的问题，进行小组讨论，共同探讨解决方案。
五、实训收获1. 掌握了心脏听诊的基本技巧和注意事项。
2. 了解心脏各个瓣膜区的听诊位置和正常听诊音。
3. 培养了对心脏疾病声音的识别能力。
4. 提高了临床思维能力和诊断水平。
5. 增强了团队合作意识，提高了沟通能力。
六、实训反思1. 在实训过程中，发现部分同学对心脏听诊的技巧掌握不够熟练，需要加强练习。
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第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
放音19
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
放音20
收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
放音22
放音23
放音24
放音25
开瓣音，正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音26）。下面是开瓣音强度的变化（放音27）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音28）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音29）。
1、杂音的听诊部位和传导：有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关，例如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断杂音的来源有帮助，下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋间听到的（放音38）。
这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音（放音39）。如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣损害为主。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
放音13
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
放音14
额外音
收缩早期喀啦音
收缩早期额外音，1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
放音15
2、主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。
放音16
3、收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。
心脏听诊(一)
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正常心音
正常心音：主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。
放音17
心室舒张期额外音
1、舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。
有的心脏杂音比较局限有的比较广泛不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导广泛不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是一方向多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是一致的但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关例致的但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关例如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部杂音的传而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部杂音的传导方向和范围对判断杂音的来源有帮助下面的杂音是在一导方向和范围对判断杂音的来源有帮助下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三四肋间听到的位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三四肋间听到的这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音那么这个病这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病还是由于人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢
放音36
心包磨擦音：也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到的就是这种杂音，这种杂音磨擦感和近而感特点。
放音37
心脏杂音听诊要点：听诊心脏杂音要注意以下几个要点，①杂音的听诊部位和传导，②杂音出现的时间；③杂音的强度；④杂音的音调和音色；⑤一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响；
放音18
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
放音33
放音34
④心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。
放音35
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。
放音26
放音27
放音28
放音29
心脏杂音的听诊
①心脏杂音是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。1、心脏杂音产生的机理，心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的，血流发生激流和旋涡的常见原因有以下几个方面，①血流速度加快：通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就是这种杂音。器质性心脏病中有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。
放音11
异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。
放音12
放音5
心音分裂
心音分裂：心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在请听以下不同时间间隔的分裂心音：放音6
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音：放音7
下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音：放音8
下面是由0.04秒缩短至0.02秒：放音9
放音6
放音7
放音8
放音9
第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。